肿瘤转移相关基因1、血管内皮生长因子C在肺癌术前评估中的价值分析

目的探讨肿瘤转移相关基因1(MTA1)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)检测在肺癌患者术前分期及淋巴结转移中的评估价值。方法我院收治的203例接受手术治疗的肺癌患者,比较肿瘤组织及癌周正常组织MTA1、VEGF-C表达阳性率,采用Spearman相关性分析MTA1与VEGF-C表达的关系,不同临床资料患者MTA1、VEGF-C阳性表达率,采用Logistics回归分析肺癌患者淋巴结转移影响因素,比较不同淋巴结转移情况肺癌患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量,采用ROC曲线获取MTA1、VEGF-C诊断肺癌淋巴结转移表达量截断值并判断诊断价值。结果肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达阳性率高于癌周正常组织(P<0.05),MTA1与VEGF-C表达阳性正相关(P<0.05),肿瘤中低分化的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于肿瘤高分化,术前ⅢA期MTA1、VEGF-C阳性表达占比均高于术前Ⅰ期,淋巴结转移的MTA1、VEGF-C阳性表达占比均淋巴结未转移(P<0.05)。MTA1、VEGF-C表达阳性为肺癌患者淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05),淋巴结转移患者肿瘤组织MTA1、VEGF-C表达量高于淋巴结未转移患者(P<0.05)。MTA1、VEGF-C对肺癌淋巴结转移AUC为0.837、0.819,均具有良好诊断效能(P<0.05)。结论MTA1与VEGF-C互相影响,在肺癌组织发生发展过程中发挥重要作用,MTA1、VEGF-C表达阳性提示患者存在较高淋巴结转移风险,通过检测MTA1、VEGF-C表达量有助于判断肺癌患者淋巴结转移。

降钙素、血管内皮生长因子C在甲状腺髓样癌患者中的表达及临床意义

目的探讨降钙素(Ctn)、血管内皮生长因子C(VEGFC)在甲状腺髓样癌(MTC)患者中的表达及临床意义。方法选取82例MTC患者和71例健康体检者,分别作为观察组和对照组,采用酶联免疫吸附试验检测Ctn和VEGFC水平。比较两组受试者及不同TNM分期MTC患者的Ctn、VEGFC水平。对MTC患者随访1年,根据随访情况分为预后良好组和预后不良组。比较预后良好组和预后不良组MTC患者的临床特征,采用Logistic回归模型分析MTC患者预后的影响因素。结果观察组患者Ctn、VEGFC水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期MTC患者Ctn、VEGFC水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后良好组和预后不良组患者的TNM分期、淋巴结转移情况、Ctn水平、VEGFC水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、Ctn水平升高、VEGFC水平升高均是MTC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论Ctn、VEGFC在MTC患者中表达均升高,且其表达水平与MTC的发生发展及预后密切相关。

血管内皮生长因子与人体成分分析仪指标对脂肪肝患者的检测意义

目的研究血管内皮生长因子与人体成分分析仪对脂肪肝患者的检测意义。方法研究选取2022年1月—2023年1月钦州市第一人民医院健康体检部的100例脂肪肝患者作为研究组,同时抽取入院体检的100例健康体检者作为对照组。对比两组患者血管内皮生长因子以及人体成分分析仪检查结果。结果研究组患者的体脂率、腰围均比对照组明显增加,但骨骼肌含量却比对照组明显减少,差异有统计学意义(P均<0.05);研究组血清中血管内皮生长因子(123.09±22.33)ng/L高于对照组(76.28±4.43)ng/L,差异有统计学意义(t=60.640,P<0.05)。结论血管内皮生长因子与人体成分分析仪检测指标,对于脂肪肝患者检测具有重要意义。

