血管内皮生长因子D、miRNA-34在甲状腺乳头状癌中的表达及与患者预后的关系

目的 探讨血管内皮生长因子D(VEGFD)、miRNA-34在甲状腺乳头状癌中的表达及与患者预后的关系。方法 取352例甲状腺乳头状癌患者的甲状腺乳头状癌组织及349例甲状腺良性病变患者的正常甲状腺组织,采用免疫组化法检测VEGFD的表达情况,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测miRNA-34的表达情况。甲状腺乳头状癌患者预后不良的影响因素采用多因素Logistic回归分析。结果 甲状腺乳头状癌组织中VEGFD、miRNA-34阳性表达率均明显高于正常甲状腺组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。随访3年,352例甲状腺乳头状癌患者中预后良好319例,预后不良33例,分别作为预后良好组和预后不良组,预后良好组和预后不良组甲状腺乳头状癌患者淋巴结转移情况、VEGFD表达情况、miRNA-34表达情况比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,淋巴结转移、VEGFD阳性表达、miRNA-34阳性表达均是甲状腺乳头状癌患者预后不良的独立危险因素(P﹤0.05)。结论 甲状腺乳头状癌组织中VEGFD、miRNA-34均呈高表达,且与患者的预后密切相关,淋巴结转移、VEGFD阳性表达、miRNA-34阳性表达均是甲状腺乳头状癌患者预后不良的独立危险因素。

玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子药物治疗视网膜分支静脉阻塞继发黄斑水肿的代谢组学分析

目的:探讨视网膜分支静脉阻塞(BRVO)继发黄斑水肿(ME)患者通过玻璃体内注射血管内皮生长因子拮抗剂(anti-VEGF)治疗后眼内代谢的变化。方法:收集2021年1月至2021年6月温州医科大学附属眼视光医院20例BRVO继发ME患者抗VEGF治疗前及治疗后1个月的房水样本,采用液相色谱/质谱(LC-MS/MS)技术进行代谢物的检测,并通过主成分分析(PCA)、差异表达分析和通路富集分析等方法对代谢物进行筛选和功能注释。结果:抗VEGF治疗1个月后,所有BRVO继发ME患者的黄斑中心厚度均显著下降,差异有统计学意义(P<0.05)。PCA和OPLS-DA分析结果显示,BRVO继发ME患者房水的代谢产物与治疗前存在显著差异。通过差异表达分析发现,与治疗前相比,治疗后患者房水中的4-Oxo-2-壬烯醛含量显著升高(P<0.05),而棕榈酰溶血磷脂酰胆碱PC(16:0)、7-烯胆(甾)烷醇和PC[20:4(8Z、11Z、14Z、17Z)/P-18:0]等代谢物的含量显著降低(P<0.05)。通路富集分析结果表明,含量降低的代谢物主要富集在甘油磷脂代谢、α-亚油酸代谢和亚麻酸代谢等通路(P<0.05)。结论:抗VEGF治疗后的BRVO继发ME患者眼内代谢发生了显著变化,脂类代谢物水平明显降低。

丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病患者血清促代谢因子、血管内皮生长因子、血清脑钠肽前体和可溶性信号素4D的影响

目的探讨丹参酮ⅡA磺酸钠对冠心病患者血清促代谢因子(Betatrophin)、血管内皮生长因子(VEGF)、血清脑钠肽前体(NT-pro BNP)和可溶性信号素4D(s Sema4D)的影响。方法选取66例冠心病患者作为研究对象,随机分为观察组和对照组各33例,对照组针对基础疾病给予ACEI/ARB、β受体阻滞剂、抑制血小板聚集、降脂、稳定斑块、扩血管、改善循环、抗心衰等口服及静脉药物治疗,观察组在对照组治疗基础上给予丹参酮ⅡA磺酸钠注射液治疗,治疗14 d后评估治疗效果,检测2组患者治疗前后血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、VEGF、NTpro BNP、Betatrophin、s Sema4D和左室射血分数(LVEF)水平。结果治疗后2组ET-1、NT-pro BNP、Betatrophin、s Sema4D、TC、TG和LDL-C均较治疗前显著降低(P均<0. 05),NO、VEGF、LVEF、HDL-C均较治疗前显著升高(P均<0. 05),且观察组与对照组比较改善程度更明显(P均<0. 05)。结论丹参酮ⅡA磺酸钠注射液有助于提高冠心病治疗效果,改善血管内皮功能,纠正糖脂代谢紊乱,减少冠心病的危险因素。

