HF-rTMS联合盐酸美金刚与尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效及对内皮细胞功能的影响

目的探究高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)结合盐酸美金刚、尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效及对内皮细胞功能的影响。方法将山东第一医科大学附属人民医院神经内科2022-02—2023-02收治的68例血管性痴呆患者纳入研究,随机分为对照组与研究组,对照组采用盐酸美金刚与尼莫地平治疗,研究组在对照组的基础上增加HF-rTMS治疗,对比2组临床疗效(包括治疗前后认知功能、日常生活能力)及对内皮细胞功能[内皮素(ET1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)]的影响。结果治疗前,2组简易精神状态量表(MMSE)评分、日常生活能力(ADL)评分差异无统计学意义(t=0.646、0.080,P=0.521、0.936),治疗后2组评分均有所提高,研究组MMSE、ADL评分均高于对照组(t=4.755,P<0.001;t=6.224,P<0.001)。治疗前,2组ET1、sICAM-1水平差异无统计学意义(t=0.233、0.344,P=0.817、0.732),治疗后2组水平均有所降低,研究组ET1、sICAM-1水平均低于对照组(t=4.781,P<0.001;t=2.400,P=0.019)。研究组2例(5.89%)患者在HF-rTMS治疗后出现头晕症状,后调整刺激强度症状消失。结论血管性痴呆患者经HF-rTMS联合盐酸美金刚与尼莫地平治疗后,认知功能、日常生活能力及内皮细胞功能均得以改善,联合治疗的安全性较高。

有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响

背景:运动康复是心肌梗死患者非药物治疗的重要手段,能够改善心肌灌注和心血管功能,其机制可能与血管内皮细胞介导的血管新生与修复有关,而内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。目的:探讨12周有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响。方法:(1)选择2022年1-10月在郑州大学第一附属医院接受经皮冠状动脉介入治疗后的急性心肌梗死患者66例,按照随机数字表法分为运动组(n=33)和对照组(n=33),对照组患者接受常规心脏康复治疗12周,运动组患者接受常规心脏康复+12周有氧运动干预。干预前及干预结束后72 h,检测患者心肺适能、纽约心脏协会分级、左心室射血分数、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平及外周血内皮祖细胞数量。(2)干预前及干预结束后72 h,从两组患者外周血中分离提取内皮组细胞,检测内皮组细胞的增殖、黏附和迁移能力。结果与结论:(1)干预结束后72 h,运动组患者的纽约心脏协会分级、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平均低于干预前、对照组(P<0.05),峰值摄氧量、最大功率、递增负荷试验完成时间、峰值运动时左心室射血分数高于干预前、对照组(P<0.05),平均心率和平均主观疲劳感觉评分低于干预前、对照组(P<0.05),外周血内皮组细胞数量多于干预前、对照组(P<0.05);(2)干预结束后72 h,运动组患者外周血内皮祖细胞的增殖、黏附与迁移能力均高于干预前、对照组(P<0.05);(3)结果表明,规律有氧运动能够促进内皮祖细胞动员并增强其增殖、黏附和迁移能力,进而改善心肌梗死患者临床病情、心功能和心肺适能。

抗阻运动通过miR-21-5p/TSP-1途径改善老年男性增龄性循环内皮祖细胞功能损伤研究

观察规律抗阻训练对老年男性循环内皮祖细胞功能的影响并探讨miR-21-5p/血小板反应蛋白(TSP-1)在其间的可能作用机理。60名健康、无规律运动习惯的老年男性随机分为对照组和运动组,对照组维持日常生活习惯,运动组进行3次/周、共12周的抗阻训练干预。分别于试验前后,利用超声诊断系统测定肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD);取外周血分离培养内皮祖细胞,利用β-半乳糖苷酶染色法检测衰老水平,MTT比色法、Matrigel管腔形成实验分别检测体外增殖和成管能力,通过裸鼠颈动脉内膜拉脱模型检测在体内皮损伤修复能力,实时荧光定量PCR检测miR-21-5p和TSP-1 mRNA表达量,免疫印迹法测定TSP-1蛋白表达量;通过脂质体转染分别过表达miR-21-5p(miR-21-5p模拟物)和抑制TSP-1(TSP-1 siRNA)表达后,检测内皮祖细胞衰老和功能。结果:(1)训练依从性和安全性:运动组1例(3.3%)脱落,训练计划完成率为96.8%,无严重不良反应事件或心血管相关事件发生。(2)血管内皮功能和内皮祖细胞功能:试验后,与对照组比较,运动组FMD升高(P<0.05),内皮祖细胞β-半乳糖苷酶阳性细胞下降(P<0.05),体外增殖和成管能力增加(P<0.05),体内损伤血管再内皮化功能提高(P<0.05),miR-21-5p表达上调(P<0.05),TSP-1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。(3)细胞转染试验:转染miR-21-5p模拟物诱导miR-21-5p过表达后,内皮祖细胞TSP-1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),体外增殖、成管能力以及体内损伤血管再内皮化功能改善(P<0.05),然而,β-半乳糖苷酶阳性细胞无显著性变化(P>0.05);转染TSP-1 siRNA诱导TSP-1沉默后,β-半乳糖苷酶阳性细胞下降(P<0.05),体外增殖、成管能力以及体内损伤血管再内皮化功能提升(P<0.05)。结论:抗阻训练通过上调miR-21-5p抑制TSP-1表达来改善老年男性内皮祖细胞功能,通过下调TSP-1延缓内皮祖细胞衰老,因此miR-21-5p和TSP-1是抗阻训练发挥心血管保护效应的重要靶点。