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

血管内皮生长因子调节蛋白激酶C表达对子宫内膜异位症间质细胞侵袭性的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)调节蛋白激酶C(PKC)表达对子宫内膜异位症(EMs)间质细胞侵袭性的影响。方法收集因卵巢EMs行手术并经术后病理证实为EMs的20例患者在位及异位内膜组织,分为EMs在位内膜组及EMs异位内膜组,收集同期因其他卵巢良性肿瘤行手术的10例患者子宫内膜作为对照组,应用免疫组织化学染色法及Western blot法检测各组子宫内膜中VEGF及PKC蛋白表达情况;分离培养EMs在位内膜间质细胞与非EMs子宫内膜间质细胞,应用细胞免疫鉴定法鉴定间质细胞,应用免疫荧光染色法及Western blot法检测各组间质细胞中VEGF和PKC蛋白表达及定位情况;采用VEGF-siRNA转染EMs子宫内膜间质细胞,采用Western blot法检测沉默VEGF后EMs间质细胞的VEGF、PKC蛋白表达变化,采用Transwell法检测其侵袭性的变化。结果与对照组相比,EMs在位内膜组及EMs异位内膜组VEGF、PKC蛋白表达均升高,且EMs异位内膜组中的表达水平高于EMs在位内膜组(P均<0.01)。EMs子宫内膜间质细胞中VEGF蛋白、PKC蛋白荧光染色均能看到绿色荧光,VEGF蛋白在子宫内膜间质细胞质和细胞核中均有表达,而PKC蛋白主要表达在子宫内膜间质细胞质中。Western blot结果显示,与对照组相比,EMs组VEGF及PKC蛋白表达均升高(P均<0.001);培养72 h后siRNA转染效率最高;与si R-NC组比较,VEGF-siRNA转染后EMs间质细胞中VEGF、PKC蛋白表达水平均降低(P均<0.001);Transwell结果显示,与siR-NC组及空白对照组比较,VEGF-siRNA转染后,EMs间质细胞的侵袭细胞数减少(P均<0.001)。结论VEGF可能通过调节PKC蛋白表达,继而改变细胞侵袭活性,诱导EMs的发生和发展。

食管癌患者血清微管解聚蛋白、血管内皮生长因子C水平及临床意义

目的探讨食管癌(EC)患者血清微管解聚蛋白(STMN)、血管内皮生长因子C(VEGFC)水平及临床意义。方法选取80例EC患者和60例健康体检者,分别作为EC组和健康组。比较两组患者及不同临床特征EC患者的血清STMN、VEGFC水平。随访3年,采用Cox回归模型分析EC患者预后的影响因素。结果EC组患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。淋巴结转移、临床分期为Ⅲ期EC患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,血清STMN水平≥3.46 ng/ml、血清VEGFC水平≥1129.76 ng/L、低分化、淋巴结转移均是EC患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论EC患者血清VEGFC和STMN水平均较高,且其表达水平与EC患者的临床特征和预后有关。

血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂肝毒性风险的网状Meta分析

目的系统评价血管内皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VEGFR-TKI)肝毒性的风险。方法计算机检索PubMed、Embase、CENTRAL、CNKI、WanFang Data和SinoMed数据库,搜集VEGFR-TKI相关肝毒性的随机对照试验(RCT),检索时限均从建库至2024年2月28日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险。采用Stata 15.0软件进行网状Meta分析。结果共纳入32个RCT,涉及9种VEGFR-TKI,包括12949例患者。网状Meta分析结果显示,与安慰剂相比,除安罗替尼致丙氨酸转氨酶(ALT)升高的风险未显著增加,安罗替尼、凡德他尼致天冬氨酸转氨酶(AST)升高的风险未显著增加,安罗替尼、凡德他尼、索拉非尼、仑伐替尼致总胆红素(TBIL)升高的风险未显著增加外,其余VEGFR-TKI致ALT、AST、TBIL升高的风险均有显著增加;与安慰剂相比,培唑帕尼、阿帕替尼致严重级别ALT升高的风险显著增加,培唑帕尼、阿帕替尼、舒尼替尼、索拉非尼、卡博替尼致严重级别AST升高的风险显著增加,瑞戈非尼致严重级别TBIL升高的风险显著增加。结论VEGFR-TKI可增加患者肝毒性的发生风险,不同VEGFR-TKI引发各指标升高的风险不同。

