丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1、细胞间黏附分子-1、内皮素-1和一氧化氮水平的影响

目的观察丹参川芎嗪注射液对急性脑梗死老年患者血清血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、内皮素-1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平的影响。方法将168例急性脑梗死老年患者随机分为2组,对照组84例给予常规内科治疗,观察组84例在对照组治疗基础上加用丹参川芎嗪注射液治疗;比较2组临床效果以及治疗前后VCAM-1、ICAM-1、ET-1与NO水平。结果治疗2周后,观察组临床总有效率明显高于对照组(P<0.05),神经功能缺损程度评分、Barthel指数显著优于对照组(P均<0.05),血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平下降幅度均显著高于对照组(P均<0.05);2组均未见严重不良反应。结论丹参川芎嗪注射液治疗老年急性脑梗死的临床疗效确切,能够有效降低患者血清VCAM-1、ICAM-1、ET-1、NO水平,用药安全性高,具有较高的临床应用价值。

玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及其超微结构研究

目的:探索玫瑰糠疹的发病机制。方法:采用免疫组化法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,通过透射电镜观察玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞超微结构的改变。结果:血管内皮细胞ICAM-1的表达皮损组均高于正常皮肤组及玫瑰糠疹皮损周围皮肤组,而且玫瑰糠疹皮损周围皮肤组高于正常皮肤组,在统计学上差异均有显著性(P<0.05)。5/8标本中可见真皮血管内皮细胞连接处间隙扩大,紧密连接消失或破坏。结论:ICAM-1在玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的高表达及玫瑰糠疹真皮血管内皮细胞超微结构的改变,可能与玫瑰糠疹部分皮损内可见数量不等的血管外红细胞有关。

导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。

细胞间黏附分子-1在ARDS小鼠肺微血管内皮细胞内的表达变化

目的细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）在介导中性粒细胞肺部浸润的过程中起到很大作用。在脂多糖（Lipopolysaccharides,LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征小鼠模型中,观察ICAM-1以及丝裂原激活蛋白激酶2（mitogen-activated protein kinase activated protein kinase 2,MK2）和人抗原R（human antigen R,HuR）在小鼠肺微血管内皮细胞（pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC）内表达的变化。方法健康清洁型6~8周雄性C57BL/6小鼠,随机数字表法分为对照组和LPS组,每组5只。LPS组腹腔注射LPS 5 mg/kg（溶于100μL的PBS中）,对照组腹腔注射PBS（5mg/kg）,24 h处死全部小鼠。在LPS诱导的小鼠ARDS模型中,用Real-time PCR方法检测小鼠肺组织分离得到的PMVEC内人抗原R（human antigen R,HuR）、ICAM-1的mRNA表达量,用Western blot法检测总MK2、磷酸化MK2、HuR以及ICAM-1表达量的变化,利用流式细胞仪检测PMVEC表面ICAM-1的表达量及肺部浸润的中性粒细胞数量。结果 LPS组小鼠肺组织W/D较对照组高,差异有统计学意义[（6.16±0.40）vs（3.61±0.28）,P〈0.05]。流式细胞术检测LPS组中性粒细胞浸润率较对照组高[（13.92±3.23）%vs（3.24±1.24）%,P〈0.05]。LPS刺激后小鼠肺组织中ICAM-1的mRNA及蛋白表达较对照组明显增加（P〈0.05）,PMVEC表面ICAM-1表达较对照组也明显增加（P〈0.05）。MK2总量无明显变化,磷酸化MK2较对照组明显增加,HuR mRNA及蛋白总量无明显变化,但存在核质转移。结论特异性阻断或减少微血管内皮细胞中HuR的表达可使ICAM-1表达减少,从而减少中性粒细胞的浸润,减轻ARDS病理生理改变,可为临床治疗ARDS提供一个新靶点。

山莨菪碱对脑微血管内皮细胞缺氧—复氧时细胞间黏附分子-1的影响

目的 探讨山莨菪碱 (Ani)对缺氧—复氧时脑微血管内皮细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响。方法 采用流式细胞仪检测脑微血管内皮细胞在缺氧、缺氧—复氧及加入Ani后ICAM - 1的阳性细胞百分率。结果 缺氧 12h ,脑微血管内皮细胞ICAM - 1的表达与常氧时差异无显著意义 ,缺氧 12h再给氧 12h ,ICAM - 1的表达明显增加 ,加入Ani后 ,I CAM - 1的阳性细胞百分率明显降低。结论 Ani可减少缺氧—复氧时脑微血管内皮细胞ICAM - 1的表达。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发脑血管痉挛临床疗效及对血清基质金属蛋白酶-9同型半胱氨酸和可溶性细胞间黏附分子-1水平的影响

