布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。

通心络胶囊对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后血浆内皮素-1、血管内皮生长因子及微小RNA-155含量的影响

目的探讨通心络胶囊联合阿托伐他汀对冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后血浆内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)及血浆微小RNA(miR)-155含量的影响。方法选取2017年6月至2019年6月山东省枣庄市中医医院收治的冠状动脉综合征患者102例,采取随机数字表法分为观察组和对照组,每组患者51例。两组患者入院后均行PCI,术后给予常规治疗药物和阿托伐他汀,观察组患者在此基础上给予通心络胶囊,持续治疗3个月后,观察对比两组患者血浆ET-1、VEGF及miR-55的表达变化情况。结果术后治疗3个月,两组患者ET-1及VEGF表达水平均呈现下降趋势,治疗后观察组下降情况显著优于对照组(t=15.624、6.127,P<0.05);两组患者治疗后miR-155均呈现上升趋势,观察组相对表达量显著高于对照组,差异有统计学意义(t=12.670,P<0.05)。术后观察组患者出现不良心血管事件4例7.84%,对照组12例23.52%,差异有统计学意义(χ^(2)=4.744,P<0.05)。结论通心络胶囊联合阿托伐他汀对冠状动脉综合征患者PCI后血浆ET-1、VEGF有显著降低作用且能有效提高患者miR-155含量水平,同时降低不良心血管事件的发生率。

丁苯酞联合氯吡格雷治疗对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子和血管内皮素-1的影响

目的探究丁苯酞联合氯吡格雷对急性脑梗死患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮素-1(ET-1)的影响。方法选取我院2021年4月~2022年10月收治的116例急性脑梗死患者,按照随机数字法分为对照组和观察组,每组58例,对照组采用氯吡格雷治疗,观察组采用丁苯酞结合氯吡格雷治疗。评估两组患者的临床疗效、血管内皮功能、神经功能及炎性因子水平。结果观察组总有效率、VEGF、一氧化氮(NO)水平及Barthel指数均高于对照组(P<0.05);治疗后观察组的ET-1水平、NIHSS评分及炎性因子水平均低于对照组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者采用丁苯酞联合氯吡格雷治疗效果显著,可调节患者的血管内皮功能,改善患者的神经功能和日常生活能力,降低炎症因子水平。

转化生长因子-β、内皮素-1及血管紧张素Ⅱ与硬皮病纤维化关系研究进展

硬皮病的发病机制比较复杂,认为主要与免疫失常相关。研究证实许多细胞因子在其纤维化发病过程中发挥重要作用,目前研究较多的有转化生长因子(TGF)-β、内皮素(ET)-1及血管紧张素(Ang)Ⅱ等。该文综述了上述细胞因子在硬皮病纤维化过程中的作用及相互作用。

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肝星状细胞转化生长因子-β_1/Smads通路的影响

目的通过研究川芎嗪对体外培养的血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞(HSC)转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/Smads通路的作用,探讨其治疗肝纤维化的机制。方法对大鼠HSC使用血管紧张素Ⅱ(1×10^(-5)mol/L)及血管紧张素Ⅱ(1×10^(-5)mol/L)联合不同浓度的川芎嗪(0.04、0.20和1.00 mg/ml)干预48 h,活细胞计数法(CCK-8)检测各组细胞增殖水平的变化,实时荧光定量聚合酶链反应及Western blot检测各组细胞TGF-β_1、Smad2、Smad4的m RNA及蛋白表达。结果血管紧张素Ⅱ明显促进HSC的增殖,同时上调该细胞TGF-β_1、Smad2、Smad4的m RNA及蛋白表达(P<0.01),而血管紧张素Ⅱ对HSC的诱导作用可被川芎嗪抑制(P<0.01),并呈现浓度依耐性。结论川芎嗪抗肝纤维化的机制之一可能是通过调控肝星状细胞TGF-β_1/Smads通路实现的。

