血管内皮生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 检测血管内皮细胞生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中和正常脑组织的表达,分析二者表达程度与脑星形细胞瘤病理分级的关系。方法采用免疫组织化学的方法,对33例脑星形细胞瘤组织和7例正常脑组织VEGF和Flt-1的表达情况进行了观察。结果VEGF在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型脑星形细胞瘤之中阳性率分别为11％、50％、75％和75％,而正常成人脑组织无VEGF表达.脑星形细胞瘤与正常成人脑组织VEGF、表达有显著性差异(P<0.01)。7例正常成人脑组织未见Flt-1表达,脑星形细胞瘤Flt-1表达率分别为0、17％、50％和100％,限于肿瘤血管的内皮细胞表达。肿瘤细胞VEGF表达与Flt-1表达呈正相关(r:0.7376,p<0.001),无论VEGF还是Flt-1在坏死区周围表达都明显增强。结论 VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤和正常脑组织的表达有显著性差异,与脑星形细胞瘤病理分级有关。

血管内皮生长因子VEGF和转录因子YY1在垂体瘤中表达的意义

目的探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和转录因子(Yin Yang-1,YY1)在垂体瘤中表达的意义。方法采用免疫组织化学(Immunohistochemistry-SP法)对临床垂体瘤组织标本进行VEGF和YY-1蛋白表达的检测,应用RNAi(RNA interference)的方法对大鼠垂体瘤细胞系做传代培养,培养的细胞进行VEGF和YY1干扰,干扰后提取蛋白,用western blot测两者蛋白的表达情况。结果 VEGF和YY1蛋白在侵袭性垂体瘤中的表达明显高于非侵袭性垂体瘤(P<0.05)。RNAi的结果分析显示,当干扰VEGF后,YY1的蛋白表达也降低(P<0.05),反过来干扰了YY1因子后VEGF蛋白的表达也降低(P<0.05)。同时在垂体瘤中VEGF和YY1蛋白共阳性表达率为80.77%(21/26),VEGF和YY1蛋白共阴性表达率为78.72%(37/47),两组表达表达存在正相关(P<0.05)。结论 VEGF和YY1蛋白在侵袭性垂体瘤中的表达明显高于非侵袭性垂体瘤,且VEGF和YY1蛋白的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的大小没有明显相关,而与肿瘤的分化程度、浸润程度以及远处转移等存在一定的关系,且在垂体瘤中VEGF和YY1蛋白表达存在正相关。

人血管生成素-1和血管内皮生长因子VEGF_(165)腺病毒载体构建

目的:克隆人血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor165,VEGF165)和血管生成素-1(angiopoietin-1)的全长编码基因,构建表达该基因的复制缺陷型腺病毒载体Ad-Ang1和Ad-VEGF165。方法:通过RT-PCR方法克隆人VEGF165和Ang1全长编码基因。Ad-VEGF165和Ad-Ang1通过同源重组方法构建。将Ad-VEGF165和/或Ad-Ang1转染大鼠胚胎心脏成肌细胞(H9C2)24h后,Westernblot方法分析VEGF165和Ang1蛋白表达量;核酸电泳分析细胞基因组降解检测凋亡水平。结果:测序显示VEGF165序列与基因库序列相同;Ang1序列与基因库序列存在一个碱基的差异,但编码氨基酸无改变。VEGF165和Ang1蛋白表达分别为对照组的11.65倍和3.53倍。Ad-VEGF165和/或Ad-Ang1转染后的H9C2细胞对过氧化氢诱导的细胞凋亡具有明显的抵抗能力。结论:所构建的Ad-Ang1和Ad-VEGF165能有效转染心脏成肌细胞,表达出功能性目的蛋白,具有抗细胞凋亡作用。