目的分析活血通窍汤辅助治疗对动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)并发脑血管痉挛(CVS)挛患者临床疗效及对血清基质金属蛋白酶(MMP)-9、同型半胱氨酸(Hcy)和人可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法选择浙江省义乌市中心医院2021年4月至2022年4月收治的SAH并发CVS患者78例,运用随机数字表法分为对照组(39例)与治疗组(39例)。对照组给予盐酸法舒地尔注射液治疗,治疗组在对照组基础上服用活血通络汤。2组均治疗2周。比较2组治疗疗效,治疗前后中医证候积分、血流动力学、神经功能和认知功能、MMP-9、Hcy和sICAM-1水平变化。结果治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组治疗后患者头痛、恶心呕吐和颈项抵抗积分较治疗前降低(P<0.05),治疗组低于对照组(P<0.05)。2组治疗后颈内动脉颅外段平均注速(VICA-Vm)和大脑中动脉平均注速(MCA-Vm)较治疗前降低(P<0.05),治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。2组治疗后mRS评分较治疗前降低,MoCA评分较治疗前升高(P<0.05);治疗组治疗后改良Rankin量表(mRS)评分低于对照组,蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分高于对照组(P<0.05)。2组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平较治疗前降低(P<0.05);治疗组治疗后MMP-9、Hcy和sICAM-1水平低于对照组(P<0.05)。结论活血通窍汤辅助治疗SAH并发CVS患者疗效良好,患者血流动力学改善,神经功能改善,可降低MMP-9、Hcy和sICAM-1水平。

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1和血管内皮生子因子表达的影响

目的比较3种不同中药复方对大鼠脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应药物灌胃;采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达。结果模型组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达显著升高;各治疗组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1显著降低和VEGF蛋白表达显著升高,24 h在降低ICAM-1和在升高VEGF方面均以镇肝熄风汤为优;48 h在降低ICAM-1方面以星蒌承气汤组为优,在升高VEGF方面以潜阳熄风组为优;72 h在升高VEGF方面以星蒌承气汤为优。结论 3种中药复方可通过抑制ICAM-1蛋白表达,升高VEGF蛋白表达保护血管内皮对抗脑缺血损伤。

通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病的效果及对转化生长因子β1、血管内皮生长因子、可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病的效果及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法收集辽宁中医药大学附属第二医院心内二科2013年8月~2016年7月收治的70例痰瘀互结型高血压病患者,将其随机分为试验组和对照组,各35例。对照组予以苯磺酸氨氯地平片5 mg口服,每日1次。试验组在对照组的基础上予以中药汤剂通脉化浊汤,每日1剂,两组疗程均为8周。比较两组患者临床疗效和治疗前后的血压、TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平。结果试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者收缩压、舒张压水平均明显低于治疗前,且试验组治疗后收缩压、舒张压水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平均较治疗前显著降低,且试验组治疗后TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病临床效果显著,其能下调TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平,适宜临床推广应用。

罗格列酮对内皮细胞单核细胞趋化蛋白-1和血管细胞黏附分子-1表达的影响

目的观察罗格列酮(RGZ)对高糖及C反应蛋白(CRP)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)mRNA和蛋白表达的影响。方法体外培养HUVECs,细胞传至5代,随机分为7组,正常对照组(C组),高糖组(HG组),高糖+CRP组(HGC组),CRP组,高糖+RGZ组(HGR组),高糖+CRP+RGZ组(HGCR组),CRP+RGZ组(CRPR组)。采用RGZ 5.0μmol/L干预HUVECs24 h,RT-PCR、Western blot法分别检测干预前后MCP-1、VCAM-1 mRNA和蛋白的表达水平。结果HG组、HGC组、CRP组HUVECs中MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平较C组显著升高(P<0.01);RGZ干预后,HGR组、HGCR组、CRPR组分别较HG组、HGC组、CRP组MCP-1、VCAM-1的mRNA和蛋白水平显著降低(P<0.01)。结论RGZ通过降低HUVECs中MCP-1、VCAM-1的表达,延缓糖尿病动脉粥样硬化的进程。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