脐血血管内皮生长因子水平及血气分析与新生儿视网膜出血相关性研究

目的:探讨脐血血管内皮生长因子(VEGF)水平及血气分析与新生儿视网膜出血(RH)的相关性。方法:选取产科分娩并且行新生儿眼底筛查的596例新生儿。统计新生儿眼底检查结果,根据是否伴有眼底出血分为RH组(230例)和正常对照组(366例),分析VEGF水平及血气分析与新生儿RH的关系。结果:596例新生儿中,RH发生率为38.59%(230/596)。两组患者在产妇年龄、产次、多胎、分娩方式、窒息、产钳助产、胎龄、VEGF、pH值、二氧化碳分压(PaCO_(2))、氧分压(PaO_(2))、碱剩余(BE)值比较,差异有统计学意义(均P<0.05);而在妊娠期糖尿病、妊娠期高血压、贫血、性别、出生体重比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。阴道分娩、窒息、产钳助产、VEGF≥251.67pg/ml、pH值<7.32、PaCO_(2)≥52.53mmHg、PaO_(2)<24.37mmHg、BE值<-3.49mmol/L是影响新生儿RH的独立危险因素(均P<0.05)。结论:脐血VEGF水平及血气分析均与KH密切相关。

新生血管性青光眼患者房水中血小板源性生长因子-C和血管内皮生长因子水平的测定和分析

背景新生血管性青光眼（NVG）是由不同病因引起的严重致盲眼病，与视网膜组织缺氧后分泌因子有关，如血管内皮生长因子（VEGF）等，但仅用抗VEGF疗法并不能完全抑制新生血管的生长。我们先前的研究发现，血小板源性生长因子-C（PDGF—C）参与眼内病理性新生血管的生成，但PDGF—C在NVG中的作用尚不清楚。目的定量检测NVG患者房水中VEGF和PDGF—C的质量浓度，为NVG的治疗提供新的思路。方法采用前瞻性队列研究方法，收集2014年1月至2015年8月在第四军医大学西京医院就诊的NVG患者62例62眼，其中10眼近1年内曾行视网膜光凝和／或冷凝治疗，其他52眼中原发病为视网膜中央静脉阻塞（CRVO）者16眼，糖尿病视网膜病变（DR）者20眼，视网膜脱离（RD）术后者5眼，视网膜血管炎（Eales病）者4眼，未知原因者7眼；虹膜新生血管Ⅱ级者13眼，Ⅲ级者29眼，Ⅳ级者10眼。同期纳入年龄相关性白内障患者11例11眼作为对照。分别于手术中采集受检眼房水0．1～0．2ml，应用ELISA法检测受检眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度。结果NVG组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为（1138．17±69．31）ng／L和（29．80±1．64）ng／L，明显高于对照组的（679．54±49．81）ng／L和（18．60±1．85）ng／L，差异均有统计学意义（t=20．95、20．49，均P〈0．01）。视网膜光凝和／或冷凝组患眼房水中VEGF和PDGF—C质量浓度分别为（1095．99±52．71）ng／L和（28．55±0．94）ng／L，均低于非光凝和／或冷凝组的（1146．28±69．57）ng／L和（30．04±1．64）ng／L，差异均有统计学意义（t=-2．160，P=0．034；t=-2．760，P=0．008）。NVG患者房水中VEGF与PDGF-C质量浓度呈正相关（r=0．346，P=0．006）。不同原发病组间及不同虹膜新生血管分级组间患眼房水中VEGF和PDGF-C质量浓度的总体比较差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论NVG患者房水中VEGF和PDGF-C质量浓度明显升高，视网膜光凝和／或冷凝治疗可抑制VEGF和PDGF-C的产生，靶向抑制PDGF—C可为NVG的抗新生血管治疗提供新的选择。

