血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤

背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法:取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着骨形态发生蛋白质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(4)结果表明,血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白在缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达,给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低,且呈浓度依赖性,提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。

骨髓CD11b^(+)巨噬细胞分泌VEGF-A165b抑制老年小鼠新血管形成的作用机制

目的探讨老年小鼠缺血组织中骨髓(BM)源性CD11b^(+)巨噬细胞分泌血管内皮生长因子(VEGF)-A165b抑制老年小鼠新血管形成的作用机制。方法制备8周龄小鼠(对照组)和>72周龄小鼠(观察组)后肢缺血模型,每组6只,分别于术前、术后第0、4、7、14天用激光散斑血流成像(LSBFI)评估血流恢复状态。采用免疫组织化学染色方法于术后第4天,对巨噬细胞(Mac-3)进行染色,计算巨噬细胞数量,于第14天对CD31+巨噬细胞进行染色检测两组缺血后肢肌肉中毛细血管密度。采用Western印迹,于术后第4天检测两组缺血肌肉组织中VEGF-A、丝氨酸精氨酸蛋白剪接因子(SC35)、Wnt5a蛋白表达水平。采用实时荧光聚合酶链反应(RT-qPCR)于术后第4天检测两组缺血肌肉组织中BM源性CD11b^(+)巨噬细胞裂解物及缺血肌肉中VEGF-A165b、Wnt5a mRNA水平。采用含有观察组BM源性CD11b^(+)巨噬细胞的特殊培养液在缺氧条件下培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,计算每个板口的6个区域中出芽数量和长度评估CD11b^(+)巨噬细胞分泌的VEGF对血管生成的影响。结果LSBFI显示,观察组后肢缺血呈现低灌注信号(深蓝色),而对照组呈现高灌注信号(红色)。与对照组相比,观察组缺血后肢肌肉中毛细血管密度明显降低(P<0.05)。与对照组相比,观察组缺血肌肉组织中VEGF-A、SC35、Wnt5a蛋白表达水平明显升高,观察组BM源性CD11b^(+)巨噬细胞中及缺血肌肉组织中VEGF-A165b、Wnt5a mRNA表达水平明显升高(P<0.05)。HUVEC芽的数量和长度,与不含有观察组小鼠BM源性的CD11b^(+)巨噬细胞的培养液相比,其生长明显受到抑制(P<0.05)。结论衰老可通过VEGF-A165b机制损害缺氧组织的新血管形成,其机制可能由Wnt5a-SC35信号通路介导。

VitB12、叶酸、同型半胱氨酸和血管内皮生长因子水平与胎儿生长受限的相关性

目的探讨妊娠晚期孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中维生素B12(VitB12)、叶酸、同型半胱氨酸(HCY)及血管内皮生长因子(VEGF)的水平与胎儿生长受限(FGR)的关系。方法选取2019年1月1日至2021年12月31日在郑州市妇幼保健院住院分娩的138例妊娠合并FGR孕妇为FGR组,同期住院分娩的无妊娠并发症且新生儿体重正常的138例孕妇为对照组,比较两组间孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中VitB12、叶酸、HCY和VEGF水平,采用Pearson相关分析以上指标与FGR新生儿出生体重之间的关系。结果FGR组孕妇年龄、妊娠合并子痫前期的比例高于对照组,孕期增重低于对照组,差异均有统计学意义(t/χ^(2)值分别为2.027、43.371、-4.513,P<0.05);FGR组孕妇空腹静脉血及脐带静脉血中VitB12、叶酸及VEGF的水平低于对照组,而孕HCY的水平高于对照组,差异均有统计学意义(t值介于-4.757~6.968之间,P<0.05);FGR组孕妇空腹静脉血及脐带静脉血VitB12、叶酸及VEGF水平与新生儿出生体重正相关(r值介于0.540~0.668之间,P<0.05),而HCY水平与新生儿出生体重负相关(r值分别为-0.640、-0.617,P<0.05)。结论妊娠晚期孕妇血中低VitB12、叶酸、VEGF水平或高HCY水平与FGR发生率的增加有关。妊娠晚期监测并及时补充孕妇的VitB12和叶酸,可能有利于防治FGR的发生。

