血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

降钙素、血管内皮生长因子C在甲状腺髓样癌患者中的表达及临床意义

目的探讨降钙素(Ctn)、血管内皮生长因子C(VEGFC)在甲状腺髓样癌(MTC)患者中的表达及临床意义。方法选取82例MTC患者和71例健康体检者,分别作为观察组和对照组,采用酶联免疫吸附试验检测Ctn和VEGFC水平。比较两组受试者及不同TNM分期MTC患者的Ctn、VEGFC水平。对MTC患者随访1年,根据随访情况分为预后良好组和预后不良组。比较预后良好组和预后不良组MTC患者的临床特征,采用Logistic回归模型分析MTC患者预后的影响因素。结果观察组患者Ctn、VEGFC水平均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Ⅲ~Ⅳ期MTC患者Ctn、VEGFC水平均明显高于Ⅰ~Ⅱ期患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。预后良好组和预后不良组患者的TNM分期、淋巴结转移情况、Ctn水平、VEGFC水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、Ctn水平升高、VEGFC水平升高均是MTC患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论Ctn、VEGFC在MTC患者中表达均升高,且其表达水平与MTC的发生发展及预后密切相关。

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

血管内皮生长因子调节蛋白激酶C表达对子宫内膜异位症间质细胞侵袭性的影响

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)调节蛋白激酶C(PKC)表达对子宫内膜异位症(EMs)间质细胞侵袭性的影响。方法收集因卵巢EMs行手术并经术后病理证实为EMs的20例患者在位及异位内膜组织,分为EMs在位内膜组及EMs异位内膜组,收集同期因其他卵巢良性肿瘤行手术的10例患者子宫内膜作为对照组,应用免疫组织化学染色法及Western blot法检测各组子宫内膜中VEGF及PKC蛋白表达情况;分离培养EMs在位内膜间质细胞与非EMs子宫内膜间质细胞,应用细胞免疫鉴定法鉴定间质细胞,应用免疫荧光染色法及Western blot法检测各组间质细胞中VEGF和PKC蛋白表达及定位情况;采用VEGF-siRNA转染EMs子宫内膜间质细胞,采用Western blot法检测沉默VEGF后EMs间质细胞的VEGF、PKC蛋白表达变化,采用Transwell法检测其侵袭性的变化。结果与对照组相比,EMs在位内膜组及EMs异位内膜组VEGF、PKC蛋白表达均升高,且EMs异位内膜组中的表达水平高于EMs在位内膜组(P均<0.01)。EMs子宫内膜间质细胞中VEGF蛋白、PKC蛋白荧光染色均能看到绿色荧光,VEGF蛋白在子宫内膜间质细胞质和细胞核中均有表达,而PKC蛋白主要表达在子宫内膜间质细胞质中。Western blot结果显示,与对照组相比,EMs组VEGF及PKC蛋白表达均升高(P均<0.001);培养72 h后siRNA转染效率最高;与si R-NC组比较,VEGF-siRNA转染后EMs间质细胞中VEGF、PKC蛋白表达水平均降低(P均<0.001);Transwell结果显示,与siR-NC组及空白对照组比较,VEGF-siRNA转染后,EMs间质细胞的侵袭细胞数减少(P均<0.001)。结论VEGF可能通过调节PKC蛋白表达,继而改变细胞侵袭活性,诱导EMs的发生和发展。

食管癌患者血清微管解聚蛋白、血管内皮生长因子C水平及临床意义

目的探讨食管癌(EC)患者血清微管解聚蛋白(STMN)、血管内皮生长因子C(VEGFC)水平及临床意义。方法选取80例EC患者和60例健康体检者,分别作为EC组和健康组。比较两组患者及不同临床特征EC患者的血清STMN、VEGFC水平。随访3年,采用Cox回归模型分析EC患者预后的影响因素。结果EC组患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于健康组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。淋巴结转移、临床分期为Ⅲ期EC患者的血清STMN、VEGFC水平均明显高于无淋巴结转移、临床分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。多因素Cox回归分析结果显示,血清STMN水平≥3.46 ng/ml、血清VEGFC水平≥1129.76 ng/L、低分化、淋巴结转移均是EC患者预后的独立危险因素(P﹤0.05)。结论EC患者血清VEGFC和STMN水平均较高,且其表达水平与EC患者的临床特征和预后有关。