小檗碱调节HIF-1α/VEGF信号通路对皮肤溃疡大鼠血管生成和创面愈合的影响

目的:探究小檗碱(BR)调节缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/血管内皮生长因子(VEGF)信号通路对皮肤溃疡大鼠血管生成和创面愈合的影响。方法:取SD大鼠采用创面局部多次涂抹冰醋酸建立皮肤溃疡模型,随机数字法分组,包括模型组(M组)、小檗碱低剂量组(BR-L组)、小檗碱高剂量组(BR-H组)、小檗碱高剂量+空载组(BR-H+pc-DNA组)、小檗碱高剂量+HIF-1α敲低组(BR-H+pc-HIF-1αKD组),每组10只,另选10只SD大鼠作为对照组(C组)。以药物分组处理3周后,测定各组大鼠创面愈合率;HE染色检测各组大鼠皮肤溃疡创面组织病理形态;免疫组织化学染色检测各组大鼠皮肤溃疡创面组织微血管密度(MVD)及胶原蛋白Ⅰ(CollagenⅠ)与纤维结合蛋白(FN)表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)各组大鼠血清及皮肤溃疡创面组织炎性因子IL-6、IL-8表达水平;免疫印迹法检测各组大鼠皮肤溃疡创面组织HIF-1α/VEGF通路蛋白表达水平。结果:与C组相比,M组大鼠创面组织MVD、血清及创面组织IL-6、IL-8水平升高(均P<0.05)。与M组相比,BR-L组、BR-H组、BR-H+pc-DNA组大鼠创面愈合率、创面组织MVD、HIF-1α及VEGF蛋白表达均升高(均P<0.05),血清及创面组织IL-6、IL-8水平均降低(均P<0.05),且高剂量小檗碱作用更强。敲低HIF-1α可减弱BR对模型组大鼠各指标的作用。结论:小檗碱可通过上调HIF-1α/VEGF通路而降低炎性因子表达,抑制炎症,增强皮肤溃疡大鼠血管生成和胶原形成,促进其创面愈合。

血管紧张素II1型受体和转化生长因子-β_1在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素II1型受体(AT1R)和转化生长因子-β(1TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义。方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系。结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P<0.001及r=0.836,P<0.001)。结论血管紧张素II(ATII)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用。

肺爆震伤大鼠早期血管内皮生长因子、神经菌毛素-1的变化及其与肺损伤程度的相关性

目的探讨一级肺爆震伤大鼠早期(<48h)血管内皮生长因子(VEGF)和神经菌毛素-1(NRP-1)的变化规律及其与肺损伤程度的相关性。方法利用异径三通管道和定压气动型模拟爆破装置制作大鼠肺爆震伤模型,将40只SD大鼠随机分为对照(C)组和爆震(B)组,其中爆震组包括爆震后1h(B1h)组、爆震后6h(B6h)组、爆震后24h(B24h)组、爆震后48h(B48h)组。检测各组大鼠血清和肺组织VEGF、NRP-1浓度,并进行肺组织损伤严重程度评分。结果与C组相比,B组血清、肺组织NRP-1浓度增高(P<0.01),肺组织VEGF浓度下降(P<0.05);其中B6h组血清和肺组织NRP-1浓度最高,肺组织VEGF浓度最低。相关性分析显示,所有肺爆震伤大鼠肺损伤评分与肺组织NRP-1浓度呈正相关(r=0.429,P=0.014),B6h组肺损伤评分与肺组织VEGF浓度呈负相关(r=–0.769,P=0.013),B48h组肺损伤评分与血清VEGF浓度呈正相关(r=0.777,P=0.012),肺组织湿/干重比值与血清VEGF浓度呈正相关(r=0.687,P=0.030)。肺爆震伤基本病理改变则包括肺间质血管断裂、肺泡腔内出血、肺泡上皮细胞和肺泡毛细血管损伤,或伴有炎性细胞浸润。结论肺爆震伤大鼠早期肺组织和血清NRP-1、VEGF浓度随时间变化,并与肺损伤程度存在相关性。

前列腺癌组织中血管内皮生长因子的表达及其与内皮素-1的相关性研究

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在BPH及PCa中的表达和临床意义,及其与内皮素-1(ET-1)表达的关系。方法:应用免疫组织化学ElivisionTMplus法对44例前列腺癌和36例前列腺增生组织中VEGF和ET-1分别进行免疫组化染色,并在光镜下判断染色部位和染色强度。结果:VEGF在BPH和PCa组织中阳性表达率分别为69.4%和80.9%;阳染部位主要位于肿瘤和增生的腺上皮细胞,间质血管内皮细胞均强阳性;比较BPH和PCa的VEGF表达强度,两者有显著性差异(P<0.05);低分化PCa的ET-1表达强度显著高于中、低分化PCa(P<0.01);在骨转移(BM)PCa中VEGF表达强度显著高于非骨转移(non-BM)癌(P<0.01)。VEGF与ET-1的表达有显著的正相关性(rs=0.780,P<0.01)。结论:VEGF与PCa的发生发展有关,其过度表达可能在PCa的骨转移中起重要作用。VEGF与ET-1可能共同参与了PCa的发生发展。

氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作的效果及对血清血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9、血管紧张素-Ⅱ水平的影响

目的研究氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗老年短暂性脑缺血发作(TIA)的效果及对患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-9、血管紧张素(Ang)-Ⅱ水平的影响。方法 TIA患者300例按数字奇偶法分为观察组与对照组各150例。对照组给予单药阿司匹林治疗,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法治疗。对比两组临床总有效率、治疗前后VEGF、MMP-9、Ang-Ⅱ水平变化情况,随访6个月,统计两组TIA复发率及不良反应发生率。结果观察组治疗总有效率(94.69%)显著高于对照组(66.00%,P<0.05)。两组治疗后血清VEGF水平均明显升高,观察组显著高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平均明显降低,观察组均分别明显低于对照组(P<0.05)。观察组TIA半年复发率明显低于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论老年TIA治疗中应用氯吡格雷联合阿司匹林序贯疗法方案疗效确切,可有效上调血清VEGF水平,下调血清MMP-9、Ang-Ⅱ水平,降低TIA复发率,不增加不良事件发生率,安全可靠。

IgA肾病患者肾组织中血管内皮生长因子与内皮素-1蛋白的表达

目的:检测IgA肾病患者肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)与内皮素-1(ET-1)的表达。方法:采用免疫组化染色方法检测52例有血管病变的IgA肾病患者(A组)、38例无血管病变的IgA肾病患者(B组)及48例微小病变肾小球病患者(C组)肾组织中VEGF与ET-1的表达。结果:A、B、C组患者肾组织中VEGF蛋白的阳性表达率分别为94.2%、10.5%和4.2%,ET-1蛋白的阳性表达率分别为98.1%、13.2%和6.3%,3组相比,差异有统计学意义(χ2=103.281和104.760,P均<0.001)。A、B、C组患者中VEGF与ET-1蛋白的表达有关联性(rP=0.566,0.628,0.377,P<0.05)。结论:VEGF、ET-1在IgA肾病进展中可能发挥重要作用,可作为判断预后及干预治疗的重要指标。

急性冠脉综合征患者血清缺氧诱导因子-1α血管内皮生长因子和内皮素-1水平的临床意义

目的 探讨急性冠脉综合征(ACS)患者血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的变化机制及在ACS中的意义.方法 选择急性冠脉综合征患者(ACS组)59例,其中急性心肌梗死(AMI)患者24例,不稳定型心绞痛(UAP)患者35例,稳定型心绞痛(SAP)患者28例;另设对照组33例.采用酶联免疫吸附法(ELISA法)测定所有入选对象血清HIF-1α与VEGF水平,用放射免疫法测定血清ET-1水平.结果 ACS组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于SAP组和对照组[(102.3±20.8)ng/ml、(192.3±32.7)ng/ml、(80.13±15.9)ng/ml比(41.5±21.4)ng/ml、(121.02±22.3)ng/ml、(45.18±13.3)ng/ml和(38.1±17.5)ng/nd、(85.8±19.6)ng/ml、(32.73±8.9)ng/m1](P<0.05);SAP组HlF-1α水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF和ET-1水平明显高于对照组(P<0.05);ACS组中的AMI亚组HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显高于UAP亚组[(127.6±23.4)ng/ml、(231.5±39.2)ng/ml、(92.36±17.4)ng/ml比(90.2±18.7)ng/ml、(162.4+27.1)ng/nd、(71.52±14.8)ng/m1](P<0.05).结论 ACS患者血清HIF-1α、VEGF和ET-1水平明显增高,并与心肌缺血严重程度相关.HIF-1α和VEGF可能是ACS患者斑块不稳定的标志,而ET-1可能是冠脉内皮损伤的标志.它们在ACS的发展中均有重要的临床意义.