弥漫大B淋巴瘤血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、白介素-6水平与预后的关系

目的探讨弥漫大B淋巴瘤血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、白介素-6(IL-6)水平与预后的关系。方法选取2020年2月至2022年2月佛山市第一人民医院收治的100例弥漫大B淋巴瘤患者作为观察组,按照临床分期的不同分为Ⅰ~Ⅱ期(20例)和Ⅲ~Ⅳ期(80例),按照分子亚型的不同分为N-GCB(60例)、GCB型(40例)。选取同期的100例健康体检者作为对照组。经过治疗后,根据患者治疗效果分为治疗有效组、治疗无效组,对患者VEGF、bFGF、IL-6水平进行测定,分析弥漫大B淋巴瘤患者的VEGF、bFGF、IL-6水平与预后的关联性。结果观察组的IL-6、VEGF、bFGF水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前后,观察组Ⅰ~Ⅱ期患者的IL-6、VEGF、bFGF水平均低于Ⅲ~Ⅳ期,GCB患者的IL-6、VEGF、bFGF水平低于N-GCB患者,治疗有效组患者(n=80)的IL-6、VEGF、bFGF水平低于治疗无效组(n=20),差异有统计学意义(P<0.05);弥漫大B淋巴瘤患者的VEGF、bFGF、IL-6水平与预后均呈负相关(r=-0.625、-0.741、-0.779,P<0.05)。结论弥漫大B淋巴瘤VEGF、bFGF、IL-6水平能够反映患者病情,能够判断患者病理分期以及预后情况,具有一定的指导价值。

血管内皮生长因子165b对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响

目的:探讨血管内皮生长因子165b(VEGF165b)对人肝癌HepG_2细胞生物学特性的影响,并初步研究其作用机制。方法:HepG_2细胞分为空白组(仅加转染试剂)、对照组(转染阴性对照PcDNA3.0表达载体)和PcDNA-VEGF165b组(转染VEGF165b表达载体PcDNA-VEGF165b)。MTT法检测各组HepG_2细胞生存率,RT-PCR法和Western blotting法检测HepG_2细胞中VEGF165b和VEGF165 mRNA和蛋白表达水平,Transwell小室法检测HepG_2细胞迁移能力。结果:与空白组比较,对照组HepG_2细胞中VEGF165b和VEGF165mRNA和蛋白表达水平无明显变化(P>0.05)。与空白组比较,PcDNA-VEGF165b组细胞中VEGF165bmRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05),VEGF165 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。空白组和对照组细胞生存率比较差异无统计学意义(P>0.05);与空白组和对照组比较,PcDNAVEGF165b组细胞生存率有所降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。细胞迁移实验,空白组和对照组细胞迁移率比较差异无统计学意义(P<0.05);与空白组和对照组比较,PcDNA-VEGF165b组HepG_2细胞迁移率明显降低(P<0.05)。结论:VEGF 165b能抑制VEGF165基因和蛋白的表达,VEGF165b对肝癌细胞增殖无明显影响,但可降低肝癌细胞的迁移能力。

血管内皮生长因子B在牦牛间脑和脑干相关组织的表达与定位

目的了解牦牛间脑和脑干不同区域血管内皮生长因子B(VEGF-B)的表达及分布特征,探讨其与低氧适应性之间的关系。方法选取5头健康牦牛,按照脑大体解剖结构进行分区并采集间脑和脑干相关组织,具体包括垂体、丘脑、下丘脑、延髓和脑桥5个部位。利用Real-time PCR、Western blotting及免疫组织化学技术对VEGF-B在牦牛间脑和脑干相关区域的表达与定位进行研究。结果牦牛间脑和脑干相关组织中VEGF-B mRNA表达水平最高的部位为垂体,显著高于其他部位(P<0.05),其余表达水平依次为下丘脑、丘脑和延髓,脑桥表达量最低;牦牛间脑和脑干相关组织VEGF-B蛋白表达水平除丘脑高于下丘脑外,其余部位表达水平与mRNA表达趋势一致。免疫组织化学结果显示,与阴性对照组相比,VEGF-B蛋白阳性物质主要分布于上述各类细胞的胞质。其中,垂体中VEGF-B阳性着色主要表达于嗜酸性细胞中;丘脑和下丘脑中VEGF-B阳性着色主要集中于多形细胞;延髓和脑桥中VEGF-B阳性反应主要集中在神经元胞体中。结论VEGF-B蛋白在牦牛间脑和脑干中均有表达,可能与其所担负的抗细胞凋亡、“生存因子”以及血管再生等功能密切相关;间脑和脑干不同区域的表达差异可能与各区域的组织特异性及其功能差异有关。