抗菌肽CM与血管内皮生长因子VEGF_(121)在大肠杆菌中表达及鉴定

目的:构建和表达人VEGF121的基因工程菌,为肿瘤血管的靶向治疗提供实验数据。方法:通过PCR引物延伸的方法,获得SUMO-CM-VEGF121融合基因;将该融合基因与原核表达载体pET22b连接后转化至Rosetta-gami(DE3)宿主细胞中,通过IPTG诱导获得可溶性表达。将融合蛋白经DEAE阴离子交换层析、Ni-NTA和分子筛等方法进行纯化,用SUMO酶切除分子伴侣SUMO后,最终获得融合蛋白CM-VEGF121。结果:DNA测序,设计合成的SUMO-CM-VEGF121融合基因为774bp;所构建的表达菌株Rosetta-gami(DE3)/pET22b-SUMO-CM-VEGF121在20℃诱导24h可溶性最好,其可溶性表达为菌体可溶性蛋白的21%。Westernblotting检测该表达产物与人VEGF单克隆抗体具有特异性结合能力。结论:原核表达载体pET22b和Rosetta-gami宿主菌为CM-VEGF121最合适的条件,解决了其表达量低和不可溶问题。

血管内皮生长因子VEGF单核苷酸多态性与同步放化疗后食管鳞癌患者预后关系的研究

目的研究血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与同步放化疗后食管鳞癌患者预后的相关性。方法经病理学确诊的食管鳞癌患者100例,采用同步放化疗方案。治疗前采集入组患者空腹外周血,采用基因芯片法检测VEGF rs3025039及rs833061的SNP。随机抽取10%的样本行基因测序验证此方法的准确性,比较不同基因型食管鳞癌患者同步放化疗后生存期的差异。结果VEGF rs3025039及rs833061两个位点的基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡,且分布与年龄、性别并无关联。中位随访时间22个月,VEGF rs3025039 CT+CC基因型同步放化疗后食管鳞癌患者MST(Median survival time)、1年、2年和3年生存率为96.6%、71.4%、26.8%,均优于TT基因型患者60.0%、18.8%、9.42%,(P<0.05);VEGF rs833061 CC基因型患者同步放化疗后2年生存率(51.3%)优于CT+TT基因型患者(21.7%)(P<0.05)。两组间MST、1年和3年生存率无统计学差异(P>0.05)。结论 VEGF rs3025039及rs833061基因多态性与ESCC患者同步放化疗后的生存期存在相关性,是预测ESCC患者同步放化疗后生存期的潜在指标。

脂代谢相关基因PPARγ2和SCD1与血管内皮生长因子VEGF在肝细胞癌组织的蛋白表达相关性及临床意义

近年来研究发现肿瘤组织有脂代谢异常,但脂代谢异常在肿瘤发生发展中的作用还不清楚.为了探讨脂代谢异常在肿瘤中的作用,本研究对45例肝细胞肝癌患者,用免疫组化方法研究其癌组织中硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况,并结合ishak评分和患者的病理检查结果,分析和探讨PPARγ2,SCD1及VEGF在肝细胞癌组织中的表达与肿瘤发生发展的关系、它们相互之间的表达相关性及临床意义.本研究发现在肝细胞癌组织中,PPARγ2,SCD1及VEGF在肿瘤组织中高表达,其高表达率分别为40.00%、46.70%、75.50%.相关性分析发现SCD1和VEGF之间存在相关性(r=0.482,p≤0.001),但是PPARγ2和SCD1(r=0.221,p=0.164),以及PPARγ2与VEGF(r=0.219,p=0.169)之间不存在相关性.该研究提示脂代谢相关基因与血管生成相关,但不通过PPARγ2调控SCD1途径;脂代谢相关基因SCD1是抑制血管生成和肿瘤发展的潜在靶点.