乳腺癌淋巴管密度与血管内皮生长因子C相关性分析

目的探讨乳腺癌组织内淋巴管密度(LVD)与血管内皮生长因子C(VEGF-C)的相关性。方法收集我院2006至2009年乳腺癌患者标本40例,另取乳腺纤维瘤组织标本5例,正常乳腺组织标本5例;采用酶组织化学双重染色法,对50例乳腺组织标本的LVD进行了检测和分析。同时采用免疫组化SP法检测50例乳腺组织标本VEGF-C的表达。结果乳腺癌组织的LVD、VEGF-C阳性表达率明显高于对照组(P<0.05)。乳腺癌淋巴结转移阳性组LVD、VEGF-C阳性表达率均明显高于淋巴结转移阴性组(P<0.05)。乳腺癌LVD与VEGF-C的表达成正相关(P<0.05)。结论乳腺癌组织中LVD、VEGF-C表达水平增高,LVD与VEGF-C的表达促进乳腺癌淋巴结的转移。

血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

血管内皮细胞生长因子基因-460T>C多态性与银屑病易感性的Meta分析

目的：综合分析血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial cell growth factor, V EGF） 基因-460T〉C（rs833061）多态性与银屑病易感性的关系。方法：计算机检索Pubmed、Embase、Cochrane Library、中国知网（CNKI）、维普（VIP）、万方及中国生物医学文献数据库（CBD），收集关于VEGF-460T〉C（rs833061）多态性与银屑病易感性的相关研究，采用Meta分析方法对纳入研究进行合并分析和异质性检验，效应量为比值比（OR）及95％可信区间（CI），并检测发表偏倚。应用RevMan5．2及Stata12．0软件进行统计学处理。结果：本研究共纳入5篇文献，包括病例698例，对照866例，总体人群Meta分析结果显示VEGF-460T〉C（rs833061）多态性与银屑病易感性无明显相关性。按种族进行亚组分析结果显示，在欧洲人群中，CC＋CT及CT基因型个体银屑病发病风险较TT基因型个体明显降低（CC＋CT vs．TT：OR=0．73，95％CI=0．55～0．97；CTVS．TT：OR=0．67，95％CI=0．49～0．90），而在亚洲人群中差异无统计学意义。结论：VEGF-460T〉C（rs833061）基因多态性与欧洲人群银屑病易感性相关，而可能与亚洲人群银屑病易感性无关。欧洲人群中，CC＋CT及CT基因型的个体银屑病发病风险可能降低。

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子治疗眼底病的临床效果分析

针对眼底病诊治过程中应用玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子法的临床治疗效果进行深入化、全面化的探析。方法 选取2022年10月-2023年10月期间前来我院进行诊治的眼底病患者作为研究对象,共计100例,然后通过随机分配法将这100例患者细分为两组,其一是对照组、其二是观察组,各50例,其中对照组应用常规治疗模式,观察组应用玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子治疗模式,最后对两组患者在治疗后的视力恢复情况、血液流变指标改善情况等参数进行记录、对比,从而评判玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子治疗法的临床效果。结果 与治疗之前相比,两组患者在接受治疗之后的视力均有所恢复,其中在视力轻度低下、视力中度低下方面,观察组患者的明显优于对照组,并且重度视力低下的占比相对更低(P<0.05);与治疗前相比,两组患者在治疗之后的WBV、RAI均显著降低,其中观察组患者在治疗之后的WBV、RAI分别为(4.22±0.56)、(4.39±0.46);对照组患者在治疗之后的WBV、RAI分别为(5.01±0.60)、(5.01±0.59),其中观察组相对更优(P<0.05)。结论 当对眼底病患者进行诊治的过程中,应用玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子治疗方法具有显著疗效,一方面可以帮助患者尽早恢复视力,另一方面还可以有效改善患者的血液流变学指标,所以可以在临床上进行大范围推广应用。