血管内皮生长因子C和D在宫颈癌中的表达及其与淋巴转移关系

目的探讨血管内皮生长因子C、D(VEGF-C、VEGF-D)在人宫颈癌血清与组织中的表达水平及其与宫颈癌侵袭、转移的关系。方法采用酶联免疫分析法(ELISA)法和免疫组织化学SP方法分别检测10例正常宫颈组,36例宫颈上皮内瘤变CINⅢ组,43例宫颈癌组血清和组织中VEGF-C、VEGF-D表达水平,并分析表达结果与病理特征的关系。结果 (1)VEGF-C、VEGF-D在正常宫颈组、CINⅢ组及宫颈癌组血清和组织中的表达量依次增高(P<0.05);(2)伴淋巴结转移组VEGF-C、VEGF-D在血清及组织中的表达较无淋巴结转移组均明显升高(P<0.05);(3)宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D蛋白高表达率分别为65.1%、60.5%,并均与淋巴结转移呈显著正相关(r=0.615、P=0.021;r=0.709、P=0.014)。结论 VEGF-C、VEGF-D通过促进宫颈癌内淋巴管形成,与宫颈癌淋巴结转移有关。

血管内皮生长因子C、D在上皮性卵巢癌的表达及与腹股沟和腹膜后淋巴结转移的关系

目的 探讨血管内皮生长因子C (vascularendothelialgrowthfactorC ,VEGF C)和血管内皮生长因子D (vascularendothelialgrowthfactorD ,VEGF D)在上皮性卵巢癌组织中的表达及其与腹股沟和腹膜后淋巴结转移之间的关系。方法 采用免疫组化染色 ,光镜观察结果并确定VEGF C和VEGF D在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中的表达 ,并结合临床病理资料进行分析。结果 在良性、交界性及恶性上皮性卵巢肿瘤组织中皆有VEGF C和VEGF D的表达 ,但卵巢癌组织中的表达明显高于良性及交界性肿瘤 ,其表达强度与腹膜转移、腹股沟和腹膜后淋巴结转移及临床分期密切相关 ,与远处转移、病理类型、病理分级、年龄等无关。结论 VEGF C和VEGF D在卵巢癌的表达上调有利于淋巴结转移的发生 。

女性原发性骨质疏松患者血管内皮生长因子与骨代谢指标的相关性

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)与骨代谢相关指标在女性原发性骨质疏松患者中的相关性。方法选择老年女性原发性骨质疏松患者60例(骨质疏松组)和健康志愿者60例(健康对照组)。对比观察两组VEGF和骨代谢相关指标女包括骨碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)5b、转化生长因子(TGF)-β1、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原羧基末端肽(CTXⅠ)。结果与健康对照组比较,骨质疏松组患者VEGF、ALP、TGF-β1、OC显著降低(均P=0.000);TAP5b、CTX-Ⅰ显著增高(P=0.000)。VEGF与TRAP5b、TGF-β1、OC和CTX-Ⅰ等均显著相关(r值分别为-0.251、0.548、0.475和-0.429,P值分别为0.006、0.000和0.000和0.000)。结论 VEGF与骨代谢相关指标明显相关,是女性原发性骨质疏松患者发病过程中的影响因素。

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用

目的观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用。方法选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度。结果在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P<0.01)。在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P<0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P<0.01)。结论结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移。

