降钙素、血管内皮生长因子C在甲状腺髓样癌患者中的表达及临床意义

目的探讨降钙素(Ctn)、血管内皮生长因子C(VEGFC)在甲状腺髓样癌(MTC)患者中的表达及临床意义。方法选取82例MTC患者和71例健康体检者,分别作为观察组和对照组,采用酶联免疫吸附试验检测Ctn和VEGFC水平。比较两组受试者及不同TNM分期MTC患者的Ctn、VEGFC水平。对MTC患者随访1年,根据随访情况分为预后良好组和预后不良组。比较预后良好组和预后不良组MTC患者的临床特征,采用Logistic回归模型分析MTC患者预后的影响因素。结果观察组患者Ctn、VEGFC水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期MTC患者Ctn、VEGFC水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后良好组和预后不良组患者的TNM分期、淋巴结转移情况、Ctn水平、VEGFC水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、Ctn水平升高、VEGFC水平升高均是MTC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论Ctn、VEGFC在MTC患者中表达均升高,且其表达水平与MTC的发生发展及预后密切相关。

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

血管内皮生长因子调节蛋白激酶C表达对子宫内膜异位症间质细胞侵袭性的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)调节蛋白激酶C(PKC)表达对子宫内膜异位症(EMs)间质细胞侵袭性的影响。方法收集因卵巢EMs行手术并经术后病理证实为EMs的20例患者在位及异位内膜组织,分为EMs在位内膜组及EMs异位内膜组,收集同期因其他卵巢良性肿瘤行手术的10例患者子宫内膜作为对照组,应用免疫组织化学染色法及Western blot法检测各组子宫内膜中VEGF及PKC蛋白表达情况;分离培养EMs在位内膜间质细胞与非EMs子宫内膜间质细胞,应用细胞免疫鉴定法鉴定间质细胞,应用免疫荧光染色法及Western blot法检测各组间质细胞中VEGF和PKC蛋白表达及定位情况;采用VEGF-siRNA转染EMs子宫内膜间质细胞,采用Western blot法检测沉默VEGF后EMs间质细胞的VEGF、PKC蛋白表达变化,采用Transwell法检测其侵袭性的变化。结果与对照组相比,EMs在位内膜组及EMs异位内膜组VEGF、PKC蛋白表达均升高,且EMs异位内膜组中的表达水平高于EMs在位内膜组(P均<0.01)。EMs子宫内膜间质细胞中VEGF蛋白、PKC蛋白荧光染色均能看到绿色荧光,VEGF蛋白在子宫内膜间质细胞质和细胞核中均有表达,而PKC蛋白主要表达在子宫内膜间质细胞质中。Western blot结果显示,与对照组相比,EMs组VEGF及PKC蛋白表达均升高(P均<0.001);培养72 h后siRNA转染效率最高;与si R-NC组比较,VEGF-siRNA转染后EMs间质细胞中VEGF、PKC蛋白表达水平均降低(P均<0.001);Transwell结果显示,与siR-NC组及空白对照组比较,VEGF-siRNA转染后,EMs间质细胞的侵袭细胞数减少(P均<0.001)。结论VEGF可能通过调节PKC蛋白表达,继而改变细胞侵袭活性,诱导EMs的发生和发展。

食管癌患者血清微管解聚蛋白、血管内皮生长因子C水平及临床意义

目的探讨食管癌(EC)患者血清微管解聚蛋白(STMN)、血管内皮生长因子C(VEGFC)水平及临床意义。方法选取80例EC患者和60例健康体检者,分别作为EC组和健康组。比较两组患者及不同临床特征EC患者的血清STMN、VEGFC水平。随访3年,采用Cox回归模型分析EC患者预后的影响因素。结果EC组患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。淋巴结转移、临床分期为Ⅲ期EC患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,血清STMN水平≥3.46 ng/ml、血清VEGFC水平≥1129.76 ng/L、低分化、淋巴结转移均是EC患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论EC患者血清VEGFC和STMN水平均较高,且其表达水平与EC患者的临床特征和预后有关。