超声微血管成像联合血管内皮生长因子诊断胎儿生长受限

目的观察超声微血管成像(MV-Flow)联合孕妇血清血管内皮生长因子(VEGF)表达水平诊断胎儿生长受限(FGR)的价值。方法前瞻性纳入87例胎儿生长受限[FGR组,包括43例孕周<28周(<28周亚组)及44例孕周≥28周(≥28周亚组)]孕妇及112名正常孕妇[对照组,55名孕周<28周(对照组1)、57名孕周≥28周(对照组1)],以MV-Flow技术测量胎盘微血管指数(MVI),于同期检测孕妇血清VEGF表达水平,于分娩后即刻检测胎盘母体面VEGF表达水平;绘制受试者工作特征曲线,评价胎盘MVI、母体血清VEGF及二者联合诊断FGR的价值。结果FGR组2亚组胎盘MVI、孕妇血清VEGF表达水平及胎盘组织VEGF表达水平均明显低于对照组(P<0.01)。胎盘MVI、母体血清VEGF及二者联合诊断<28周FGR的曲线下面积(AUC)分别为0.981、0.870和0.997,诊断≥28周FGR的AUC分别为0.991、0.867和0.993。以单一孕妇血清VEGF诊断2亚组FGR的AUC均低于胎盘MVI及其联合孕妇血清VEGF(P均<0.05),而后二者AUC差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论胎盘MVI和孕妇血清VEGF可用于筛查FGR,而前者更具价值。

针药并用治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察及对血管内皮功能及相关生长因子的影响

目的 观察针刺联合益气养阴活血方治疗气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍的临床疗效及对血管内皮功能及相关生长因子的影响。方法 将90例气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者随机分为治疗组和对照组,每组45例。对照组予糖尿病基础治疗及他达拉非片口服治疗,治疗组在对照组基础上采用针刺联合益气养阴活血方。比较两组国际勃起功能指数-5(international index of erectile function-5, IIEF-5)评分和中医证候积分变化,比较两组血清内皮素-1(endothelin-1, ET-1)、血管紧张素-Ⅱ(angiotensin Ⅱ, Ang-Ⅱ)、一氧化氮(nitric oxide, NO)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide, VIP)含量变化,比较两组血清内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)、成纤维细胞生长因子-21(fibroblast growth factor 21, FGF-21)和胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor 1, IGF-1)含量变化,并比较两组临床疗效。结果 治疗后,两组IIEF-5评分高于治疗前(P<0.05),对照组勃起无力、腰膝酸软、阴部刺痛及中医证候积分总分低于治疗前(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于治疗前(P<0.05);且治疗组IIEF-5评分高于对照组(P<0.05),治疗组中医证候各项积分及总分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清ET-1和AngⅡ低于治疗前,NO和VIP高于治疗前(P<0.05);且治疗组血清ET-1和AngⅡ低于对照组,NO和VIP高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清VEGF和IGF-1高于治疗前,TGF-β和FGF-21低于治疗前(P<0.05);且治疗组血清VEGF和IGF-1高于对照组,TGF-β和FGF-21低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率为90.7%,高于对照组的73.8%(P<0.05)。结论 在西药治疗的基础上,针刺联合益气养阴活血方能够改善气阴两虚兼瘀型糖尿病性勃起功能障碍患者临床症状,提高治疗效果,可能与改善血管内皮功能、调节相关生长因子有关。

血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展

肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。

夹脊电针结合跑台训练对坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建及血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察夹脊电针结合跑台训练对大鼠坐骨神经离断损伤后的胫骨骨密度、血管体积和数量、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,为夹脊电针结合跑台训练促进坐骨神经离断损伤大鼠胫骨重建提供理论依据。方法:将180只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、跑台组、夹脊电针+跑台组(以下简称结合组),每组36只;再按术后干预2、4、8周分为3个亚组,每个亚组12只。行坐骨神经离断损伤缝合术进行造模。正常对照组无任何干预;模型对照组造模后无干预;夹脊电针组、跑台组和结合组于术后第3天分别开始进行夹脊电针、跑台训练以及二者结合治疗。采用Micro-CT扫描并分析胫骨骨密度;血管造影分析胫骨近端血管的数量和体积;RT-PCR和Western Blot检测胫骨VEGF m RNA和蛋白的表达;ELISA测定胫骨骨髓中VEGF浓度。结果:在干预2、4、8周后,模型对照组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA和蛋白表达以及骨髓中VEGF浓度均低于同一时间点的正常对照组(P<0.05)。而随着干预时间的延长,夹脊电针组、跑台组和结合组大鼠的胫骨骨密度、近端血管体积和数量、骨组织VEGF mRNA及蛋白表达和骨髓中VEGF浓度均显著高于同一时间点的模型对照组(P<0.05),且在各时间点以结合组表达更优(P<0.05)。结论:夹脊电针结合跑台训练可能通过上调胫骨及骨髓中VEGF的表达,改善胫骨骨密度。

