冠状动脉旁路移植术后Hct、LP(a)、MPV动态变化及其与血管内皮功能的相关性

目的探讨冠状动脉旁路移植术(CABG)后红细胞比容(Hct)、脂蛋白(a)[LP(a)]、平均血小板体积(MPV)动态变化及其与血管内皮功能的相关性,并分析其对血管内皮功能障碍的预测价值。方法选取2020年1月至2022年8月于郑州大学第一附属医院行CABG的115例冠心病患者为研究对象,术后3个月采用血流依赖性舒张功能(FMD)评估血管内皮功能,依据其是否发生血管内皮功能障碍分为发生者65例(设为研究组)和未发生者50例(设为对照组)。比较两组患者的临床资料,术前、术后2 d、7 d的Hct、LP(a)、MPV水平。采用ELISA法分别检测两组患者术前血清内皮素-1(ET-1)、血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)、血管内皮细胞钙粘连蛋白(VE-cadherin)、神经型钙粘连蛋白(N-cadherin)水平。采用Pearson法分析Hct、LP(a)、MPV与ET-1、PECAM-1、VE-cadherin、N-cadherin相关性。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析CABG治疗前后Hct、LP(a)、MPV差值(△2 d、△7 d)对血管内皮功能障碍的预测价值。结果研究组患者术后2 d、7 d的Hct明显低于对照组,LP(a)、MPV明显高于对照组,而Hct、LP(a)、MPV差值(△2 d、△7 d)明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);Hct与ET-1、PECAM-1水平呈负相关(r=-0.425、-0.369,P<0.05),与VE-cadherin、N-cadherin水平呈正相关(r=0.512、0.608,P<0.05);LP(a)与ET-1、PECAM-1水平呈正相关(r=0.471、0.519,P<0.05),与VE-cadherin、N-cadherin水平呈负相关(r=-0.531、-0.567,P<0.05);MPV与ET-1、PECAM-1水平呈正相关(r=0.385、0.437,P<0.05),与VE-cadherin、N-cadherin水平呈负相关(r=-0.509、-0.533,P<0.05);CABG治疗前后Hct、LP(a)、MPV差值联合预测血管内皮功能障碍的ROC下面积(AUC)大于单项指标预测,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论Hct、LP(a)、MPV表达水平与CABG后血管内皮功能障碍有关,联合检测其水平对血管内皮功能障碍具有一定预测价值。

微血管网络中ATP异质性分布的数值模拟研究

目的血液中的红细胞在受到剪切等刺激时会释放三磷酸腺苷(ATP),起到促进血管舒张,调节微循环血流的作用;血管壁上的内皮细胞会将多余的ATP水解,避免由于血管内的ATP水平过高引起异常的炎症反应。本研究将通过数值模拟探究微血管网络中的血液流动及ATP代谢规律,揭示血液流速、红细胞体积分数等对微血管网络中ATP分布的影响。方法仿照肠系膜微血管网络构建数值模拟的流体域;将血液视为红细胞悬浮液,血液的流动及红细胞的运动变形采用浸没边界-格子玻尔兹曼方法耦合求解;将ATP视为溶于血液的溶剂,采用格子玻尔兹曼方法求解其对流扩散;ATP的释放和水解视为红细胞和内皮细胞表面的Neumann边界条件。结果微血管网络中的稳态ATP分布呈现异质性分布:近壁面区域ATP浓度更高;分叉血管处ATP浓度更高;同一尺寸的不同血管内ATP浓度不同。这是由于红细胞在流经微血管网络,尤其是连续的分叉结构后,形成了特殊的时空间分布。进一步研究显示,红细胞体积分数以及血液流速均会改变微血管网络中的ATP水平及分布规律。结论本研究表明,微血管网络的结构会对红细胞运动以及ATP分布产生显著的影响,在后续的工作中需要重点研究不同微血管结构(如非均匀分叉)中的血液流动和ATP传输规律。

玻璃体内注射康柏西普联合手术治疗伴玻璃体积血的新生血管性青光眼的临床效果分析

大多数新生血管性青光眼是由于其视网膜广泛缺血缺氧,使得血管内皮细胞生长因子增加,形成了虹膜新生血管,属于难治性青光眼,若是患者伴有玻璃体积血,就会使得治疗更加棘手和困难[1,2]。我院为提高青光眼的治疗效果,对伴玻璃体积血的新生血管性青光眼患者采用玻璃体内注射康柏西普联合手术治疗,效果显著,现报告如下。