血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的代谢组学分析

目的:探讨视网膜分支静脉阻塞(BRVO)继发黄斑水肿(ME)患者通过玻璃体内注射血管内皮生长因子拮抗剂(anti-VEGF)治疗后眼内代谢的变化。方法:收集2021年1月至2021年6月温州医科大学附属眼视光医院20例BRVO继发ME患者抗VEGF治疗前及治疗后1个月的房水样本,采用液相色谱/质谱(LC-MS/MS)技术进行代谢物的检测,并通过主成分分析(PCA)、差异表达分析和通路富集分析等方法对代谢物进行筛选和功能注释。结果:抗VEGF治疗1个月后,所有BRVO继发ME患者的黄斑中心厚度均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PCA和OPLS-DA分析结果显示,BRVO继发ME患者房水的代谢产物与治疗前存在显著差异。通过差异表达分析发现,与治疗前相比,治疗后患者房水中的4-Oxo-2-壬烯醛含量显著升高(P<0.05),而棕榈酰溶血磷脂酰胆碱PC(16:0)、7-烯胆(甾)烷醇和PC[20:4(8Z、11Z、14Z、17Z)/P-18:0]等代谢物的含量显著降低(P<0.05)。通路富集分析结果表明,含量降低的代谢物主要富集在甘油磷脂代谢、α-亚油酸代谢和亚麻酸代谢等通路(P<0.05)。结论:抗VEGF治疗后的BRVO继发ME患者眼内代谢发生了显著变化,脂类代谢物水平明显降低。

肺癌组织环指蛋白181、转移相关基因1、血管内皮生长因子C表达及与患者临床病理特征和预后相关性分析

目的:研究肺癌组织环指蛋白181(RNF181)、转移相关基因1(MTA1)及血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达意义。方法:选择收治的100例肺癌患者,获取肺癌组织和正常肺组织,通过免疫组化法检测RNF181、MTA1及VEGF-C表达情况并进行比较。分析上述三项蛋白表达和患者病理特征的关系。此外,将所有受试者按照生存状况的差异分为死亡组及存活组,比较两组RNF181、MTA1及VEGF-C表达情况。结果:肺癌组织RNF181阳性率为24.00%,低于癌旁正常组织的75.00%,而MTA1、VEGF-C阳性率分别为73.00%、69.00%,高于癌旁正常组织的25.00%、33.00%(均P<0.05)。低分化、Ⅲ-Ⅳ期与淋巴结转移患者的RNF181表达均低于中高分化、Ⅰ-Ⅱ期与无淋巴结转移;而MTA1及VEGF-C表达均高于中高分化、Ⅰ-Ⅱ期与无淋巴结转移(均P<0.05)。死亡组RNF181表达低于存活组,而MTA1及VEGF-C表达高于存活组(均P<0.05)。结论:肺癌组织RNF181异常低表达,而MTA1及VEGF-C异常高表达,三项蛋白表达和分化程度、TNM分期、淋巴结转移以及预后均密切相关。

血管内皮生长因子C和D在宫颈癌中的表达及其与淋巴转移关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)在人宫颈癌血清与组织中的表达水平及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)法和免疫组织化学SP方法分别检测10例正常宫颈组,36例宫颈上皮内瘤变CINⅢ组,43例宫颈癌组血清和组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平,并分析表达结果与病理特征的关系。结果 (1)VEGF-C、VEGF-D在正常宫颈组、CINⅢ组及宫颈癌组血清和组织中的表达量依次增高(P<0.05);(2)伴淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D在血清及组织中的表达较无淋巴结转移组均明显升高(P<0.05);(3)宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达率分别为65.1%、60.5%,并均与淋巴结转移呈显著正相关(r=0.615、P=0.021;r=0.709、P=0.014)。结论 VEGF-C、VEGF-D通过促进宫颈癌内淋巴管形成,与宫颈癌淋巴结转移有关。

新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析

背景新生血管性青光眼（NVG）是由不同病因引起的严重致盲眼病，与视网膜组织缺氧后分泌因子有关，如血管内皮生长因子（VEGF）等，但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现，血小板源性生长因子-C（PDGF—C）参与眼内病理性新生血管的生成，但PDGF—C在NVG中的作用尚不清楚。目的定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF—C的质量浓度，为NVG的治疗提供新的思路。方法采用前瞻性队列研究方法，收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼，其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和／或冷凝治疗，其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞（CRVO）者16眼，糖尿病视网膜病变（DR）者20眼，视网膜脱离（RD）术后者5眼，视网膜血管炎（Eales病）者4眼，未知原因者7眼；虹膜新生血管Ⅱ级者13眼，Ⅲ级者29眼，Ⅳ级者10眼。同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照。分别于手术中采集受检眼房水0．1～0．2ml，应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度。结果NVG组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为（1138．17±69．31）ng／L和（29．80±1．64）ng／L，明显高于对照组的（679．54±49．81）ng／L和（18．60±1．85）ng／L，差异均有统计学意义（t=20．95、20．49，均P〈0．01）。视网膜光凝和／或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为（1095．99±52．71）ng／L和（28．55±0．94）ng／L，均低于非光凝和／或冷凝组的（1146．28±69．57）ng／L和（30．04±1．64）ng／L，差异均有统计学意义（t=-2．160，P=0．034；t=-2．760，P=0．008）。NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关（r=0．346，P=0．006）。不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高，视网膜光凝和／或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生，靶向抑制PDGF—C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择。