血管内皮生长因子、PD-1联合胃泌素三项检测在早期胃癌中的应用及预后价值

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)、程序性死亡受体1(PD-1)联合胃泌素三项检测在早期胃癌中的应用及预后价值。方法选取2020年3月至2022年8月沧州市中心医院收治的早期胃癌患者120例为研究对象,纳入早期胃癌组;另取同期胃部良性疾病与体检证实健康者各50例,分别纳入胃部良性疾病组和对照组。检测早期胃癌组、胃部良性疾病组治疗前及对照组体检当天的外周血PD-1含量,同时检测VEGF、血清胃功能三项[胃泌素17(G-17)、胃蛋白酶原-Ⅰ(PG-Ⅰ)、胃蛋白酶原-Ⅱ(PG-Ⅱ)]含量,评估各指标联合对早期胃癌的诊断价值。早期胃癌患者均行内镜下黏膜剥离术(ESD)治疗,术后随访12个月,以复发为随访终点事件,复发患者纳入复发组,未复发患者纳入未复发组,比较2组资料,重点分析VEGF、PD-1、胃泌素三项与预后的关系。结果3组VEGF、PD-1、G-17比较,早期胃癌组>胃良性疾病组>对照组,3组PG-Ⅰ水平比较,早期胃癌组<胃良性疾病组<对照组(P<0.05),3组PG-Ⅱ比较,对照组低于其他2组,但其他2组组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ单独诊断胃癌的AUC均>0.70,均有一定诊断价值,PG-Ⅱ诊断胃癌的AUC<0.7,诊断价值较差,联合诊断的AUC为0.968,诊断价值最高。早期胃癌患者ESD术后随访12个月,复发15例,复发率为12.50%。复发组入院时血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ水平高于未复发组,PG-Ⅱ水平低于未复发组,术后各时点VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ水平均较术前逐渐降低,PG-Ⅱ逐渐升高(P<0.05);经Logistic回归分析,结果显示,入院时血清VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅰ、PG-Ⅱ异常表达均与早期胃癌患者术后复发有关,其中VEGF、PD-1、G-17、PG-Ⅱ为危险因素,PG-Ⅰ为保护因素(P<0.05)。结论血清VEGF、PD-1及胃泌素三项均在早期胃癌患者中呈异常表达,可用于早期胃癌的诊断,其异常表达也可能是术后复发的影响因素。

视网膜静脉阻塞患者抗血管内皮生长因子治疗后视力差的影响因素

目的评估视网膜静脉阻塞(RVO)患者接受抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗后视力差的影响因素。方法以2018年6月至2023年6月期间在广州医科大学附属清远医院诊断为RVO并接受抗VEGF治疗的患者为研究对象,收集患者的眼部及临床病例资料。根据规范抗VEGF治疗后最终视力进行分组:最终logMAR最佳矫正视力(BCVA)>1为视力差组;最终视力logMAR BCVA≤1为对照组。比较视力差组与对照组患者的特征,并分析RVO患者最终视力差的危险因素。结果177名符合纳入条件的RVO患者中,最终视力差者70例,对照组107例。视力差组的年龄、中央型RVO、合并视网膜内层紊乱、合并外界膜破坏显著高于对照组(P<0.05);视力差组的基线视力、红细胞比积显著低于对照组(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示颈动脉病变(OR=3.40,95%CI:1.22~12.44,P<0.05)、基线视力(OR=0.01,95%CI:0.00~0.005,P<0.001)、视网膜内层紊乱(OR=7.80,95%CI:2.33~26.15,P<0.05)、外界膜破坏(OR=6.87,95%CI:2.05~23.00,P<0.05)和红细胞比积(OR=1415526,95%CI:21.69~9.24×10^(10),P<0.05)与RVO患者抗VEGF后视力差显著相关。结论合并颈动脉病变、基线视力差、视网膜内层紊乱、外界膜破坏和较低的红细胞比积是RVO患者抗VEGF治疗后视力差的危险因素。