内皮素-1和血管内皮生长因子及缺氧诱导因子-1在门脉高压性胃病中的作用

目的探讨患者胃黏膜是否有内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1(HIF-1)在门脉高压性胃病(PHG)血流动力学调节中的意义。方法分别采取PHG、PHT无PHG、正常对照患者胃黏膜标本用免疫组织化学方法分别检测ET-1、VEGF和HIF-1在胃黏膜中的表达。同时测定3组患者的门静脉血流量(portal venous flow,PVF)和脾静脉血流量(spleen venous flow,SVF)。结果 PHG积分与食管静脉曲张程度无相关性(HC=4.782,P>0.05)。PHG组PVF和SVF水平明显高于正常对照组(P<0.05)。PHG组胃黏膜中ET-1、VEGF、HIF-1的阳性面积高于正常对照组(P<0.05)。ET-1、VEGF、HIF-与PHG积分呈正相关(H分别为10.592、10.614、9.852,P<0.05)。PHG组患者HIF-1阳性表达和VEGF的阳性表达之呈直线相关(Pearson相关数为0.842,P<0.01)。结论 ET-1、VEGF和HIF-1与PHG的发生发展有相关性。

改良视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变的效果及其对血清血管内皮生长因子和内皮素-1水平的影响

目的探讨改良视网膜光凝术治疗糖尿病视网膜病变(DR)的效果及其对血清血管内皮生长因子(VEGF)和内皮素-1(ET-1)水平的影响。方法将新乡医学院第三附属医院2014年5月至2017年1月收治的84例(106眼)DR患者分为对照组和观察组,每组42例(53眼)。对照组患者给予常规全视网膜光凝术,观察组患者给予改良全视网膜光凝术;每周1次,共4次。比较2组患者治疗前及治疗后6个月的最佳矫正视力(BCVA)、眼压、视网膜毛细血管无灌注区消失率、新生血管消退率及血清VEGF、ET-1水平,并观察2组患者的临床疗效。结果治疗前2组患者BCVA、眼压、眼底情况及血清VEGF、ET-1水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月2组患者BCVA、眼压与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05),且2组患者BCVA、眼压比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后6个月,观察组患者无灌注区消失率和新生血管消退率高于对照组(χ~2=4.312、4.201,P<0.05)。治疗后6个月,2组患者血清VEGF和ET-1水平低于治疗前(P<0.05),观察组患者血清VEGF和ET-1水平低于对照组(P<0.05)。对照组和观察组患者治疗总有效率分别为75.47%(40/53)、92.45%(49/53),观察组患者治疗总有效率高于对照组(χ~2=4.312,P<0.05)。结论改良全视网膜光凝术可以降低DR患者血清VEGF和ET-1水平,延缓血管增殖,提高疗效。

血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β_1对高血压心肌纤维化的影响

目的:观察阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对自发性高血压大鼠(SHR),心肌局部血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及对心肌胶原代谢的影响,探讨AngⅡ与TGF-β_1在高血压心肌重构中的作用。方法:以Wis-tar-Kyoto(WKY)大鼠为非高血压对照,15周龄SHR经氯沙坦(Los)或/和卡托普利(Cap)治疗15周,放免法测定Ang Ⅱ、双抗体夹心ELISA法检测心肌TGF-β_1水平、苦味酸天狼猩红染色VIDAS图像分析计算胶原容积分数(CVP)和血管周围胶原面积(PVCA)、放射性底物测定法检测心肌基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的活力。结果:在SHR心肌中,Ang Ⅱ、TGF-β_1、CVP、PVCA明显高于WKY大鼠,而MMP-1活力降低(P<0.01)。阻滞RAS的不同水平均降低Ang Ⅱ、TGF-β_1、CVP、PVCA,升高MMP-1活力。SHR_(Los+Cop)或SHR_(Los)降低TGF-β_1水平、升高MMP-1活力明显优于SHR_(Cap)(P<0.05)。心肌Ang Ⅱ水平与TGF-β_1、CVP、PVCA正相关(P<0.01),Ang Ⅱ、TGF-β_1与MMP-1活力呈负相关(P<0.01)。结论:Ang Ⅱ可能通过AT_1受体调控TGF-β_1促进胶原合成、抑制胶原分解。氯沙坦在抑制TGF-β_1水平方面明显优于卡托普利,合用未优于单用氯沙坦。