妊娠期糖尿病患者血清镁离子、铬离子、血管内皮细胞黏附分子-1及外周血内皮祖细胞检测的临床意义

目的妊娠期糖尿病(GDM)患者血清镁离子、铬离子、血管内皮细胞黏附分子-1(VCAM-1)及外周血内皮祖细胞(EPCs)检测的临床意义。方法回顾性选取2019年8月至2020年12月河北省人民医院产科收治的168例妊娠期糖尿病患者作为GDM组。同时选取165例正常孕妇作为对照组。抽取静脉血测定血清镁离子、铬、钙、磷离子,VCAM-1及外周EPCs数量,同时测定高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A(APOA)、载脂蛋白B(APOB)等生化指标。受试工作曲线(ROC)分析血清镁离子、铬离子水平、VCAM-1浓度及外周EPCs含量与发生不良妊娠结局的关系。结果观察组患者血清镁及铬分别为(0.52±0.08)nmol/L及(0.20±0.04)μmol/L,均显著低于对照组[(0.88±0.12)nmol/L、(0.38±0.06)μmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者血清TG及VCAM-1水平为(2.21±0.62)mmol/L、(356.33±26.99)mg/dL,显著高于对照组[(1.57±0.48)mmol/L、(295.67±24.56)mg/dL],差异均有统计学意义(P<0.05),而TC、ApoAl、HDL-C、LDL-C及ApoA1水平差异无统计学意义(P>0.05)。观察组患者EPCs百分比数为(0.042±0.011)%,EPCs数量为(37.29±4.76)×10^(6) cell,显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组患者不良妊娠结局发生率为30.95%,显著高于对照组的16.97%,差异有统计学意义(P<0.05)。VCAM-1及外周血内皮祖细胞含量预测发生不良妊娠结局的ROC曲线AUC分别为0.632及0.673,且敏感度和特异性优于血清镁离子和铬离子。结论GDM患者血清镁离子、铬离子水平及外周血内皮祖细胞含量较正常妊娠孕妇显著降低,VCAM-1水平明显上升,且VCAM-1和EPCs含量对评估GDM妊娠结局有一定的指导意义,可辅助诊断、预测不良妊娠结局发生情况。

一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达

以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－1的基因表达水平其作用里浓度及时间依赖性。一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM－1的表达是其抑制单核一内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一．

脓毒症大鼠肺血管内皮细胞、细胞间粘附分子1和E-选择素的变化及其意义

目的:观察脓毒症大鼠肺血管内皮细胞(VEC)、细胞间黏附分子1和E-选择素的变化特点并探讨其意义。方法:60只SD大鼠随机分成对照组和脓毒症组。以脂多糖(LPS)静脉注射制备大鼠脓毒症模型,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法研究ICAM-1和E-选择素的表达;用Hoechest染色评价肺VEC凋亡;用电子显微镜观察肺VEC。结果:脓毒症组大鼠肺ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达与对照组比较明显增加(P<0.01),脓毒症组ICAM-1 mRNA和ICAM-1蛋白的表达6小时增高,24小时达到高峰;E-选择素表达6小时达高峰,以后逐渐下降,24小时后降至对照组相同水平。脓毒症组肺VEC随着制模时间的延长,坏死和凋亡显著增加(P<0.01),电子显微镜观察也得到证实。结论:脓毒症大鼠肺ICAM-1和E-选择素的表达明显增加,可能导致肺VEC的坏死和凋亡以及急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生。

流体的不同流动方式对血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1、核因子κB表达的影响

目的 :探讨在低切应力时不同流态对粘附分子表达的影响。方法 :置人脐静脉内皮细胞单层于平板流动腔内 ,经切应力 0 2Pa层流或振荡流作用 4h、18h ,用组织免疫化学方法测其血管细胞粘附因子 - 1(VCAM - 1)表达及核因子 (NF -κB)核转位活性 ,原位杂交法检测VCAM - 1mRNA表达。结果 :在相同的低切应力作用下 ,层流组未见VCAM - 1mRNA、VCAM - 1有明显变化 ,而振荡流组则明显上调VCAM - 1mRNA、VCAM - 1表达分别为对照组 2倍、2 4倍及NF -κB核转位活性明显高于对照。结论 :VEC在低切应力作用下 ,振荡流明显上调VCAM - 1表达 。

土茯苓抑制白介素-1诱导的血管内皮细胞细胞间黏附分子-1的表达

目的 :探讨中药土茯苓对白介素 1 (IL 1 )诱导的血管内皮细胞表面的细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )表达升高的保护作用。方法 :以原代培养的人脐静脉内皮细胞 (HU VEC)为研究对象 ,采用细胞培养、免疫荧光染色、中药血清药理学方法、流式细胞仪等技术 ,观察IL 1对培养的HUVECICAM 1表达的影响并研究不同时间点及不同浓度的含药血清的抑制作用。结果 :IL 1使HUVEC的ICAM 1的表达明显升高 ,同时含药血清组的ICAM 1的表达比空白血清组低。结论 :土茯苓含药血清能拮抗IL 1致内皮细胞ICAM 1表达升高。

细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用

目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。

香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及香青兰总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高(360 mg/kg)剂量组。除空白对照组外,其余各组采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。模型建立后,空白对照组和模型组予以双蒸水灌胃,各给药组灌胃香青兰总黄酮和地塞米松,1次/d,连续30 d。未次给药后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织VEGF水平及支气管肺泡灌流液(BALF)中ICAM-1含量;放射免疫法和硝酸还原酶法测定BALF中ET-1和NO含量。结果香青兰总黄酮180、360 mg/kg可降低支气管哮喘大鼠肺组织VEGF水平及BALF中ICAM-1、ET-1和NO含量(P<0.05,P<0.01)。结论香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠VEGF、ICAM-1、ET-1和NO异常升高具有一定调节作用。