表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1通过血管内皮生长因子信号通路调控胃癌迁移的机制研究

目的探究表皮生长因子蛛毒素受体7次跨膜结构域1(ADGRL4)通过血管内皮生长因子(VEGF)信号通路调控胃癌迁移的机制。方法将正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1、胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T传代培养后,检测ADGRL4表达量。将胃癌SGC⁃7901细胞分为对照组、过表达组、沉默组。对照组转染空载体,过表达组转染ADGRL4上调质粒,沉默组转染ADGRL4沉默质粒。分析并比较3组胃癌细胞侵袭、迁移数及VEGF信号通路蛋白表达量。结果与正常胃黏膜上皮细胞GES⁃1比较,胃癌细胞SGC⁃7901、HGC⁃27、Hs⁃746T中ADGRL4表达量均上升(P<0.05);与胃癌细胞HGC⁃27、Hs⁃746T比较,胃癌细胞SGC⁃7901中ADGRL4表达量较高(P<0.05),故选择SGC⁃7901进行后续实验。与对照组比较,过表达组ADGRL4表达量上升,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05);与过表达组比较,沉默组ADGRL4表达量下降(P<0.05),说明ADGRL4转染成功。与对照组比较,过表达组细胞侵袭数、迁移数、基质金属蛋白酶(MMP)⁃2、MMP⁃9、VEGF、血管内皮生长因子受体⁃2(VEGFR⁃2)表达量上升,E⁃钙黏蛋白(E⁃cadherin)表达量下降,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05);与过表达组比较,沉默组细胞侵袭数、迁移数、MMP⁃2、MMP⁃9、VEGF、VEGFR⁃2表达量下降,E⁃cadherin表达量上升(P<0.05)。结论胃癌细胞经下调ADGRL4干预后,侵袭、迁移数减少,迁移、侵袭相关蛋白表达量得到调节,其机制可能与VEGF通路受到抑制有关。

胎衣不下奶牛miRNA-185靶向调控血管内皮生长因子A表达的研究

【目的】通过体内和体外试验检测miRNA-185及血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGFA)在胎衣正常排出和胎衣不下(RFM)奶牛胎盘组织中的差异表达情况及VEGFA在奶牛母体胎盘组织中表达分布,验证及明确miRNA-185和VEGFA与奶牛胎衣不下发生密切相关并存在靶向调节关系,为深入研究miRNA-185在奶牛胎衣不下发生过程中的作用提供理论依据和试验基础。【方法】采用实时荧光定量PCR法检测胎衣正常排出及胎衣不下奶牛母体胎盘组织中miRNA-185及VEGFA基因表达情况,采用荧光原位杂交技术(FISH)检测VEGFA在母体胎盘组织的表达分布及mRNA的差异表达情况;采用双荧光素酶明确miRNA-185与VEGFA的靶向调节关系,采用实时荧光定量PCR及Western blotting检测体外转染miRNA185 mimics、miRNA-185 inhibitor及miRNA-185 NC后VEGFA mRNA及蛋白的差异表达情况。【结果】实时荧光定量PCR结果显示,与胎衣正常排出奶牛相比,胎衣不下奶牛体内miRNA-185及VEGFA的表达水平均极显著下调(P<0.01);荧光原位杂交结果显示,VEGFA mRNA主要在奶牛子宫内膜上皮细胞中表达。VEGFA是miRNA-185的靶向调节蛋白。与阴性对照组相比,转染miRNA-185 mimics后VEGFA的mRNA及蛋白表达水平均极显著下调(P<0.01),转染miRNA-185 inhibitor后VEGFA的mRNA及蛋白表达水平均极显著上调(P<0.01)。【结论】胎衣不下奶牛母体胎盘组织内miRNA-185及VEGFA表达显著降低,VRGFA主要在子宫内膜上皮细胞中表达,miRNA-185可通过靶向调控VEGFA的表达参与奶牛胎衣不下的发生发展。