喉癌中血管内皮素-1的表达与血管内皮生长因子-C、淋巴管生成及预后的关系

目的：探讨血管内皮素-1（ET-1）在喉癌组织中的表达与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）、淋巴管密度（LVD）、淋巴转移之间的关系及其在喉癌预后中的意义。方法：以45例经病理确诊的喉癌组织为实验组，20例喉良性病变组织为对照组，采用免疫组织化学sP法对上述组织中ET-1、VEGF-C蛋白的表达进行分析，同时采用5＇-核苷酸酶一碱性磷酸酶双重染色法（5r-Nase-ALP）计数LVD，并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析。结果：喉癌组织中ET-1和VEGF-C的表达均高于良性病变组织，且ET-1和VEGF-C的表达具有相关性；在喉癌组织中ET-1的表达与瘤内LVD和瘤周LVD、淋巴结转移、淋巴管浸润、TNM临床分期呈正相关，ET-1’／VEGF-C’、VEGF-C的表达与生存率呈负相关，其中ET-1^＋／VEGF_C’组具有高危死亡率。结论：ET-1促进喉癌淋巴管生成和淋巴管转移，ET-1信号途径和VEGF-C信号途径可能对喉癌淋巴管生成和转移有协同促进作用，联合检测ET-1和VEGFrC的表达可成为独立判断喉癌预后的新的生物学指标。

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠一氧化氮、内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的影响

目的:探讨肺心通对慢性肺源性心脏病(CPHD)大鼠的治疗效果及其作用机理。方法:50只Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为空白组、模型组、肺心通高、中、低剂量组,以2%野百合碱(MCT)按60 mg/kg 1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型。同时给模型组、肺心通高、中、低剂量组灌胃相应药物,连续用药21 d。测定大鼠血清和肺组织匀浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)的含量;测定肺小动脉及支气管平滑肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达;观察肺组织病理形态学改变。结果:肺心通可显著提高CPHD模型大鼠的NO含量;降低ET-1的含量;降低大鼠肺小动脉及支气管平滑肌中VEGF的表达;改善肺组织的病理改变。结论:肺心通对CPHD大鼠有较好的治疗作用。

低氧性肺动脉高压与内皮素-1、血管内皮生长因子的相关性研究

目的 :研究血浆内皮素 - 1(ET- 1)、血管内皮生长因子 (VEGF)在低氧性肺动脉高压 (HPH)发病机制中的作用。方法 :30只 Wister大鼠随机分为正常对照组 (15只 )和低氧组 (15只 ) ,常压缺氧 (氧浓度 10 % ) 4周 ,每周 6 d,每天缺氧8h;测定平均肺动脉压 (m PAP)、右心室 /(左心室 +室间隔 ) [RV/(L V+S) ]、管壁厚度占血管外径百分比 (MT/ED)、血浆 ET- 1和 VEGF。结果 :低氧组 m PAP、RV/(L V+S)、MT/ED明显高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,低氧组 ET- 1及 VEGF明显高于正常对照组 (P <0 .0 5 )。结论 :ET- 1及 VEGF在慢性肺动脉高压的发生、发展过程中起着重要作用。

香烟诱导的肺动脉重构过程中血管紧张素Ⅱ与转化生长因子-β1的相互影响和作用

目的探讨香烟诱导的肺动脉高压形成过程中血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)与转化生长因子-β1(Transforming growth factor beta,TGF-β1)的相互影响和作用。方法建立香烟诱导的肺动脉高压大鼠模型,将48只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、对照+氯沙坦组、香烟暴露组、香烟暴露+氯沙坦组。采用HE染色法观察肺动脉的病理变化;采用放射免疫法检测大鼠肺组织中AngⅡ蛋白水平;用Western blot法检测TGF-β1蛋白表达;给予氯沙坦干预后,检测AngⅡ通过TGF-β1对香烟诱导的大鼠肺动脉高压的作用。结果 6个月后,香烟暴露组大鼠肺小动脉出现重构改变;香烟暴露组大鼠肺组织匀浆中AngⅡ蛋白含量较对照组明显升高(P<0.05),香烟暴露组大鼠肺组织TGF-β1蛋白表达量显著升高(P<0.05),香烟暴露+氯沙坦组较香烟暴露组肺组织AngⅡ蛋白含量和TGF-β1蛋白表达均显著降低(P<0.05);肺小动脉重构得到改善。结论慢性香烟暴露导致肺小动脉重构,还可引起肺组织AngⅡ蛋白含量、TGF-β1蛋白表达水平升高而参与肺小动脉壁增厚及重构;氯沙坦可通过拮抗肺组织AngⅡ蛋白水平而抑制TGF-β1蛋白表达,进一步改善香烟诱导的肺动脉重构病变。