超声微血管成像联合血管内皮生长因子诊断胎儿生长受限

目的观察超声微血管成像(MV-Flow)联合孕妇血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平诊断胎儿生长受限(FGR)的价值。方法前瞻性纳入87例胎儿生长受限[FGR组,包括43例孕周<28周(<28周亚组)及44例孕周≥28周(≥28周亚组)]孕妇及112名正常孕妇[对照组,55名孕周<28周(对照组1)、57名孕周≥28周(对照组1)],以MV-Flow技术测量胎盘微血管指数(MVI),于同期检测孕妇血清VEGF表达水平,于分娩后即刻检测胎盘母体面VEGF表达水平;绘制受试者工作特征曲线,评价胎盘MVI、母体血清VEGF及二者联合诊断FGR的价值。结果FGR组2亚组胎盘MVI、孕妇血清VEGF表达水平及胎盘组织VEGF表达水平均明显低于对照组(P<0.01)。胎盘MVI、母体血清VEGF及二者联合诊断<28周FGR的曲线下面积(AUC)分别为0.981、0.870和0.997,诊断≥28周FGR的AUC分别为0.991、0.867和0.993。以单一孕妇血清VEGF诊断2亚组FGR的AUC均低于胎盘MVI及其联合孕妇血清VEGF(P均<0.05),而后二者AUC差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胎盘MVI和孕妇血清VEGF可用于筛查FGR,而前者更具价值。

血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

针药并用治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察及对血管内皮功能及相关生长因子的影响

目的 观察针刺联合益气养阴活血方治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效及对血管内皮功能及相关生长因子的影响。方法 将90例气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组予糖尿病基础治疗及他达拉非片口服治疗,治疗组在对照组基础上采用针刺联合益气养阴活血方。比较两组国际勃起功能指数-5(international index of erectile function-5, IIEF-5)评分和中医证候积分变化,比较两组血清内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang-Ⅱ)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量变化,比较两组血清内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21, FGF-21)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)含量变化,并比较两组临床疗效。结果 治疗后,两组IIEF-5评分高于治疗前(P<0.05),对照组勃起无力、腰膝酸软、阴部刺痛及中医证候积分总分低于治疗前(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于治疗前(P<0.05);且治疗组IIEF-5评分高于对照组(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1和AngⅡ低于治疗前,NO和VIP高于治疗前(P<0.05);且治疗组血清ET-1和AngⅡ低于对照组,NO和VIP高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清VEGF和IGF-1高于治疗前,TGF-β和FGF-21低于治疗前(P<0.05);且治疗组血清VEGF和IGF-1高于对照组,TGF-β和FGF-21低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为90.7%,高于对照组的73.8%(P<0.05)。结论 在西药治疗的基础上,针刺联合益气养阴活血方能够改善气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者临床症状,提高治疗效果,可能与改善血管内皮功能、调节相关生长因子有关。

夹脊电针结合跑台训练对坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察夹脊电针结合跑台训练对大鼠坐骨神经离断损伤后的胫骨骨密度、血管体积和数量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为夹脊电针结合跑台训练促进坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建提供理论依据。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、跑台组、夹脊电针+跑台组(以下简称结合组),每组36只;再按术后干预2、4、8周分为3个亚组,每个亚组12只。行坐骨神经离断损伤缝合术进行造模。正常对照组无任何干预;模型对照组造模后无干预;夹脊电针组、跑台组和结合组于术后第3天分别开始进行夹脊电针、跑台训练以及二者结合治疗。采用Micro-CT扫描并分析胫骨骨密度;血管造影分析胫骨近端血管的数量和体积;RT-PCR和Western Blot检测胫骨VEGF m RNA和蛋白的表达;ELISA测定胫骨骨髓中VEGF浓度。结果:在干预2、4、8周后,模型对照组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA和蛋白表达以及骨髓中VEGF浓度均低于同一时间点的正常对照组(P<0.05)。而随着干预时间的延长,夹脊电针组、跑台组和结合组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA及蛋白表达和骨髓中VEGF浓度均显著高于同一时间点的模型对照组(P<0.05),且在各时间点以结合组表达更优(P<0.05)。结论:夹脊电针结合跑台训练可能通过上调胫骨及骨髓中VEGF的表达,改善胫骨骨密度。