RDW、血管衰老分子标志物、内皮祖细胞对血管衰老相关动脉疾病的预测价值

目的探讨红细胞体积分布宽度(RDW)、血管衰老分子标志物、内皮祖细胞对血管衰老相关动脉疾病的预测价值。方法回顾性选取2019年1至12月在杭州市临平区中医院进行健康体检的352名志愿者为研究对象,比较有无血管衰老相关动脉疾病患者临床资料,采用ROC曲线分析RDW、血管衰老分子标志物[包括血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))、前列环素(PGI_(2))、内皮素-1(ET-1)]、内皮祖细胞等血清指标对血管衰老相关动脉疾病的预测效能。结果352名健康体检者中,合并血管衰老相关动脉疾病98例,非血管衰老相关动脉疾病254例。合并血管衰老相关动脉疾病者RDW、PGI_(2)、ET-1、6-keto-PGF_(1α)、内皮祖细胞等血清指标均明显低于非血管衰老相关动脉疾病者,TXB2高于非血管衰老相关动脉疾病者,差异均有统计学意义(均P<0.01)。RDW、TXB2、PGI_(2)、ET-1、6-keto-PGF_(1α)、内皮祖细胞等6项联合检测对血管衰老相关动脉疾病的灵敏度、特异度、准确度分别为0.836、0.827、0.889,分别高于单项检测的灵敏度(0.647~0.772)、特异度(0.656~0.749)、准确度(0.689~0.772)。结论血管衰老相关动脉疾病患者RDW、血管衰老分子标志物、内皮祖细胞水平存在异常,RDW、TXB2、PGI_(2)、ET-1、6-keto-PGF_(1α)、内皮祖细胞等6项联合检测对血管衰老相关动脉疾病的预测效能最佳。

中药扶正抗癌汤抗肿瘤血管形成治疗肝癌的实验研究

目的:探讨扶正抗癌汤对裸鼠肝癌移植瘤的血管生成抑制作用方法:裸鼠32只,6周龄,随机分为对照组、中药低剂量组、中药高剂量组及阿霉素组,造模后定期测量肿瘤体积,40d处死裸鼠,取肝癌组织,用免疫组化技术检测肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b—FGF)的表达,并进行组间比较.结果:中药低剂量组、高剂量组和阿霉素组抑瘤率分别为37%,40%和34%,3个治疗组之间抑瘤率比较无显著性差异(P>0.05).对照组40d肿瘤体积(mm3)、MVD值及VEGF,bFGF阳性率依次为1640.25±512.13、16.8±5.2、88%、75%;中药低剂量组1032.75±570.01、10.6±2.7、38%、25%;高剂量组982.00±443.13、8.4±2.9、25%、25%;阿霉素组1089.94±250.30、11.5±3.1、62%、50%.各治疗组肿瘤体积与对照组比较差别均有显著性(P<0.05).中药低剂量组和高剂量组MVD值及VEGF,bFGF表达均明显低于对照组(P<0.05).结论:扶正抗癌汤对裸鼠肝癌移植瘤有明显的抑制作用,可能通过抑制肿瘤血管内皮生长因子合成而抑制肿瘤血管生成达到抗癌效果.

血清指标CA125、VEGF、全血NLR、MPV/PLT与卵巢癌患者预后的相关性分析

目的分析血清糖类抗原125(CA125)、血管内皮生长因子(VEGF)、全血中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比值(NLR)、平均血小板体积与血小板计数比值(MPV/PLT)与上皮性卵巢癌(EOC)患者预后的相关性。方法选取EOC患者100例,基于随访结果将患者分为生存组(n=65)和死亡组(n=35),比较2组患者一般资料及血清CA125、VEGF、全血NLR、MPV/PLT水平,并应用ROC曲线评估CA125、VEGF、NLR、MPV/PLT水平对EOC预后的预测价值,COX回归分析EOC预后危险因素,K-M生存曲线分析CA125、VEGF、NLR、MPV/PLT水平与EOC预后的关系。结果死亡组患者CA125、NLR、VEGF水平高于存活组,MPV/PLT低于存活组(P<0.05);ROC显示,CA125、NLR、VEGF、MPV/PLT及联合预测死亡的AUC分别为0.786、0.697、0.875、0.811、0.877;单因素分析中2组患者在肿瘤转移、FIGO分期、CA125、NLR、VEGF、MPV/PLT上比较差异具有统计学意义(P<0.05);COX分析中肿瘤转移、FIGO分期为Ⅲ~Ⅳ期、CA125≥38.22 U/mL、NLR≥2.89、VEGF≥981.45 ng/L、MPV/PLT≤0.042是EOC预后危险因素(P<0.05);随访2年,患者总生存时间为(17.75±4.71)个月,K-M分析显示,CA125<38.22 U/mL、NLR<2.89、VEGF<981.45 ng/L、MPV/PLT>0.042患者生存时间明显更长(P<0.05)。结论CA125、NLR、VEGF升高及MPV/PLT降低是EOC不良预后的危险因素,且CA125、NLR、VEGF、MPV/PLT对EOC患者预后评估具有重要意义。