血管内皮生长因子C、D在上皮性卵巢癌的表达及与腹股沟和腹膜后淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C (vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)和血管内皮生长因子D (vascularendothelialgrowthfactorD ,VEGF D)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与腹股沟和腹膜后淋巴结转移之间的关系。方法 采用免疫组化染色 ,光镜观察结果并确定VEGF C和VEGF D在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达 ,并结合临床病理资料进行分析。结果 在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中皆有VEGF C和VEGF D的表达 ,但卵巢癌组织中的表达明显高于良性及交界性肿瘤 ,其表达强度与腹膜转移、腹股沟和腹膜后淋巴结转移及临床分期密切相关 ,与远处转移、病理类型、病理分级、年龄等无关。结论 VEGF C和VEGF D在卵巢癌的表达上调有利于淋巴结转移的发生 。

女性原发性骨质疏松患者血管内皮生长因子与骨代谢指标的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与骨代谢相关指标在女性原发性骨质疏松患者中的相关性。方法选择老年女性原发性骨质疏松患者60例(骨质疏松组)和健康志愿者60例(健康对照组)。对比观察两组VEGF和骨代谢相关指标女包括骨碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)5b、转化生长因子(TGF)-β1、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTXⅠ)。结果与健康对照组比较,骨质疏松组患者VEGF、ALP、TGF-β1、OC显著降低(均P=0.000);TAP5b、CTX-Ⅰ显著增高(P=0.000)。VEGF与TRAP5b、TGF-β1、OC和CTX-Ⅰ等均显著相关(r值分别为-0.251、0.548、0.475和-0.429,P值分别为0.006、0.000和0.000和0.000)。结论 VEGF与骨代谢相关指标明显相关,是女性原发性骨质疏松患者发病过程中的影响因素。

灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达

背景:有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上,但对血管内皮细胞的作用研究尚少。目的:观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,分别设立对照组,模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组。将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3h/复氧糖5或24h;灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10-5,1×10-6,1×10-7mol/L灯盏花乙素孵育30min,然后予缺血再灌注处理。实验结束后取细胞裂解液用Westernblot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达。结果与结论:缺血3h再灌注5及24h,较对照组,模型组血管内皮生长因子的表达降低,细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加。灯盏花乙素能促进缺血3h再灌注5h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达,尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显,但对蛋白激酶Cε的表达没有影响。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C、D的表达变化及意义

目的观察食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGF-D的表达变化,并探讨二者与ESCC转移、复发的关系。方法收集60例ESCC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织标本。用免疫组化法检测组织中VEGF-C、VEGF-D阳性表达率及表达水平,计算ESCC组织微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD);分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC患者临床病理参数的关系;采用Spearman等级相关分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与MVD、MLVD的关系;患者均行CE根治术,术后随访1年,观察复发或转移患者肿瘤组织中VEGF-C、VEGFD表达水平;采用Logistic回归对ESCC淋巴结转移的影响因素进行分析。结果 ESCC组织与癌旁正常组织中VEGF-C、VEGF-D的阳性表达率、相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05),VEGF-C表达水平还与肿瘤浸润深度有关(P均<0.05)。经Spearman等级相关分析发现,ESCC组织中VEGF-C表达水平与MLVD、MVD呈正相关(r分别为0.521、0.561,P均<0.05);VEGF-D表达水平与MLVD呈正相关(r=0.660,P<0.05)。术后复发转移患者ESCC组织VEGF-C、VEGF-D相对表达量高于术后无复发转移患者(P均<0.05)。经Logistic回归分析发现,VEGF-C、VEGF-D及肿瘤浸润程度是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR分别为8.321、7.683、0.104,P<0.05)。结论 ESCC组织中VEGF-C和VEGF-D呈高表达,二者与ESCC转移、复发有关。

血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P<0.05).在肿瘤组织中vEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000,P= 0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50±1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF,P<0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45/HPF vs 2.86±1.04/HPF,P<0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.