血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展

肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。

老年骨质疏松症患者血清CXC类趋化因子配体12和血管内皮生长因子A蛋白表达与肌少症的相关性

目的探究老年骨质疏松症(OP)患者血清CXC类趋化因子配体12(CXCL_(12))和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)蛋白表达及其与肌少症的相关性。方法选取2021年6月至2023年1月在应急总医院就诊的192例老年OP患者为研究对象,并按照其是否并发肌少症分为肌少症组与非肌少症组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CXCL_(12)、VEGF-A蛋白表达水平;采用Pearson法分析患者血清CXCL_(12)、VEGF-A水平与四肢骨骼肌指数(SMI)之间的相关性。通过logistic回归分析老年OP患者肌少症的影响因素,用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CXCL_(12)、VEGF-A蛋白水平对老年OP患者合并肌少症的诊断效能。结果192例老年OP患者肌少症发生率为36.98%(71/192)。肌少症组患者血清CXCL_(12)、VEGF-A水平均低于非肌少症组患者(P<0.05)。老年OP并肌少症患者血清CXCL_(12)、VEGF-A水平均与SMI呈正相关(r=0.583,P<0.001;r=0.643,P<0.001)。肌少症组患者年龄≥70岁、体重指数(BMI)<24 kg/m^(2)、有糖尿病史、合并慢性肾病患者占比及收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均高于非肌少症组(P<0.05),上肢脂肪含量、血清25羟基维生素D 3[25(OH)D 3]水平、钙含量、L_(1-4)平均骨密度、股骨颈骨密度均低于非肌少症组(P<0.05)。且多因素logistic回归分析结果显示,年龄≥70岁、有糖尿病史、高SBP、高DBP均为老年OP患者合并肌少症的危险因素(P<0.05),高上肢脂肪含量、血清25(OH)D 3、CXCL_(12)、VEGF-A水平、钙含量、L_(1-4)平均骨密度、股骨颈骨密度均是保护因素(P<0.05)。血清CXCL_(12)、VEGF-A水平联合诊断老年OP患者合并肌少症的ROC曲线下面积大于两者单独诊断(Z=2.554,P=0.011;Z=2.466,P=0.014)。结论血清CXCL_(12)与VEGF-A水平可作为老年OP患者合并肌少症的辅助诊断指标,两者联合检测的诊断效果更好。

血管内皮生长因子、PD-1联合胃泌素三项检测在早期胃癌中的应用及预后价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、程序性死亡受体1(PD-1)联合胃泌素三项检测在早期胃癌中的应用及预后价值。方法选取2020年3月至2022年8月沧州市中心医院收治的早期胃癌患者120例为研究对象,纳入早期胃癌组;另取同期胃部良性疾病与体检证实健康者各50例,分别纳入胃部良性疾病组和对照组。检测早期胃癌组、胃部良性疾病组治疗前及对照组体检当天的外周血PD-1含量,同时检测VEGF、血清胃功能三项[胃泌素17(G-17)、胃蛋白酶原-Ⅰ(PG-Ⅰ)、胃蛋白酶原-Ⅱ(PG-Ⅱ)]含量,评估各指标联合对早期胃癌的诊断价值。早期胃癌患者均行内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗,术后随访12个月,以复发为随访终点事件,复发患者纳入复发组,未复发患者纳入未复发组,比较2组资料,重点分析VEGF、PD-1、胃泌素三项与预后的关系。结果3组VEGF、PD-1、G-17比较,早期胃癌组>胃良性疾病组>对照组,3组PG-Ⅰ水平比较,早期胃癌组<胃良性疾病组<对照组(P<0.05),3组PG-Ⅱ比较,对照组低于其他2组,但其他2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ单独诊断胃癌的AUC均>0.70,均有一定诊断价值,PG-Ⅱ诊断胃癌的AUC<0.7,诊断价值较差,联合诊断的AUC为0.968,诊断价值最高。早期胃癌患者ESD术后随访12个月,复发15例,复发率为12.50%。复发组入院时血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ水平高于未复发组,PG-Ⅱ水平低于未复发组,术后各时点VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ水平均较术前逐渐降低,PG-Ⅱ逐渐升高(P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,入院时血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ异常表达均与早期胃癌患者术后复发有关,其中VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅱ为危险因素,PG-Ⅰ为保护因素(P<0.05)。结论血清VEGF、PD-1及胃泌素三项均在早期胃癌患者中呈异常表达,可用于早期胃癌的诊断,其异常表达也可能是术后复发的影响因素。