内皮抑素对结肠癌增殖和转移抑制效应的实验观察

目的研究内皮抑素对结肠癌增殖和转移的抑制作用,并探讨基质金属蛋白酶13(MMP13)对结肠癌血管生成的作用。方法采用人结肠癌细胞株SW1116完整组织块于裸小鼠原位种植,建立结肠癌转移裸小鼠模型。种植后第1周开始皮下注射内皮抑素,每天1次,剂量为0mg/kg(对照组)、5mg/kg(实验Ⅰ组)、10mg/kg(实验Ⅱ组)、20mg/kg(实验Ⅲ组),共用6周。种植后第7周处死动物,测量原位肿瘤体积、抑瘤率,检测MMP13、微血管密度(MVD),观察腹膜、肝脏及其它脏器转移情况。结果内皮抑素剂量为0、5、10和20mg/kg时,原位肿瘤体积分别为(1.42±0.45)、(0.54±0.38)、(0.31±0.28)、(0.22±0.16)cm3;抑瘤率分别为0、62.0%、78.2%、84.5%;MMP13分别为81.8%、58.3%、42.9%、21.4%;MVD分别为(11.20±3.9)、(6.10±2.6)、(2.40±1.6)、(1.22±0.4);腹膜转移率分别为81.8%、50.0%、28.5%、7.1%;肝脏转移率分别为63.6%、33.3%、14.3%、0。实验Ⅰ～Ⅲ组与对照组相比,组间结肠癌增殖与转移的抑制作用差异有显著性(P<0.05)。结论MMP13可能是结肠癌重要的促血管生成因素之一;内皮抑素通过抑制肿瘤血管生成,对裸小鼠结肠癌增殖和转移均有抑制作用。

应用小鼠月经模型对子宫内膜血管周期性变化的形态学研究

目的应用小鼠月经模型,研究子宫内膜血管形态学和血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比(volume fraction)的月经周期变化. 方法成年雌性去势C57BL/6小鼠34只,经性激素处理后,实验组小鼠宫腔内注射0.2 ml消毒花生油诱导子宫内膜蜕膜化反应;对照组无宫腔油剂注射.取各组子宫组织,行常规HE染色,并用CD31单克隆抗体作为血管内皮细胞的标记分子进行免疫组织化学染色,计算机辅助图像分析软件CAST2,计算分析血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比. 结果实验组宫腔注射油剂后30～35 h观察到子宫内膜脱落,内膜血管呈双层结构,近肌层的血管组织结构保持正常,近内膜的血管结构紊乱;对照组子宫内膜始终完整,但全层血管结构紊乱,未见分层现象.注射油剂后56～70 h实验组子宫内膜上皮基本修复,但血管稀疏,结构紊乱;对照组血管均完全修复.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比在注射油剂56～70 h后明显下降而其他各组间则无显著变化. 结论此月经模型的子宫内膜血管形态学呈分层改变类似于人类子宫内膜的功能层和基底层.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比仅在子宫内膜修复早期的实验组出现下降.