分析彩色多普勒超声对早期糖尿病肾病的诊断价值及肾动脉血流阻力指数与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性

目的:分析彩色多普勒超声对早期糖尿病肾病的诊断价值及肾动脉血流阻力指数与血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管内皮生长因子(VEGF)的相关性。方法:选取2019年4月-2020年10月早期糖尿病肾病患者30例,作为观察组;并选取同期体检健康人员30例,作为对照组。两组均接受彩色多普勒超声诊断检查及hs-CRP、VEGF水平检测,分析两组肾血流参数检出情况与hs-CRP及VEGF水平。结果:观察组肾锥体两侧叶间动脉、肾主动脉及肾段动脉的血流阻力指数均高于对照组,肾锥体两侧叶间动脉、肾主动脉、肾段动脉的收缩期最大流速及舒张期最低流速均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组hs-CRP及VEGF水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:早期糖尿病肾病患者肾血流参数与正常人群存在明显差异,其hs-CRP及VEGF水平明显高于正常水平,彩色多普勒超声诊断能够准确给出患者肾血流参数信息。

血管内皮细胞生长因子＋936C/T基因多态性与结直肠癌发病风险相关性的Meta分析

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)+936C/T基因多态性与结直肠癌(colorectal cancer,CRC)发病风险的相关性。方法检索Pub Med、EMBase和MEDLINE数据库,检索时间截止至2016年10月,应用Review Manager 4.2和Stata 11软件进行全面的Meta分析。结果最终10篇病例对照研究文章纳入分析,包含疾病组2860例和健康对照组3080例。计算和比较各组OR值及95%CI,分析VEGF+936C/T基因多态性与CRC发病风险之间的相关性,并基于种族进行亚组分析。合并分析结果表明,在所有模型中,即T vs.C模型[OR=1.04,95%CI(0.87,1.25),P=0.63],CT+TT vs.CC模型[OR=1.06,95%CI(0.86,1.30),P=0.61],TT vs.CC+CT模型[OR=1.10,95%CI(0.85,1.41),P=0.47],和TT vs.CC模型[OR=1.17,95%CI(0.91,1.52),P=0.22],VEGF+936C/T多态性与CRC发病风险之间均无显著相关性。在欧洲人群和亚洲人群中,也未发现该基因多态性与CRC发病风险具有显著相关性。结论 VEGF+936C/T基因多态性与CRC发病风险不相关。为了更客观地评估二者的关联性,仍需扩大样本以进行进一步研究。

冠心病患者血管内皮生长因子、超敏C反应蛋白水平变化及相关因素分析

目的观察冠心病（CHD）患者血管内皮生长因子（VEGF）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平的临床意义,并分析其与相关因素的关系。方法选取医院2013年1月-2014年1月住院治疗且被确诊为CHD患者101例为CHD组。另选取同期体检的健康成人100例为健康对照组。比较2组体质量指数（BMI）、腰臀比（WHR）、血糖、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、血清VEGF、hs-CRP水平,应用Logistic回归分析VEGF、hs-CRP水平与相关因素的关系。结果与健康对照组相比,CHD组高血压、糖尿病、BMI、WHR、VEGF、hs-CRP水平差异均有统计学意义（P〈0.05）。相关因素分析,VEGF与BMI、WHR、DM呈正相关,hs-CRP与BMI、WHR呈正相关。Logistic回归分析,血清WHR（Or=6.435×1010,95%CI 1.949×104~2.125×1017,P=0.001）、hs-CRP（Or=8.164,95%CI 2.595~25.685,P=0.000）是CHD发病的独立危险因素。结论血清VEGF、hs-CRP水平以及WHR、BMI与冠心病密切相关;WHR、血清hs-CRP可作为冠心病的危险因素之一。