食管鳞状细胞癌组织中血管内皮生长因子C、D的表达变化及意义

目的观察食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)、VEGF-D的表达变化,并探讨二者与ESCC转移、复发的关系。方法收集60例ESCC患者的肿瘤组织及癌旁正常组织标本。用免疫组化法检测组织中VEGF-C、VEGF-D阳性表达率及表达水平,计算ESCC组织微血管密度(MVD)、微淋巴管密度(MLVD);分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC患者临床病理参数的关系;采用Spearman等级相关分析VEGF-C、VEGF-D表达水平与MVD、MLVD的关系;患者均行CE根治术,术后随访1年,观察复发或转移患者肿瘤组织中VEGF-C、VEGFD表达水平;采用Logistic回归对ESCC淋巴结转移的影响因素进行分析。结果 ESCC组织与癌旁正常组织中VEGF-C、VEGF-D的阳性表达率、相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。VEGF-C、VEGF-D表达水平与ESCC淋巴结转移、临床分期有关(P均<0.05),VEGF-C表达水平还与肿瘤浸润深度有关(P均<0.05)。经Spearman等级相关分析发现,ESCC组织中VEGF-C表达水平与MLVD、MVD呈正相关(r分别为0.521、0.561,P均<0.05);VEGF-D表达水平与MLVD呈正相关(r=0.660,P<0.05)。术后复发转移患者ESCC组织VEGF-C、VEGF-D相对表达量高于术后无复发转移患者(P均<0.05)。经Logistic回归分析发现,VEGF-C、VEGF-D及肿瘤浸润程度是ESCC患者淋巴结转移的独立危险因素(OR分别为8.321、7.683、0.104,P<0.05)。结论 ESCC组织中VEGF-C和VEGF-D呈高表达,二者与ESCC转移、复发有关。

消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中血管内皮生长因子D表达的影响

目的观察消痰散结方对裸鼠MKN-45人胃癌组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达的影响,探讨消痰散结方防治胃癌淋巴转移的作用机制。方法 30只裸鼠建立MKN-45人胃癌原位移植模型,并随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组及消痰散结方组,每组10只,分别给予生理盐水、5-Fu和消痰散结方干预后,采用免疫组织化学和RT-PCR方法检测瘤组织VEGF-D蛋白及mRNA的表达。结果消痰散结方可不同程度下调肿瘤组织中VEGF-D蛋白和mRNA水平的表达,与生理盐水组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论调控淋巴管生长因子VEGF-D蛋白和mRNA的表达是消痰散结方防治胃癌淋巴转移的可能机制之一。

1,25-(OH)_2D_3对糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨1,25-(OH)2D3对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织VEGFmRNA及蛋白质表达的影响。方法SD大鼠分为3组,对照组,糖尿病肾病(DN)组,1,25-(OH)2D3组。链脲菌素腹腔注射诱导DM大鼠模型,尿蛋白定量≥30mg/24h为DN大鼠,诱导成功后1,25-(OH)2D3组给予3ng/(100g.d)皮下注射。实验12周末检测大鼠体重、血糖、血肌酐、24h尿白蛋白。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测VEGFmRNA及蛋白质的表达。结果DN组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,细胞外基质(ECM)均高于对照组(P<0.01)。与DN组相比,1,25-(OH)2D3组大鼠体重、血糖、尿白蛋白,肾脏VEGFmRNA及蛋白质的表达,肾小球细胞数,ECM聚积显著降低(P<0.01或P<0.05)。尿VEGF与尿白蛋白呈正相关(rs=0.41,P=0.037),与体重、血糖、血肌酐无相关性(rs分别为0.18,0.13,0.21,P>0.05)。结论1,25-(OH)2D3可减轻DN大鼠尿白蛋白的排泄,抑制肾小球系膜增殖,降低VEGFmRNA及蛋白质的表达。