血管内皮生长因子165b抑制肿瘤血管生成的研究进展

研究认为血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)基因差异剪接后能够产生促进血管生成的VEGFxxx和抑制血管生成的VEGFxxxb。在VEGFxxxb家族中,VEGF165b在功能上具有代表性地位,表现出明显的抑制VEGF165所介导的血管生成作用。由于VEGF165b具有机体自然产生、不具有免疫原性的优势,有望通过强制高表达、外源性给予重组蛋白或促进VEGF外显子8b选择性剪接抑制肿瘤血管生成,从而用于肿瘤的治疗。

血管内皮生长因子-A165b在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病已成为导致人类死亡的最常见疾病之一,医学界对心血管疾病已进行许多研究,其中对其发病机制的研究最为常见。血管内皮生长因子-A165b(vascular endothelial growth factor A165b,VEGF-A165b),作为血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)的一种亚型,在心血管疾病的发病中起到了重要作用。本文综述了近几年来关于VEGF-A165b在心血管疾病中所起作用的研究成果以及其对心血管疾病的病情评估及治疗中所起的临床意义。

人血管内皮生长因子165基因真核表达载体的构建及表达

目的:构建人血管内皮生长因子165(hVEGF165)的真核表达载体,并在大鼠骨髓基质细胞中进行表达。方法:利用基因克隆技术,将原核克隆载体pSP73中的目的基因VEGF165用 BamH I和Xho I双酶切后,再克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,构建重组质粒pcDNA3.1-VEGF165。对重组质粒进行酶切分析和测序鉴定。通过脂质体介导,用重组质粒转染SD大鼠骨髓基质细胞,然后以G418筛选阳性克隆,用免疫细胞化学鉴定。结果:经酶切鉴定及基因测序证实,重组体中已插入目的基因片段VEGF165。免疫细胞化学证实,重组质粒转染的骨髓基质细胞中有VEGF165基因的表达。结论:成功地构建真核表达载体pcDNA3.1-VEGF165,并在骨髓基质细胞中得到表达,为将表达VEGF基因的骨髓基质细胞作为骨组织工程的种子细胞的可能性提供了实验依据。

血管内皮生长因子165基因对人胃癌细胞凋亡的影响及机制

目的:本实验探讨血管内皮生长因子165(VEGF165)对体外培养的胃癌细胞株BGC-823凋亡的影响和机制.方法:将BGC-823细胞分为对照组、感染复数(MOI=20)病毒Ad-GFP的Ad-GFP组,重组腺病毒Ad-VEGF165转染的Ad-VEGF165组.应用流式细胞仪检测细胞凋亡的百分率,RT-PCR方法检测凋亡抑制基因Bcl-2mRNA的表达,免疫细胞化学方法检测Bcl-2蛋白的表达情况.结果:流式细胞仪测定显示Ad-VEGF165组的细胞凋亡率明显低于Ad-GFP组和对照组(4.6%±0.31% vs 8.37%±1.06%.7.73%±0.86%,P<0.01);RT-PCR和细胞免疫化学结果显示VEGF165转染BGC-823细胞后促进了细胞Bcl-2mRNA和蛋白的表达.Ad-VEGF165组Bcl-2mRNA和蛋白均高于对照组和Ad-GFP组(Bcl-2mRNA:0.761±0.05 vs 0.363±0.12.0.356±0.08;Bcl-2蛋白:1.010±0.08 vs 0.865±0.07,0.901±0.05;P<0.01).结论:VEGF165通过上调凋亡抑制基因Bcl-2及其蛋白的表达,来抑制血浆饥饿诱导的胃癌细胞的凋亡.