血管内皮生长因子C和D在宫颈癌中的表达及其与淋巴转移关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)在人宫颈癌血清与组织中的表达水平及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)法和免疫组织化学SP方法分别检测10例正常宫颈组,36例宫颈上皮内瘤变CINⅢ组,43例宫颈癌组血清和组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平,并分析表达结果与病理特征的关系。结果 (1)VEGF-C、VEGF-D在正常宫颈组、CINⅢ组及宫颈癌组血清和组织中的表达量依次增高(P<0.05);(2)伴淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D在血清及组织中的表达较无淋巴结转移组均明显升高(P<0.05);(3)宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达率分别为65.1%、60.5%,并均与淋巴结转移呈显著正相关(r=0.615、P=0.021;r=0.709、P=0.014)。结论 VEGF-C、VEGF-D通过促进宫颈癌内淋巴管形成,与宫颈癌淋巴结转移有关。

血管内皮生长因子C、D在上皮性卵巢癌的表达及与腹股沟和腹膜后淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C (vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)和血管内皮生长因子D (vascularendothelialgrowthfactorD ,VEGF D)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与腹股沟和腹膜后淋巴结转移之间的关系。方法 采用免疫组化染色 ,光镜观察结果并确定VEGF C和VEGF D在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达 ,并结合临床病理资料进行分析。结果 在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中皆有VEGF C和VEGF D的表达 ,但卵巢癌组织中的表达明显高于良性及交界性肿瘤 ,其表达强度与腹膜转移、腹股沟和腹膜后淋巴结转移及临床分期密切相关 ,与远处转移、病理类型、病理分级、年龄等无关。结论 VEGF C和VEGF D在卵巢癌的表达上调有利于淋巴结转移的发生 。

灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达

背景:有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上,但对血管内皮细胞的作用研究尚少。目的:观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响。方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,分别设立对照组,模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组。将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3h/复氧糖5或24h;灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10-5,1×10-6,1×10-7mol/L灯盏花乙素孵育30min,然后予缺血再灌注处理。实验结束后取细胞裂解液用Westernblot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达。结果与结论:缺血3h再灌注5及24h,较对照组,模型组血管内皮生长因子的表达降低,细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加。灯盏花乙素能促进缺血3h再灌注5h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达,尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显,但对蛋白激酶Cε的表达没有影响。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C、D的表达变化及意义

目的观察食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGF-D的表达变化,并探讨二者与ESCC转移、复发的关系。方法收集60例ESCC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织标本。用免疫组化法检测组织中VEGF-C、VEGF-D阳性表达率及表达水平,计算ESCC组织微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD);分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC患者临床病理参数的关系;采用Spearman等级相关分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与MVD、MLVD的关系;患者均行CE根治术,术后随访1年,观察复发或转移患者肿瘤组织中VEGF-C、VEGFD表达水平;采用Logistic回归对ESCC淋巴结转移的影响因素进行分析。结果 ESCC组织与癌旁正常组织中VEGF-C、VEGF-D的阳性表达率、相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05),VEGF-C表达水平还与肿瘤浸润深度有关(P均<0.05)。经Spearman等级相关分析发现,ESCC组织中VEGF-C表达水平与MLVD、MVD呈正相关(r分别为0.521、0.561,P均<0.05);VEGF-D表达水平与MLVD呈正相关(r=0.660,P<0.05)。术后复发转移患者ESCC组织VEGF-C、VEGF-D相对表达量高于术后无复发转移患者(P均<0.05)。经Logistic回归分析发现,VEGF-C、VEGF-D及肿瘤浸润程度是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR分别为8.321、7.683、0.104,P<0.05)。结论 ESCC组织中VEGF-C和VEGF-D呈高表达,二者与ESCC转移、复发有关。