血管内皮生长因子及花生四烯酸代谢紊乱在糖尿病肾病中的作用

目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)、6-酮-前列腺素F1α(6-酮-PGF1α)、8-表氧-前列腺素F2α(8-表氧-PGF2α)和11-去氢-血栓烷B2(DH-TXB2)水平在糖尿病肾病(DN)中的变化及临床意义。方法对68例DN患者和20例正常对照进行血浆VEGF、6-酮-PGF1α、8-表氧-PGF2α和DH-TXB2等检测,分别分析其与尿白蛋白分泌率(UAER)的相关关系。结果DN各组血浆VEGF、8-表氧-PGF2α、DH-TXB2水平均显著高于对照组(P<0.001),且临床期DN组(CDN)高于早期DN组(EDN)(P<0.05),血浆6-酮-PGF1α水平显著低于对照组(P<0.05),且CDN组低于EDN组(P<0.05)。经相关分析,血浆VEGF(r=0.3694,P<0.05)、DH-TXB2(r=0.4391,P<0.05)和8-表氧-PGF2(r=0.4831,P<0.05)均与UAER呈正相关,而血浆6-酮-PGF1α与UAER呈负相关(r=-0.3892,P<0.05)。结论VEGF过度表达、血管内皮损伤、血小板活化和脂质过氧化是DN发生、发展的重要机制。

轴突诱导因子4D和血管内皮生长因子在胰腺癌组织中的表达

目的探讨轴突诱导因子4D(Sema 4D)和血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测43例胰腺癌组织和10例癌旁组织中Sema 4D和VEGF的表达,分析Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中表达的相关性,以及胰腺癌组织中Sema 4D和VEGF的表达与临床病理特征、患者预后的关系。结果 Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率分别为51.2%(22/43)和46.5%(20/43),在癌旁组织中的阳性表达率分别为10.0%(1/10)和20.0%(2/10),Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中的阳性表达率均显著高于癌旁组织(P<0.01)。胰腺癌组织中Sema 4D和VEGF的表达呈正相关(r=0.445,P<0.05)。Sema 4D和VEGF的阳性表达均与肿瘤分期、淋巴结转移、脉管内瘤栓有关(P<0.05),与患者的性别、年龄、分化程度、肿瘤直径无关(P>0.05)。VEGF表达阳性者中位生存时间低于VEGF表达阴性者(P<0.05)。Sema 4D表达阳性者中位生存时间与Sema 4D表达阴性者差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Sema 4D和VEGF在胰腺癌组织中异常表达可能与胰腺癌的发生发展有一定关系,且二者可能对诱导血管新生具有协同效应;VEGF的表达与胰腺癌预后有关。

舌鳞癌组织中血管内皮生长因子-D的表达与淋巴管生成的关系及意义

目的检测血管内皮生长因子-D(VEGF-D)在舌鳞癌组织中的表达情况及舌鳞癌癌内和癌周淋巴管密度,并探讨VEGF-D与舌鳞癌淋巴管密度(LVD)的关系及其临床意义。方法采用免疫组化染色法检测60例舌鳞癌组织(观察组)和12例正常舌黏膜组织(对照组)中VEGF-D和LVD的表达情况,统计分析VEGFD与癌内、癌周LVD之间的相关性及临床意义。结果观察组的VEGF-D高表达率为60.00%,对照组为25.00%,两组差异有统计学意义(P=0.026)。对照组的LVD高表达率为20%,观察组的癌周LVD高表达率为58.33%、癌内LVD高表达率为48.33%,与对照组比较,差异均有统计学意义(P=0.008,0.043)。VEGF-D和癌周LVD的高表达与淋巴结转移、临床分期、生存状态及预后之间有关(P<0.05)。癌内LVD的高表达仅与肿瘤T分类有关(P=0.039)。VEGF-D与癌周LVD在舌鳞癌中呈正相关(r=0.966,P<0.001)。结论 VEGF-D和淋巴管生成与肿瘤的侵袭、转移及预后密切相关,可作为指导舌鳞癌诊治及判断预后的重要指标。