血管内皮生长因子C和Podoplanin对老年直肠癌淋巴结转移预后评价的价值

目的探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、Podoplanin在老年直肠癌淋巴结转移组织中的表达及其与预后的关系。方法免疫组织化学法研究VEGF-C、Podoplanin在老年直肠癌及其相应淋巴结转移癌组织中的表达,同时了解术后随访情况。结果老年直肠癌淋巴结转移组织中VEGF-C、P o d o p l a n i n的表达率均高于其相应的原发癌组织。有淋巴结转移的老年直肠癌组织V E G F-C、Podoplanin的表达显著高于无淋巴结转移的癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGF-C、Podoplanin的表达水平和淋巴结转移是影响老年直肠癌患者预后的重要因素。结论 VEGF-C及Podoplanin在老年直肠癌淋巴结转移组织中的高表达,与直肠癌的预后有关。两者联合可以作为判断老年直肠癌淋巴结转移患者预后的检测指标。

高糖作用下脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子基因表达与蛋白激酶C通路的关系

目的观察高糖作用人脐静脉内皮细胞时血管内皮生长因子mRNA和蛋白的表达与蛋白激酶C通路被激活和抑制的关系。方法提取并体外培养人脐静脉内皮细胞,分别加入不同浓度葡萄糖(5.5、11、22及44mmol/L)、蛋白激酶C激活剂和阻断剂并分别作用不同时间,应用逆转录聚合酶链反应检测血管内皮生长因子mR-NA水平,免疫细胞化学检测血管内皮生长因子及蛋白激酶C蛋白表达。结果经高糖处理的人脐静脉内皮细胞中血管内皮生长因子mRNA的转录水平明显高于对照组(P<0.05或P<0.01),但脐静脉内皮细胞经22 mmol/L葡萄糖作用72 h或佛波酯作用6 h,血管内皮生长因子mRNA水平不再升高,而呈下降趋势(P<0.05)。经22 mmol/L葡萄糖作用72 h后,血管内皮生长因子蛋白表达也逐渐下降。蛋白激酶C在22 mmol/L葡萄糖处理2 h后出现膜转位。而蛋白激酶C抑制剂GF109203X可阻断上述现象。结论高糖能引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子mR-NA和蛋白表达增高。高糖引起脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子基因表达增高,其机制与高糖激活蛋白激酶C通路有关。

经皮冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死患者血清血管内皮生长因子、高敏C反应蛋白及纤维蛋白原的影响

目的:探讨经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对急性心肌梗死(AMI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及纤维蛋白原(Fg)的影响。方法:选择110例行PCI的AMI患者为AMI组,53例健康体检人员为对照组,比较AMI患者PCI术前及术后(术后30 min、24 h、72 h)血清VEGF、hs-CRP、Fg水平的变化,以及PCI术后AMI患者发生心脏不良事件(MACE)患者与无MACE发生患者24 h峰值血清VEGF、hs-CRP及Fg水平的变化。结果:(1)与对照组比较,AMI组术前、术后30 min、24 h、72 h血清VEGF(pg/ml,130.5±40.2、143.2±49.7、107.1±31.8、97.3±24.4 vs 84.7±21.4)、hs-CRP(mg/L,3.11±0.56、4.67±0.62、6.42±0.72、2.83±0.56 vs 1.03±0.34)、Fg(mg/L,4.79±0.52、5.02±0.54、5.54±0.67、4.11±0.44 vs 3.86±0.32)水平均升高,差异均有统计学意义(P均<0.05);与AMI组术前比较,AMI组术后30 min、24 h、72 h血清VEGF先升高(峰值在术后30 min),后逐渐降低;而血清hs-CRP、Fg逐渐升高(峰值在术后24 h),后降低,差异均有统计学意义(P均<0.05)。(2)AMI患者术后24 h出现MACE者38例,无MACE者72例。与无MACE者比较,MACE者术后24 h血清VEGF(pg/ml,155.5±42.8 vs131.7±36.5)、hs-CRP(mg/L,6.89±0.53 vs 5.68±0.62)及Fg(mg/L,5.66±0.55 vs 5.23±0.60)均升高,差异均有统计学意义(P均<0.01)。结论:血清VEGF、hs-CRP及Fg水平的监测对PCI术后AMI患者有重要的临床应用价值。