血管内皮生长因子B生物学功能的研究进展

血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor-B,VEGF-B)是VEGF家族中的重要成员,是1996年发现的该家族第3个因子。近年来,VEGF-B的生物学功能逐渐成为研究热点。VEGF-B在人体许多组织中均有不同程度表达,通过与受体的特异性结合从促进血管生成,神经发生、营养与保护以及调节脂质代谢等3方面发挥其生物学功能。文中就VEGF-B的生物学功能研究进展作一综述。

缺氧对血管内皮生长因子诱导牛冠状动脉内皮细胞脂蛋白通透性升高的调控及丹酚酸B的抑制作用

目的 为了了解缺氧对血管内皮生长因子(VEGF)增强血管内皮细胞通透性作用的影响及其与动脉粥样硬化的关系 ,考察了正常和缺氧状态下VEGF对体外培养牛冠状动脉内皮细胞 (BCEC)脂蛋白通透性的影响及丹酚酸B的抑制作用。方法 正常及缺氧条件下 ,将VEGF及丹酚酸B加入BCEC共孵育 ,用SN 695型液闪计数器测 [12 5I]低密度脂蛋白([12 5I]LDL)通过BCEC的百分率。结果 VEGF可显著增强BCEC对 [12 5I]LDL的通透性 ,这种增加具有浓度依赖性。缺氧 3h可促进VEGF所致的的通透性增加。丹酚酸B在正常和缺氧条件下均显著抑制VEGF诱导的BCEC通透性升高。结论 VEGF可增强血管内皮细胞的通透性 ,可能在动脉粥样硬化的形成和发展过程中起一定作用。

川芎嗪干预早期膝骨关节炎大鼠软骨Ⅱ型胶原纤维α1基因与血管内皮生长因子mRNA及miR20b的表达

背景:课题组前期研究发现川芎嗪能明显降低骨关节炎关节液中NO、前列腺素E2水平,对减轻骨性关节炎的炎症有一定作用,但具体机制还不清楚。目的:观察川芎嗪治疗膝骨关节炎模型关节软骨中Ⅱ型胶原纤维α1基因、血管内皮生长因子mRNA及miR20b表达水平,并探讨川芎嗪治疗早期膝骨关节炎大鼠的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、川芎嗪高剂量组、川芎嗪低剂量组、阳性对照组,后4组通过木瓜蛋白酶关节腔注射制作早期膝骨关节炎大鼠模型。造模后川芎嗪高、低剂量组分别灌胃川芎嗪100 mg/kg和50 mg/kg,阳性对照组灌服塞来昔布24 mg/kg;正常组、模型组灌服等量生理盐水。干预6周后取材,分别行鼠软骨大体组织学评分、qR T-PCR检测软骨Ⅱ型胶原纤维α1基因、血管内皮生长因子mRNA及miR20b的表达水平。结果与结论:(1)软骨Mankin评分:川芎嗪高、低剂量组和阳性对照组均较正常组高(P<0.05),较模型组低(P<0.05),且川芎嗪高剂量组<阳性对照组<川芎嗪低剂量组;(2)川芎嗪各剂量组和阳性对照组的Ⅱ型胶原纤维α1基因、血管内皮生长因子mRNA表达较正常组上调(P<0.05),较模型组下调(P<0.05),且川芎嗪高剂量组<阳性对照组<川芎嗪低剂量组;(3)川芎嗪各剂量组、阳性对照组及正常组的miR20b表达均较模型组上调(P<0.05),其中川芎嗪低剂量组<阳性对照组<川芎嗪高剂量组;(4)提示:川芎嗪对早期膝骨关节炎大鼠治疗具有积极作用,可能通过上调软骨中miR20b从而抑制血管内皮生长因子mRNA的表达,促进软骨的修复。

脑梗死大鼠经血管内皮生长因子165基因治疗后热休克蛋白70的表达

目的观察脑梗死大鼠经血管内皮生长因子(VEGF)165基因治疗后热休克蛋白70(HSP70)的表达。方法将25只大鼠随机均分为以下5组:正常对照组(A组);假大脑中动脉闭塞(MCAO)组(B组);MCAO组;空载质粒对照组(D组);hVEGF165基因治疗组(E组)。建模7 d后采用免疫组化的方法观察各组动物脑组织中的HSP70 的表达。结果(1)在皮质中,A、B两组HSP70均低表达(P>0.05);C、D两组表达均较高(P>0.05),与A、B两组相比有较显著的差异(P<0.01);E组表达最强,与各组相比均有显著差异(P<0.01)。(2)在半暗带中,C、D、E各组HSP70 表达均较高,C、D两组间无显著差异(P>0.05),而E组显著高于C、D组(P<0.01)。(3)在梗死灶内,E 组表达较高,显著高于C、D组(P< 0.01)。结论经hVEGF165基因治疗的脑梗死大鼠HSP70表达显著增高,提示VEGF165基因可诱导HSP70的表达。