E-钙黏蛋白和组织蛋白酶D与血管内皮生长因子在喉鳞癌转移中的作用

目的探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)和组织蛋白酶D(cathepsinD,Cath-D)在喉鳞癌淋巴结转移中与血管内皮生长因子(vascularendothe-lialgrowthfactor,VEGF)的关系。方法通过免疫组化SP法对60例喉鳞癌标本中E-cad、VEGF、Cath-D进行了检测。结果喉鳞癌中E-cad、VEGF、Cath-D的阳性表达率分别为75%、83%、66%。VEGF表达与Cath-D、E-cad表达相关(P<0.05)。在有淋巴结转移的喉鳞癌中E-cad、VEGF、Cath-D阳性率明显高于非转移组(P<0.05)。而E-cad与Cath-D在喉鳞癌中的表达无直接相关性;在E-cad、Cath-D表达阳性中VEGF表达较高,并多见于淋巴结转移的喉癌。结论E-cad、VEGF、Cath-D可能是喉鳞癌淋巴结转移的重要生物学指标,VEGF、Cath-D和E-Cad具有协同作用。

白细胞介素2和6对肝癌细胞表达血管内皮生长因子D的调节

目的探讨白细胞介素(IL)-2和IL-6对肝癌细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)-D的调节。方法采用由IL-2或IL-6分别对肝癌细胞株SMMC-7721和BEL-7402进行刺激,采取逆转录-聚合酶链式反应技术(RT-PCR)观察其VEGF-D基因表达。结果 IL-2使细胞株SMMC-7721和BEL-7402产生VEGF-D mRNA减少;IL-6对肝癌细胞株BEL-7402 VEGF-D mRNA表达存在促进效果,但是无法从作用时间上来显著判断。IL-6对肝癌细胞株SMML-7721 VEGF-D mRNA表达存在促进效果,当浓度条件满足情况下,促进作用和作用时间存在正相关。结论抑制肝癌细胞VEGF-D mRNA的表达方面,IL-2作用比较明显,对肝癌淋巴转移能够形成一定作用;肝癌细胞BEL-7402和SMML-7721 VEGF-D mRNA的表达方面,IL-6带来的促进效果明显,但是对肝癌作用需更多研究。

重组人血管内皮生长因子D诱导鸡胚尿囊膜血管增生

为了表达和纯化具有生物学活性的人血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-D,探讨VEGF-D对血管增生作用,从人胎肺组织中提取总RNA,设计特异性引物并应用RT-PCR法扩增VEGF-D成熟肽片段;经测序证明目的片段序列正确后,构建重组表达质粒pGEX-5X-1/VEGF-D并在大肠杆菌BL21(DE3)中进行GST-VEGF-D融合蛋白的表达。结果表明,融合蛋白的分子量约为38kD,表达量占菌体总蛋白的15%以上,抗GST和抗VEGF-D的抗体均能识别融合蛋白;纯化的GST-VEGF-D融合蛋白与VEGFR-3/Fc具有结合活性,并能刺激红白血病细胞系HEL细胞生长;在鸡胚尿囊膜实验中GST-VEGF-D具有促进鸡胚尿囊膜血管生成的作用。结论:成功表达了具有生物学活性的重组人VEGF-D融合蛋白,为进一步研究VEGF-D的作用机理提供了实验模型。

血管内皮生长因子D在胃癌中的表达及其与淋巴道转移的意义

目的研究血管内皮生长因子D(VEGF-D)在进展期胃癌中的表达及其与淋巴结转移的关系。方法88例胃癌手术病例,分淋巴结转移阳性组50例和淋巴结转移阴性组38例;另设正常胃黏膜对照组10例。应用免疫组织化学EnVisionTM两步法检测正常胃黏膜和两组胃癌标本VEGF-D表达。结果在胃癌组织中,VEGF-D呈阳性表达,阳性表达率为62.5%,明显高于正常组(P<0.05)。在伴淋巴结转移的胃癌中,VEGF-D阳性表达率与无淋巴结转移者无明显差异(P>0.05)。结论胃癌组织中有VEGF-D阳性高表达,VEGF-D的表达可能与胃癌淋巴结转移无关。