miR-126修饰的间质干细胞来源的外泌体对大鼠早期缺血性股骨头坏死的影响

目的观察微小RNA-126(miR-126)修饰的间质干细胞来源的外泌体(MSC-126-Exos)对类固醇激素诱导的早期缺血性股骨头坏死(SANFH)的治疗作用,并探讨其潜在机制。方法分别以80 mg/L MSC-126-Exos和MSCExos处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)并设PBS处理组为对照,MTT、划痕实验以及成管实验分别观察各组细胞增殖、迁移和毛细血管网的形成,Western blot检测HUVECs中血管内皮生长因子A(VEGFA)的表达。构建大鼠SANFH模型,分别注射等量MSC-126-Exos、MSC-Exos和PBS,6周后,通过对股骨头区域组织进行CD31免疫荧光染色及其Micro-CT扫描,观察股骨头血管数量及骨质情况。结果体外实验中,MSC-126-Exos组的HUVECs的增殖、迁移和成管较MSC-Exos组显著增强,且VEGFA的表达水平也上调,差异有统计学意义(P<0.05)。在体实验中,MSC-126-Exos组大鼠股骨头坏死区CD31免疫荧光标记的血管数量较MSC-Exos组和模型组显著增多(P<0.05),且股骨头坏死区Micro-CT扫描显示MSC-126-Exos组的小梁厚度(Tb.Th)、小梁数(Tb.N)和每组织体积骨量(BV/TV)值也显著高于MSC-Exos组和模型组,而小梁分离度(Tb.Sp)显著降低(P<0.05)。结论 MSC-126-Exos可以促进内皮细胞功能,改善股骨头区的血运从而增强骨质沉积,对大鼠SANFH具有显著的治疗效果。

肝硬化伴肝癌患者动态增强MRI影像学特点及评估价值

目的探究肝硬化伴肝癌患者动态增强MRI影像学特点及评估价值。方法选取2021年8月—2022年8月100例肝硬化伴肝癌作为研究组,另选取同期100例肝硬化不伴肝癌作为对照组。比较2组动态增强MRI影像学特点,动态增强MRI参数[速率常数(K_(ep))、容积转移常数(K^(trans))、血管外细胞外间隙体积百分比(V_(e))],血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、甲胎蛋白(AFP)]水平;采用Pearson相关系数模型分析肝硬化伴肝癌患者动态增强MRI参数与血清CEA、AFP的相关性;采用受试者工作特征曲线分析动态增强MRI参数诊断肝硬化伴肝癌的价值;并比较研究组不同病理特征患者动态增强MRI参数及与患者病理特征的相关性。结果研究组动脉期强化、门静脉期廓清及肝胆期低信号占比均较对照组高(P<0.01)。研究组K_(ep)、K^(trans)、V_(e)及血清CEA、AFP水平均较对照组高(P<0.01)。肝硬化伴肝癌患者K_(ep)、K^(trans)、V_(e)与血清CEA、AFP水平呈正相关(P<0.01)。K_(ep)、K^(trans)、V_(e)联合诊断肝硬化伴肝癌的曲线下面积(AUC)大于血清CEA、AFP联合诊断的AUC(P<0.01)。K_(ep)、K^(trans)、V_(e)与肝硬化伴肝癌患者肿瘤分期、淋巴结转移情况呈正相关(P<0.01)。结论肝硬化伴肝癌患者动态增强MRI影像学特点以动脉期强化、门静脉期廓清及肝胆期低信号为主,其定量参数在肝硬化伴肝癌诊疗方面具有良好的应用价值。

多囊卵巢综合征患者达英-35治疗后不同间隔启动促排卵的妊娠结局

目的探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)高雄激素血症不孕患者应用达英-35(炔雌醇醋酸环丙孕酮)降低雄激素后,不同间隔启动HMG促排卵对妊娠结局以及子宫内膜血管体积百分比的影响。方法33名高雄激素PCOS不孕患者,在给予达英-35治疗至血睾酮正常后,启动HMG促排卵。根据促排卵前停用达英-35的时间不同分为短间隔组和长间隔组。统计组间HCG日子宫内膜厚度、妊娠率等差异。再选择实验组5名高雄激素PCOS患者,停用达英-35月经来潮第3天开始应用人工周期诱导胚胎种植窗子宫内膜;对照组为5名因男性不孕就诊,月经周期正常的女性患者,尿LH峰值后7～9d取子宫内膜。病理证实为分泌中期子宫内膜后,CD34免疫组织化学染色内膜组织,计数血管内皮细胞体积百分比。结果入选病例的一般情况、HCG日内膜厚度等组间差异无统计学意义。短间隔组(20.83%)的临床妊娠率较长间隔组(54.2%)显著降低(P<0.05)。达英-35后月经来潮当月胚胎种植窗的子宫内膜血管内皮细胞体积百分比中位数(4.82%)较对照组(6.35%)显著降低(P<0.05)。结论PCOS不孕患者停用达英-35后月经来潮当月启动促排卵的临床妊娠率较停用至少一个月经周期的患者显著降低。达英-35治疗后月经来潮当月的胚胎种植窗子宫内膜血管较正常月经周期患者明显稀疏。