表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1通过血管内皮生长因子信号通路调控胃癌迁移的机制研究

目的探究表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1(ADGRL4)通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路调控胃癌迁移的机制。方法将正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1、胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T传代培养后,检测ADGRL4表达量。将胃癌SGC⁃7901细胞分为对照组、过表达组、沉默组。对照组转染空载体,过表达组转染ADGRL4上调质粒,沉默组转染ADGRL4沉默质粒。分析并比较3组胃癌细胞侵袭、迁移数及VEGF信号通路蛋白表达量。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1比较,胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T中ADGRL4表达量均上升(P<0.05);与胃癌细胞HGC⁃27、Hs⁃746T比较,胃癌细胞SGC⁃7901中ADGRL4表达量较高(P<0.05),故选择SGC⁃7901进行后续实验。与对照组比较,过表达组ADGRL4表达量上升,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05);与过表达组比较,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05),说明ADGRL4转染成功。与对照组比较,过表达组细胞侵袭数、迁移数、基质金属蛋白酶(MMP)⁃2、MMP⁃9、VEGF、血管内皮生长因子受体⁃2(VEGFR⁃2)表达量上升,E⁃钙黏蛋白(E⁃cadherin)表达量下降,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05);与过表达组比较,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05)。结论胃癌细胞经下调ADGRL4干预后,侵袭、迁移数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与VEGF通路受到抑制有关。

超声造影参数与乳腺癌病理分级及组织血管内皮生长因子、人表皮生长因子受体-2表达水平的关系

目的:探究超声造影(CEUS)参数与乳腺癌(BC)病理分级及组织血管内皮生长因子(VEGF)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)表达水平的关系。方法:回顾性分析106例BC患者的临床资料,所有患者均行CEUS检查,分析其相关参数[上升支斜率(K)、梯度(G)、峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)]与病理分级、组织VEGF、Her-2表达水平的关系。结果:106例BC患者病理学及免疫组化检查结果显示,病理组织学分级:Ⅰ级39例(36.79%),Ⅱ级42例(39.62%),Ⅲ级25例(23.58%);VEGF阳性69例(65.71%),HER-2阳性81例(77.14%)。不同病理分级、组织VEGF、Her-2表达组患者CEUS参数比较,差异有统计学意义(均P<0.05);且病理分级Ⅲ级者K、PI、AUC均高于Ⅰ、Ⅱ级者,G、TTP均低于Ⅰ、Ⅱ级者(均P<0.05);组织VEGF、Her-2表达阳性者K、PI、AUC均高于阴性者,G、TTP均低于阴性者(均P<0.05);Spearman相关性分析显示,CEUS参数K、PI、AUC与病理分级、组织VEGF、Her-2表达呈明显正相关(均P<0.05),与G、TTP呈明显负相关(均P<0.05)。结论:CEUS相关定量参数水平与BC患者病理组织分级、VEGF、Her-2阳性表达均存在一定的联系,可为疾病早期的诊断、治疗及预后预测提供客观依据。