血管内皮生长因子165对实验性兔动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的观察血管内皮生长因子165对动脉粥样硬化斑块形成与发展的影响。方法利用高胆固醇饲料复制动脉粥样硬化兔模型。15只兔随机分为正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组。42天时处死动物,截取胸主动脉进行计量组织学及免疫组织化学分析。结果正常对照组、高胆固醇组和血管内皮生长因子组的斑块面积(0%比1.81%±0.61%比24.12%±3.58%)、斑块周径(0比6.05%±1.62%比25.71%±1.97%)以及斑块最大厚度(0比0.06mm±0.002mm比0.16mm±0.007mm)均存在显著差异(P<0.05)。3组CD34阳性细胞数(cellsmm2)分别为0、12.35±2.02和61.15±7.55(P<0.05)。电镜显示新生血管与动脉粥样斑块相邻,新生血管腔内可见淋巴细胞。血管内皮生长因子组CD34阳性细胞数与斑块面积之间呈正相关(r=0.989,P<0.001)。结论血管内皮生长因子165能促进兔动脉粥样硬化斑块的形成与发展。

血管内皮生长因子对大鼠脑血管通透性的影响及丹酚酸B对其抑制作用

目的 研究血管内皮生长因子 (VEGF)对脑血管通透性的影响 ,并观察丹参水溶性成份丹酚酸B拮抗VEGF的作用。方法 动脉及侧脑室注射VEGF后 ,再注射伊文思兰 ,用分光光度法测脑内伊文思兰染色程度来反映VEGF的血管通透作用。注射VEGF前 30min ,动脉或侧脑室给药 ,观察药物抑制作用。结果 动脉及侧脑室注射VEGF剂量依赖性引起脑血管通透性升高 ,但两种给药方法无显著性差异。静脉注射丹酚酸B 0 .1mg·kg-1体重可显著抑制VEGF的通透作用 ,而侧脑室注射无明显作用。结论 丹酚酸B可显著抑制VEGF的血管通透作用 。

2型糖尿病患者血浆血管内皮生长因子B水平及其与胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系

目的:检测不同糖耐量个体血浆血管内皮生长因子B(vascular endothelial growth factor-B,VEGF-B)水平,探讨VEGFB与糖脂代谢及胰岛β细胞第一时相分泌功能的关系。方法:选取45例新诊断2型糖尿病患者(type 2 diabetes mellitus,T2DM),37例糖调节受损个体(impaired glucose regulation,IGR),39例正常糖耐量个体(normal glucose tolerant,NGT),行静脉葡萄糖耐量试验,并检测血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c,Hb A1c),血脂4项等。ELISA法测定空腹血浆VEGF-B水平,酶法测定空腹游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平。计算急性胰岛素反应(acute insulin response,AIR)、0~10 min胰岛素曲线下面积(area under the curves,AUC)、葡萄糖处置指数(glucose disposition index,GDI)评估β细胞第一时相分泌功能,稳态模型评估β细胞功能(homaβcell function,HOMA-β)及胰岛素抵抗(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)。结果:T2DM组和IGR组血浆VEGF-B水平明显高于NGT组(P=0.000、0.004),且在T2DM组中最高;VEGF-B与AIR、AUC、GDI、HOMA-β显著负相关(P=0.006、0.005、0.010、0.000),与FPG、2h PG、Hb A1c、FINS、TG、FFA、HOMA-IR显著正相关(FINS,P=0.001;余P=0.000)。多项logistic回归分析显示,三分位后,与低水平的血浆VEGF-B(<145.59 pg/ml)相比,更高VEGF-B水平时[145.59 pg/ml^180.07 pg/ml,OR=3.55(95%CI=1.05~12.02);>180.07 pg/ml,OR=3.64(95%CI=1.16~11.42)]β细胞第一时相胰岛素分泌功能减退的可能性更大。进一步控制TG和FFA后,上述相关关系消失(P>0.05)。结论:2型糖尿病患者血浆VEGF-B水平升高,血浆VEGF-B水平与糖脂代谢、胰岛β细胞第一时相分泌功能密切相关,VEGF-B可能参与2型糖尿病的发生发展。