以血管内皮生长因子受体为靶点抑制瘢痕血管增生的研究

目的 以血管内皮生长因子受体 2 (VEGFR 2 /KDR)为靶点,观察其抗体对烧伤增生性瘢痕新生血管形成的作用。方法 以人烧伤增生性瘢痕移植于裸鼠建立动物模型。治疗组KDR多抗分为10mg/L和5mg/L两组,以磷酸盐缓冲液(PBS)组和空白对照组作对照,每周2次,治疗1、2、3周分别观察瘢痕体积、组织形态学、微血管定量及Ⅰ、Ⅲ型胶原含量的变化。结果 治疗3周后的瘢痕体积(mm3 )、血管密度(个/mm2 )、Ⅰ、Ⅲ型胶原含量(阳性面积) ,KDR两治疗组均与对照组差异有统计学意义(P <0 .0 5 )。形态学显示瘢痕组织内有大量的血管内皮细胞坏死和血管闭塞,成纤维细胞凋亡,对照组变化不明显。

67例急性脑梗死患者血清HIF-1α及VEGF水平变化

脑梗死后受损脑组织内发生一系列的病理生理变化,多种物质如低氧诱导因子1α（HIF-1α）及血管内皮生长因子（VEGF）参与其中发挥复杂的生物学作用。HIF-1α在机体缺氧过程中起核心作用,VEGF是人体内刺激血管内皮细胞形成的重要因子,受HIF-1α调控,可刺激血管内皮细胞增生,促使侧支循环形成。

原发性毛细血管内皮病一例

肾脏毛细血管内皮病（endotheliosis）是一种以肾小球毛细血管内皮细胞损伤为主要表现的疾病，其组织病理学特征为肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、管腔狭窄伴肾小球体积增大。免疫荧光（IF）常表现为阴性。电镜（EM）检查示肾小球毛细血管内皮细胞弥漫增生，增生肿胀的内皮细胞充塞于毛细血管腔。

卵泡刺激素促进卵巢上皮癌移植瘤生长

目的研究卵泡刺激素(folliclestimulatinghormone,FSH)在卵巢上皮癌发生、发展中的作用。方法卵巢上皮癌细胞系OVCAR3转染FSH受体表达质粒,得到FSH刺激敏感的FSH受体稳定表达细胞系OVCAR3-FSHR。部分裸鼠去势(切除双侧卵巢),分别将OVCAR3及OVCAR3-FSHR接种到裸鼠皮下,测量肿瘤体积,免疫组化鉴定血管形成相关因子、细胞生长刺激及抑制因子受体在肿瘤组织中的表达。结果接种OVCAR3-FSHR细胞、并注射FSH的去势裸鼠(A组)移植瘤体积(302.69mm3±49.27mm3)明显大于去势、接种OVCAR3细胞(B组,130.34mm3±28.25mm3)、未去势分别接种OVCAR3-FSHR细胞(C组,76.83mm3±22.56mm3)和OVCAR3细胞(D组,32.38mm3±7.84mm3)者。A组中血管内皮细胞生长因子(VEGF)阳性细胞数明显高于其他各组,而转化生长因子β受体II(TGFβIIreceptor,TβRII)阳性细胞数低于其他各组。结论FSH可能通过促进肿瘤的血管形成、降低肿瘤细胞对生长抑制因子的反应等方式促进卵巢上皮癌细胞在移植裸鼠体内的生长。