胎衣不下奶牛miRNA-185靶向调控血管内皮生长因子A表达的研究

【目的】通过体内和体外试验检测miRNA-185及血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)在胎衣正常排出和胎衣不下(RFM)奶牛胎盘组织中的差异表达情况及VEGFA在奶牛母体胎盘组织中表达分布,验证及明确miRNA-185和VEGFA与奶牛胎衣不下发生密切相关并存在靶向调节关系,为深入研究miRNA-185在奶牛胎衣不下发生过程中的作用提供理论依据和试验基础。【方法】采用实时荧光定量PCR法检测胎衣正常排出及胎衣不下奶牛母体胎盘组织中miRNA-185及VEGFA基因表达情况,采用荧光原位杂交技术(FISH)检测VEGFA在母体胎盘组织的表达分布及mRNA的差异表达情况;采用双荧光素酶明确miRNA-185与VEGFA的靶向调节关系,采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测体外转染miRNA185 mimics、miRNA-185 inhibitor及miRNA-185 NC后VEGFA mRNA及蛋白的差异表达情况。【结果】实时荧光定量PCR结果显示,与胎衣正常排出奶牛相比,胎衣不下奶牛体内miRNA-185及VEGFA的表达水平均极显著下调(P<0.01);荧光原位杂交结果显示,VEGFA mRNA主要在奶牛子宫内膜上皮细胞中表达。VEGFA是miRNA-185的靶向调节蛋白。与阴性对照组相比,转染miRNA-185 mimics后VEGFA的mRNA及蛋白表达水平均极显著下调(P<0.01),转染miRNA-185 inhibitor后VEGFA的mRNA及蛋白表达水平均极显著上调(P<0.01)。【结论】胎衣不下奶牛母体胎盘组织内miRNA-185及VEGFA表达显著降低,VRGFA主要在子宫内膜上皮细胞中表达,miRNA-185可通过靶向调控VEGFA的表达参与奶牛胎衣不下的发生发展。

孕妇血清可溶性血管内皮生长因子受体-1、叶酸水平与慢性胎儿宫内窘迫的相关性分析

目的分析孕妇血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、叶酸水平与慢性胎儿宫内窘迫的相关性。方法选取2023年6月—2023年12月南通市妇幼保健院接收的103例孕妇。将出现胎儿慢性宫内窘迫的48例孕妇作为观察组,其余55例作为对照组。收集两组孕妇的基本资料及超声检查结果。比较两组胎儿脐动脉血流参数[搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩末期最大血流速度/舒张末期最大血流速度(S/D)],检测两组孕妇分娩前的sFlt-1和叶酸水平,以及新生儿脐动脉血乳酸含量和氧化产物[8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、丙二醛(MDA)]。通过Pearson法分析sFlt-1、叶酸与胎儿脐动脉血流参数、新生儿脐动脉血乳酸含量及氧化产物的相关性,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价孕妇sFlt-1、叶酸对发生胎儿功能窘迫的预测价值。结果观察组PI、RI、S/D均高于对照组(P<0.05)。观察组分娩前血清sFlt-1水平高于对照组(P<0.05),叶酸水平低于对照组(P<0.05)。观察组脐动脉血乳酸、8-OHDG和MDA水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,胎儿脐动脉血流参数、新生儿动脉血乳酸和氧化产物均与sFlt-1水平均呈正相关(P<0.05),与叶酸水平呈负相关(P<0.05)。ROC曲线结果表明,孕妇sFlt-1、叶酸联合预测胎儿宫内窘迫的曲线下面积为0.932(95%CI:0.883,0.982),敏感性为89.6%(95%CI:0.773,0.965),特异性为92.7%(95%CI:0.824,0.980)。结论分娩前检测孕妇血清sFlt-1及叶酸水平对预测胎儿慢性宫内窘迫的发生有重要价值。