血清血管内皮生长因子B检测在急性心肌梗死患者预后评判中的作用

目的探讨血清血管内皮生长因子B(VEGF-B)在急性心肌梗死(AMI)患者预后评判中的价值。方法选择2014年3月至2015年10月收治的AMI患者62例作为病例组,于出院前抽肘静脉血采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清VEGF-B浓度。随访AMI患者出院后60天与出院前左心室舒张期末容积(LVEDV)和左心室心肌质量(LVM)的增加值(ΔEDV和ΔM)及出院后60天内主要不良心脏事件(MACE)的发生情况,根据ΔEDV水平将患者分为ΔEDV≤0组及ΔEDV>0组,根据ΔM水平将患者分为ΔM≤0组及ΔM>0组,根据是否发生MACE将患者分为MACE组及无MACE组,分析出院前VEGF-B浓度对出院后左心室重构(LVR)及发生MACE的预测价值,分析AMI组患者出院后MACE与LVR的关系。结果随访结果显示,ΔEDV≤0组血清VEGFB浓度[(110.61±38.29)μg/L,n=34]显著高于ΔEDV>0组[(67.74±24.32)μg/L,n=26];ΔM≤0组血清VEGFB浓度[(112.46±39.91)μg/L,n=32]明显高于ΔM>0组[(70.24±23.17)μg/L,n=28];MACE组血清VEGF-B浓度[(53.73±15.70)μg/L,n=25]显著低于无MACE组[(111.95±33.16)μg/L,n=37],差异均有统计学意义(P<0.01)。LVR组MACE发生率(100%)较无LVR组(5.26%)明显升高(P<0.01)。结论 AMI患者出院前血清VEGF-B浓度越低,出院后LVR越明显,低浓度VEGF-B预示AMI后易发生LVR。AMI患者出院前血清VEGF-B浓度越低,出院后MACE发生率越高,出院前血清VEGF-B浓度可以作为出院后MACE发生的预测指标。

黄芪多糖胶原干预周围组织中核因子κB与血管内皮细胞生长因子表达而促进毛细血管新生

背景:补气生血类中药具有与生长因子促血管生成作用相近的功效。目的:观察黄芪多糖胶原促血管新生的疗效,及其对血管内皮细胞生长因子基因表达的核因子κB通路的影响。方法:采用大鼠背部皮下植入模型,分别将黄芪多糖胶原和空白胶原植入大鼠背部两侧,于植入后3,7,14,21d处死大鼠,取胶原周围肉芽组织进行检测。结果与结论:造模后3d时,大鼠肉芽组织中微血管数开始增加,7～14d时达到峰值,之后下降。在造模后3,7,14d,植入黄芪多糖胶原的大鼠周围肉芽组织中毛细血管数、血管内皮细胞生长因子mRNA及核因子κB蛋白的表达均显著高于植入空白胶原的大鼠(P<0.01),且核因子κB蛋白的表达早于毛细血管新生与血管内皮细胞生长因子mRNA的表达。说明黄芪多糖胶原促血管新生作用有可能是通过活化核因子κB信号通路而上调血管内皮细胞生长因子mRNA表达实现的。

核因子-κBp65、缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子在变应性鼻炎小鼠鼻黏膜中的表达

目的探讨核因子-κB p65(nuclear factor-κBp65,NF-κB p65)、缺氧诱导因子-1α(hypoxia induciblefactor 1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)在变应性鼻炎(AR)小鼠鼻黏膜中的表达及其相关性研究。方法 30只FVB系小鼠随机分为对照组、AR组及激素干预组,AR组采用腹腔注射卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏,滴鼻局部激发OVA悬液制备模型。对照组以生理盐水代替OVA,激素干预组每次激发前地塞米松腹腔注射干预。鼻黏膜采用HE染色和免疫组化染色,观察形态学改变和NF-κBp65、HIF-1α及VEGF的表达情况。结果 NF-κB p65、HIF-1α及VEGF在小鼠鼻黏膜的表达是一致的,AR组均较对照组和激素干预组显著增加,差异有显著性(F分别为13.22、16.79、11.84,P均<0.05)。经相关性分析,在AR组中,NF-κBp65与HIF-1α的表达呈正相(r=0.655,P<0.05),HIF-1α与VEGF的表达也呈正相关(r=0.698,P<0.05)。结论在炎症、低氧等刺激下,活化的NF-κB p65通过调控HIF-1α的表达上调VEGF的表达,促进小鼠过敏性气道炎症的发生。