超声造影参数与乳腺癌病理分级及组织血管内皮生长因子、人表皮生长因子受体-2表达水平的关系

目的:探究超声造影(CEUS)参数与乳腺癌(BC)病理分级及组织血管内皮生长因子(VEGF)、人表皮生长因子受体-2(Her-2)表达水平的关系。方法:回顾性分析106例BC患者的临床资料,所有患者均行CEUS检查,分析其相关参数[上升支斜率(K)、梯度(G)、峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、曲线下面积(AUC)]与病理分级、组织VEGF、Her-2表达水平的关系。结果:106例BC患者病理学及免疫组化检查结果显示,病理组织学分级:Ⅰ级39例(36.79%),Ⅱ级42例(39.62%),Ⅲ级25例(23.58%);VEGF阳性69例(65.71%),HER-2阳性81例(77.14%)。不同病理分级、组织VEGF、Her-2表达组患者CEUS参数比较,差异有统计学意义(均P<0.05);且病理分级Ⅲ级者K、PI、AUC均高于Ⅰ、Ⅱ级者,G、TTP均低于Ⅰ、Ⅱ级者(均P<0.05);组织VEGF、Her-2表达阳性者K、PI、AUC均高于阴性者,G、TTP均低于阴性者(均P<0.05);Spearman相关性分析显示,CEUS参数K、PI、AUC与病理分级、组织VEGF、Her-2表达呈明显正相关(均P<0.05),与G、TTP呈明显负相关(均P<0.05)。结论:CEUS相关定量参数水平与BC患者病理组织分级、VEGF、Her-2阳性表达均存在一定的联系,可为疾病早期的诊断、治疗及预后预测提供客观依据。

孕妇血清可溶性血管内皮生长因子受体-1、叶酸水平与慢性胎儿宫内窘迫的相关性分析

目的分析孕妇血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)、叶酸水平与慢性胎儿宫内窘迫的相关性。方法选取2023年6月—2023年12月南通市妇幼保健院接收的103例孕妇。将出现胎儿慢性宫内窘迫的48例孕妇作为观察组,其余55例作为对照组。收集两组孕妇的基本资料及超声检查结果。比较两组胎儿脐动脉血流参数[搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩末期最大血流速度/舒张末期最大血流速度(S/D)],检测两组孕妇分娩前的sFlt-1和叶酸水平,以及新生儿脐动脉血乳酸含量和氧化产物[8-羟基脱氧鸟苷(8-OHDG)、丙二醛(MDA)]。通过Pearson法分析sFlt-1、叶酸与胎儿脐动脉血流参数、新生儿脐动脉血乳酸含量及氧化产物的相关性,利用受试者工作特征(ROC)曲线评价孕妇sFlt-1、叶酸对发生胎儿功能窘迫的预测价值。结果观察组PI、RI、S/D均高于对照组(P<0.05)。观察组分娩前血清sFlt-1水平高于对照组(P<0.05),叶酸水平低于对照组(P<0.05)。观察组脐动脉血乳酸、8-OHDG和MDA水平均高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,胎儿脐动脉血流参数、新生儿动脉血乳酸和氧化产物均与sFlt-1水平均呈正相关(P<0.05),与叶酸水平呈负相关(P<0.05)。ROC曲线结果表明,孕妇sFlt-1、叶酸联合预测胎儿宫内窘迫的曲线下面积为0.932(95%CI:0.883,0.982),敏感性为89.6%(95%CI:0.773,0.965),特异性为92.7%(95%CI:0.824,0.980)。结论分娩前检测孕妇血清sFlt-1及叶酸水平对预测胎儿慢性宫内窘迫的发生有重要价值。