MicroRNA-16-5p和血管内皮生长因子与糖尿病微血管病变的相关性研究

目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发生微血管病变的DMVC组(n=51).同时选取同期健康体检者作为阴性对照(NC)组(n=20).统计临床资料,比较各组生化指标,qRT-PCR检测各组血清miR-16-5p的表达以及ELISA试剂盒检测各组血清VEGF的表达.分析糖尿病患者发生微血管病变的危险因素.结果DM组和DMVC组的DBP、FBG、LDL-C和HbA1c水平高于NC组(P<0.05),DMVC组的BMI、SBP和TG水平高于NC组(P<0.05).DMVC组血清miR-16-5p水平低于NC和DM组,血清VEGF水平高于NC和DM组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示血清miR-16-5p表达与VEGF呈负相关(P<0.05).logistic回归分析显示VEGF和miR-16-5p表达是糖尿病患者发生微血管病变的影响因素,ROC曲线分析显示血清miR-16-5p、VEGF及两者联合预测糖尿病患者发生微血管病变的曲线下面积(AUC)分别为0.841、0.702和0.837.结论血清miR-16-5p表达降低与糖尿病的发生发展有关,是发生微血管病变的危险因素,miR-16-5p和VEGF可作为预测糖尿病患者发生微血管病变的潜在生物学标志物.

血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤

背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法:取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着骨形态发生蛋白质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(4)结果表明,血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白在缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达,给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低,且呈浓度依赖性,提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。

孕中期血清可溶性血管内皮生长因子受体-1/胎盘生长因子比值、子宫动脉搏动指数与子痫前期的相关性研究

目的 研究孕中期血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)/胎盘生长因子(PLGF)比值,子宫动脉搏动指数(PI)对子痫前期(PE)发病的相关性。方法 选取2022年6月至2023年6月于河北省唐山市妇幼保健院孕检且分娩的孕妇146名为研究对象。依据是否发生PE将其分为对照组和PE组。收集两组一般资料及临床资料,比较孕中期sFlt-1、PLGF、sFlt-1/PLGF比值、PI,分析PE发生的影响因素。结果 146名孕妇中73名发生PE,发生率为50%。PE组孕龄低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PE组sFlt-1、sFlt-1/PLGF比值、PI高于对照组,PLGF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。sFlt-1、PLGF、sFlt-1/PLGF比值为PE发生的影响因素(P<0.05)。结论 孕中期血清sFlt-1/PLGF比值是PE的发生影响因素,PI对其发生无影响,临床应密切观察相关指标,并进行有效、合理的干预。

血清胱抑素C、内皮素-1、转化生长因子-β1预测高尿酸血症患者非布司他治疗后疗效的价值

目的研究血清胱抑素C、内皮素-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)预测高尿酸血症(HUA)非布司他治疗后疗效的价值。方法回顾性分析2021年1月至2023年1月在武警山西总队医院收治的160例HUA患者的临床资料,所有患者均口服非布司他进行治疗,根据患者使用非布司他治疗3个月后的疗效情况分为有效组(n=118)和无效组(n=42)。观察两组基础资料信息[性别、年龄、体重指数、病程、疾病类型、合并高血压、合并糖尿病、血肌酐、肾小球过滤率(GFR)、血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1水平]差异。采用多因素Logistic回归分析影响HUA患者非布司他治疗效果的危险因素。绘制受试者操作特征(ROC)曲线评估血清胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1预测HUA患者非布司他治疗效果的效能。结果两组性别构成比、年龄、体重指数、病程、疾病类型、合并高血压、合并糖尿病、血肌酐、eGFR比较,差异均无统计学意义(P>0.05);无效组的血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1水平分别为(435.89±33.05)μmol/L、(10.84±1.65)mg/L、(32.81±5.55)ng/L、(25.74±4.85)ng/mL,均显著高于有效组[(351.85±24.76)μmol/L、(8.15±1.43)mg/L、(24.56±4.12)ng/L、(19.28±3.62)ng/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析证实,血清血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1高水平均是影响HUA患者非布司他治疗无效的危险因素(P<0.05)。经ROC分析证实,血清胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1可用于HUA患者非布司他治疗效果的预测,曲线下面积分别为0.917、0.853、0.825,预测价值较好(P<0.05)。结论血清血尿酸、胱抑素C、内皮素-1、TGF-β1高水平均是影响HUA患者非布司他治疗效果的危险因素,可将以上指标作为评估HUA患者非布司他治疗效果的标志物,为临床降低HUA治疗无效风险提供参考。