血管内皮生长因子D在肌肉瘤小鼠模型中的表达

目的建立横纹肌肉瘤模型,研究肌肉瘤淋巴道转移机制,为临床肌肉瘤治疗提供理论依据。方法取清洁级昆明系小鼠30只,将S180小鼠癌性腹水在小鼠臀部肌层种植,建立肌纤维肉瘤的原位瘤种植模型。观察肿瘤的生长情况,1周后处死小鼠,切取瘤体,检测肿瘤体积、质量,开胸、腹观察肿瘤转移情况,分析不同时期肿瘤血管、淋巴管生长与肿瘤生长转移的关系。取肿瘤组织包埋制备切片,应用免疫组化、Western blot等方法检测血管内皮生长因子D(VEGF-D)的蛋白表达。应用淋巴管内皮透明质酸受体1标记淋巴管,检测肌肉瘤组织中的淋巴管密度。结果横纹肌肉瘤组织中心区和边缘区均存在淋巴管,其数量随肿瘤的生长明显增加,预示横纹肌肉瘤组织中存在淋巴管的增生和新生,肌肉瘤组织中淋巴管的增生和新生可能与VEGF-D的诱导密切相关。结论 VEGF-D是重要的促淋巴管形成因子,通过增加淋巴管的渗透性,使癌细胞更易进入淋巴管,促进了横纹肌肉瘤的淋巴道转移。

人参皂苷免疫纳米对裸鼠人胃癌NUGC-4组织中血管内皮生长因子D表达的影响

目的:观察人参皂苷免疫纳米(VRIN)对裸鼠人胃癌NUGC-4组织中血管内皮生长因子D(VEGF-D)表达的影响,探讨VRIN防治胃癌淋巴转移的作用机制。方法:24只裸鼠建立NUGC-4人胃癌原位移植模型,并随机分为生理盐水组、5-氟尿嘧啶(5-Fu)组及VRIN组,每组8只,分别给予生理盐水、5-Fu和VRIN干预后,采用免疫组织化学和Real time-PCR方法检测瘤组织VEGF-D蛋白及mRNA的表达。结果:与生理盐水组比较,VRIN对胃癌NUGC-4细胞裸鼠淋巴结转移有明显抑制作用,对肿瘤组织中VEGF-D蛋白和mRNA水平的表达有明显下调作用。结论:VRIN可抑制人胃癌细胞祼鼠移植瘤淋巴结转移,调控淋巴管生长因子VEGF-D蛋白和mRNA的表达是VRIN防治胃癌淋巴转移的可能机制之一。

胰腺癌中血管内皮生长因子C、D表达与血管淋巴管新生的关系

目的探讨人胰腺癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)及血管内皮生长因子D(VEGF-D)的表达与血管淋巴管生成的关系。方法选用63例根治性手术切除的胰腺癌组织及13例正常胰腺组织,用免疫组织化学(Envi-sion法)检测VEGF-C及VEGF-D在胰腺癌中的表达,并免疫组织化学染色CD31显示计数癌周微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),进行统计学分析比较胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达和癌周MVD/MLVD的关系。结果 VEGF-C及VEGF-D阳性表达产物主要见于癌细胞胞浆,胰腺癌周围组织中MVD/MLVD明显升高;胰腺癌中VEGF-C、VEGF-D表达与癌周MVD/MLVD升高呈正相关(P<0.05)。结论胰腺癌中VEGF-C与VEGF-D的表达增高,均具有促进胰腺癌的血管淋巴管增生、促进癌细胞转移的能力。选择性阻断VEGF-C或VEGF-D的促血管生成作用,对控制胰腺癌的淋巴道转移可能是一个有效的选择。