放疗联合周剂量重组人血管内皮抑素对A549肺腺癌裸鼠移植瘤生长抑制作用的研究

目的:研究放疗联合周剂量重组人血管内皮抑素(recombinant human endostatin,rh-Endostatin)对肺腺癌A549裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法:40只裸鼠A549细胞移植瘤模型随机分成4组:空白对照组、rh-Endostatin治疗组、放射治疗组和放疗联合rh-Endostatin治疗组,观察并绘制肿瘤生长曲线图,计算肿瘤体积抑制率;肿瘤组织行常规HE病理学检查,免疫组织化学法检测肿瘤组织中微血管内皮CD31的表达及肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)的变化;采用免疫组织化学及Western印迹法检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达;TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡。结果:治疗第8天起,放疗联合rh-Endostatin治疗组的肿瘤体积与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。15 d后,rh-Endostatin治疗组、放射治疗组和放疗联合rh-Endostatin治疗组小鼠的肿瘤体积的抑制率依次为68.35%、90.78%和106.56%;rh-Endostatin治疗组小鼠的MVD较放射治疗组下降明显(P<0.05);但rh-Endostatin治疗组与对照组、放疗联合rh-Endostati治疗组及放射治疗组相比,VEGF的改变差异均无统计学意义;放疗联合rh-Endostatin治疗组细胞凋亡明显。结论:放疗联合周剂量rh-Endostatin能抑制肿瘤的生长,较早诱导肿瘤退缩,可能与减少放射治疗后肿瘤血管再生及增加肿瘤细胞和内皮细胞的凋亡相关;各治疗组小鼠均未出现急性不良反应,因此该方法具有短疗程的优势,可用于临床推广。

出凝血的实验室检查(上)

出血是许多疾病的一种临床表现,其发病机理有三种主要因素:①血管壁异常;②血小板数量和血小板功能改变;③凝血功能障碍。临床上,出血性疾病的病因分类不仅要根据出血的部位、程度和性质加以判断,而且最后的确诊往往需要各种出凝血的实验室检查。 一、血管壁和内皮细胞的检测 人体血管由动脉、静脉和毛细血管组成。由于这些血管的生理功能不同,血管壁的组织结构亦不尽相同。但是它们均有内皮层,其中含有内皮细胞、基底膜和微纤维。血管内皮细胞在调节凝血、抗凝、纤溶和血小板等生理功能方面具有重要意义。 （一）BT（出血时间测定）（IVY法） 当皮肤受特定条件的外伤后,出血自然停止所需要的时间。此过程反映了皮肤毛细血管与血小板相互作用,包括血小板粘附、血小板强化和释放,以及血小板聚集等反应。当与这些反应相关的血管、血小板和血液因素,例如前列腺素（PGI2）与血栓素A2（TXA2）

肿瘤坏死因子受体1的表达与早期自然流产

To compare tumor necrosis factor receptor 1 (TNFR1) protein expression in wome n with unexplained early spontaneous abortion (UESA) and normal pregnancy. In a prospective study, 62 women with UESA and 60 with normal pregnancy were studied. Decidual membrane TNFR1 was detected by flow cytometry and immunohistochemistry , and serum soluble TNFR1 were by ELISA. Statistical analyses of resulting data employed the student’s t test, the Fisher’s Exact, and the nonparametric Wilco xon test The percentage of membrane tumor necrosis factor receptor 1 (mTNFR1) po sitive decidual cells was 16.42±7.1 for women with UESA and 12.47±5.3 for wome n with normal pregnancy (P< 0.05). The number of mTNFR1 positive cells was more in decidual stromal and vessel endothelial cells in women with UESA, and serum s oluble tumor necrosis factor receptor 1 (sTNFR1) concentration was significantly higher than in women with normal pregnancy (554.56±126.7 pg/ml vs. 175.3±52.4 pg/ml; P< 0.001). The overexpression of TNFR1 may contribute to the development of ESA.

苏拉明抑制Lewis肺癌增殖和转移的实验研究

目的 研究苏拉明抑制Lewis肺癌细胞增殖和转移的机制。方法24只荷瘤小鼠，分为两组，分别在荷瘤小鼠腹腔内注射生理盐水(对照组)或苏拉明，每天15mg／kg(苏拉明组)。持续2wk后测量肿瘤体积，通过免疫组化二步法检测血管内皮细胞的八因子抗原，标示微血管后计算微血管密度(MVD)，以TUNEL方法检测凋亡指数(AI)。结果治疗2wk后对照组、苏拉明组的瘤体积分别为(3820±593)mm^3、(427±61)mm^3。(P<0．05)，苏拉明的抑瘤率为88．8％；MVD分别为(9．9±1．6)个／HP、(1．5±0．5)个／HP(P<0．05)；肺转移数分别为(8．0±1.4)个、(1．3±2．0)个、(P<0．05)：A1分别为(0．2±0.4)％、(6．0±0．89)％(P<0．05)。对照组小鼠平均生存期为(32．00±1．13)d；苏拉明治疗组的平均生存期为(35．17±1．25)d，较对照组延长(P<0．05)。结论苏拉明通过抑制血管生成引起肿瘤细胞的凋亡，具有很强的抑制肿瘤增殖和转移的作用。