血清血管内皮生长因子及趋化因子CXC配体12对2型糖尿病并发微血管病变的预测价值

目的:探究血清血管内皮生长因子(VEGF)及趋化因子CXC配体12(CXCL12)对2型糖尿病(T2DM)并发微血管病变的预测价值。方法:选取单纯T2DM患者90例为单纯T2DM组(A组),选取T2DM并发微血管病变患者90例为T2DM并发微血管病变(B组),同时体检健康者90例为对照组(C组)。比较三组血压、糖脂及肾功能指标水平,以及血清VEGF、CXCL12水平。分析T2DM并发微血管病变的危险因素。分析血清VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变的预测价值。结果:与C组比较,A组和B组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、VEGF和CXCL12水平升高(均P<0.05)。与A组比较,B组上述指标水平升高(均P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,TC、FBG、Scr、VEGF、CXCL12是T2DM并发微血管病变的独立危险因素(均P<0.05)。相关性分析表明,VEGF、CXCL12与TC、FBG、Scr呈正相关(均P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,VEGF、CXCL12对T2DM并发微血管病变均有一定的预测价值,两者联合的预测价值更高(均P<0.05)。结论:血清VEGF、CXCL12在单纯T2DM和T2DM并发微血管病变患者中水平均升高,且T2DM并发微血管病变患者中水平更高。两者对T2DM并发微血管病变有一定预测价值,且两者联合价值更高。

血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤

背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法:取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着骨形态发生蛋白质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(4)结果表明,血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白在缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达,给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低,且呈浓度依赖性,提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。

孕中期血清可溶性血管内皮生长因子受体-1/胎盘生长因子比值、子宫动脉搏动指数与子痫前期的相关性研究

目的 研究孕中期血清可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)/胎盘生长因子(PLGF)比值,子宫动脉搏动指数(PI)对子痫前期(PE)发病的相关性。方法 选取2022年6月至2023年6月于河北省唐山市妇幼保健院孕检且分娩的孕妇146名为研究对象。依据是否发生PE将其分为对照组和PE组。收集两组一般资料及临床资料,比较孕中期sFlt-1、PLGF、sFlt-1/PLGF比值、PI,分析PE发生的影响因素。结果 146名孕妇中73名发生PE,发生率为50%。PE组孕龄低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。PE组sFlt-1、sFlt-1/PLGF比值、PI高于对照组,PLGF低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。sFlt-1、PLGF、sFlt-1/PLGF比值为PE发生的影响因素(P<0.05)。结论 孕中期血清sFlt-1/PLGF比值是PE的发生影响因素,PI对其发生无影响,临床应密切观察相关指标,并进行有效、合理的干预。

血管内皮生长因子A与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5在前列腺癌中的表达及临床意义

目的:探讨血管内皮生长因子A(VEGFA)与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5(SENP5)在前列腺癌中的表达情况及临床意义。方法:使用GEPIA数据库,对VEGFA、SENP5基因的相关性及与前列腺癌病人的生存期进行分析;采用qRT-PCR、Western blotting从转录、蛋白质翻译水平检测肿瘤细胞中VEGFA、SENP5的表达情况;收集前列腺癌病人组织标本和临床资料,采用免疫组织化学法检测前列腺癌组织中VEGFA、SENP5的蛋白表达,分析其表达情况与肿瘤病人临床病理参数间的关系;使用STRING网站进行VEGFA、SENP5蛋白质互作网络图构建。结果:VEGFA与前列腺癌病人总生存时间有关(P<0.05),SENP5与病人总生存时间、无病进展生存时间均相关(P<0.05);与正常细胞相比,VEGFA与SENP5在前列腺癌细胞中mRNA、蛋白质均高表达(P<0.05);VEGFA与SENP5蛋白在肿瘤病理组织中可见淡黄色或棕黄色染色,VEGFA主要于细胞质中表达,SENP5主要于细胞核中表达;VEGFA强阳性表达与临床分期、有无远处转移相关(P<0.05),SENP5强阳性表达与Gleason评分、有无远处转移相关(P<0.05);VEGFA与SENP5间显著相关(P<0.01);SENP5可能通过SUMO1-HSP90AA1轴与VEGFA相互作用。结论:VEGFA、SENP5在前列腺癌中高表达,两者显著相关,且与肿瘤临床病理参数有关,可能是前列腺癌病人治疗的潜在靶点。