中期因子与血管内皮生长因子C在胰腺肿瘤组织中的表达及其意义

目的探讨中期因子(MK)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胰腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学SP法,检测MK及VEGF-C在胰腺癌组织、癌旁组织及慢性胰腺炎组织中的表达情况。采用行×列表进行χ2检验,Spearman等级相关分析MK及VEGF-C的表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、淋巴结转移、TNM临床分期等临床病理因素之间的关系。结果 MK与VEGF-C在胰腺癌组织中的阳性表达例数及所占百分比明显高于其在癌旁组织及慢性胰腺炎组织的表达(P<0.05)。在不同TNM临床分期以及有无区域淋巴结转移患者的胰腺组织中MK及VEGF-C表达差异有统计学意义(P<0.05)。胰腺癌组织中VEGF-C与MK表达正相关(r=0.68,P<0.05)。结论 MK及VEGF-C可能成为胰腺癌早期诊断、判断肿瘤进展和转移的指标。

急性ST段抬高型心肌梗死患者急诊经皮冠状动脉介入治疗前后血清血管内皮生长因子及高敏C反应蛋白水平变化与术后再狭窄

目的联合检测急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后血清血管内皮生长因子(VEGF)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,旨在探讨急诊PCI术前后血清VEGF及hs-CRP水平变化与急诊PCI术后再狭窄的关系。方法检测100例急诊PCI的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者术前、术后3天、术后7天血清中VEGF、hs-CRP水平,根据6个月随访冠状动脉造影结果分为再狭窄组和无再狭窄组,分析急诊PCI术后3天和术后7天血清VEGF及hs-CRP变化水平与术后再狭窄的关系。结果急诊PCI术前血清VEGF水平高于术后3天和7天水平(P<0.01);急诊PCI术前血清hs-CRP水平低于术后3天水平,而高于术后7天水平(P<0.01)。再狭窄组急诊PCI术前血清VEGF水平显著低于无再狭窄组(P<0.05);术后3天血清VEGF水平与无再狭窄组无明显差别(P>0.05);术后7天血清VEGF水平与无再狭窄组无明显差别(P>0.05);术后3天血清VEGF下降幅度明显低于无再狭窄组(P<0.05)。再狭窄组急诊PCI术前血清hs-CPR水平与无再狭窄组无差别(P>0.05);术后3天血清hsCRP水平与无再狭窄组无明显差别(P>0.05);术后7天血清hs-CPR水平与无再狭窄组无明显差别(P>0.05);术后3天血清hs-CPR升高幅度明显高于无再狭窄组(P<0.05)。急诊PCI术后3天血清VEGF下降幅度与急诊PCI术后支架再狭窄呈负相关(rs=-0.411,P<0.05);术后3天血清hs-CPR升高幅度与急诊PCI术后支架再狭窄呈正相关(rs=0.414,P<0.05)。结论急诊PCI术后3天血清VEGF及hs-CRP变化水平与急诊PCI术后再狭窄高度相关,联合检测急诊PCI术后3天血清VEGF下降的幅度及术后3天血清hs-CRP升高的幅度,或可成为预测急诊PCI术后再狭窄的生化指标。

血管内皮生长因子C及膜突蛋白表达与宫颈癌恶性进展的相关性

【目的】研究宫颈癌恶变过程中血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)及膜突蛋白(moesin)的表达变化,并在培养的宫颈癌细胞中初步探讨VEGF-C对膜突蛋白的调控作用。【方法】利用临床上活体取材的不同临床分期的宫颈癌组织标本及正常对照宫颈组织,蛋白免疫印迹法检测VEGF-C及moesin蛋白的表达情况。体外培养宫颈癌细胞株Hela细胞,蛋白免疫印迹法测定VEGF-C对moesin蛋白的表达和磷酸化的调控作用。【结果】随着宫颈癌临床分期的增高,VEGF-C、moesin蛋白及磷酸化moesin蛋白表达水平均随之增加。与正常宫颈组织比较,宫颈原位癌(CIN)组织中VEGF-C、moesin、磷酸化moesin蛋白表达分别增加了45%±9%、63%±12%、74%±16%(P<0.05);宫颈鳞癌Ⅰ期各蛋白增高幅度分别为94%±18%、104%±27%、123%±30%(P<0.01);宫颈鳞癌Ⅱ期(未放疗化疗)各蛋白表达增高更为显著,其幅度分别为186%±24%、246%±37%、194%±28%(P<0.001)。在培养的宫颈癌细胞株HeLa细胞上,VEGF-C(100#g/L)处理24h后,可显著增高moesin蛋白、磷酸化moesin蛋白的表达。VEGF-C单克隆抗体可抑制VEGF-C对moesin蛋白表达及磷酸化的上调作用。【结论】VEGF-C、moesin蛋白表达与宫颈癌恶性程度密切相关,推测VEGF-C可能通过上调moesin表达及其磷酸化水平而促进宫颈癌的恶性进展。