基于内皮细胞功能障碍探讨糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵

基于中医理论及当前科学研究发现,糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍与中医“微型癥瘕”病机理论存在着深刻的联系。糖尿病热伤气阴,病久入络后可致血脉气血阴阳亏虚,人体正气亏虚,瘕聚阶段无形可查;持续进展可致痰、热、郁、瘀痼结于络脉形成癥积而有形可征。国医大师吕仁和教授称之为“微型癥瘕”病机理论,其中正气亏虚是瘕聚发生的基础,痰热郁瘀是癥积形成的关键,这与微血管在内皮细胞功能异常的基础上进一步进展至结构改变,最终导致糖尿病微血管内皮细胞功能障碍的病理过程相一致。内皮细胞功能异常与结构改变可视为正气亏虚及痰热郁瘀的微观体现,共同诠释糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵。此认识可为中医药防治糖尿病微血管病变提供新的研究角度和方向,为临床和科研的开展提供充分的理论支撑。

衰老血管平滑肌细胞通过力学生物学负调控内皮细胞功能

目的本研究基于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)衰老早于内皮细胞(endo thelial cells,ECs),旨在探究衰老VSMCs对ECs的调控,以深入了解二者之间的互作对相关疾病的贡献。方法免疫印迹检测衰老与年轻血管VSMCs表型标志物表达;体外梯度硬度增加培养板培养ECs后免疫印迹检测功能与表型标志物表达。此外,衰老VSMCs经Flexcell-4000T 10%幅度、1 Hz加载12 h后收取上清,超高速离心获取外泌体并进行力学响应micro RNA(mi RNA)测序与生物信息学分析,筛选出的mi RNAs模拟物处理ECs并进行靶基因预测与免疫印迹验证。结果衰老血管高表达合成型标志物,低表达收缩型标志物;硬度增加导致ECs功能失调、高表达间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin);筛选出的上下调力学响应mi RNA:mi R-107-3p、mi R-743b-5p的靶基因预测与验证表明二者可分别靶向程序性细胞死亡分子10(programmed cell death 10,PDCD10)、α-SMA。结论衰老VSMCs可通过力学响应mi RNA和硬度增加的力学生物学方式负调控内皮细胞功能、增加衰老血管疾病易感风险。

内皮细胞衰老与血管功能障碍

内皮细胞衰老越来越被认为是血管功能障碍和年龄相关疾病发展的重要因素。众所周知,内皮细胞衰老的发生涉及多方面因素,且内皮细胞衰老与血管功能障碍相互影响。该综述概括了内皮细胞衰老的表型改变特点,就内皮细胞衰老与血管舒缩功能障碍、血管屏障功能受损、血管炎症等多种血管功能障碍之间的关系进行阐述,旨在为延缓人体血管衰老、改善血管功能提供参考。

内皮细胞来源的外泌体及其调控的线粒体功能变化在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一。内皮细胞释放的外泌体通过信号传导传递其携带的生物分子,从而影响心血管疾病进程。线粒体作为细胞动力源,当其出现功能障碍时会导致多种心血管疾病的发生。本文主要从内皮细胞来源的外泌体对心血管疾病的影响,以及其调控的线粒体功能变化在心血管疾病模型中所发挥的作用等方面进行综述。

血清单核细胞趋化蛋白-1、血管内皮生长因子水平与子痫前期患者发生肾功能损害的关系

目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与子痫前期(PE)患者发生肾功能损害的关系。方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月延安大学附属医院收治的PE孕妇为研究对象;根据是否发生肾功能损害分为肾损害组(43例)和无肾损害组(55例),通过单因素分析及多因素logistic模型,分析孕妇血清MCP-1、VEGF水平、表皮生长因子受体(EGFR)与PE孕妇肾功能损害的关系。结果 单因素分析显示,肾损害组孕妇收缩压、舒张压、血清MCP-1水平及24 h尿蛋白水平明显高于无肾损害组,血清VEGF水平及eGFR值低于无肾损害组(P<0.05)。多因素logistic分析显示,在排除了其他因素的影响后,血清MCP-1及VEGF水平与PE孕妇发生肾功能损害有关(P<0.05),其中血清MCP-1水平升高,VEGF水平降低,PE孕妇发生肾功能损害的危险性增大。PE孕妇血清MCP-1水平与24 h尿蛋白呈正相关,与eGFR值呈负相关(P<0.05);血VEGF水平与24 h尿蛋白呈负相关,与eGFR值呈正相关(P<0.05)。结论 血清MCP-1及VEGF水平与PE孕妇发生肾功能损害有关,血清MCP-1水平升高,VEGF水平降低,PE孕妇发生肾功能损害的危险性增大。

盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。

miR-365a-3p通过TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能参与子痫前期的发病机制

目的探究微小RNA(miRNA)-365a-3p影响血管内皮细胞功能参与子痫前期(PE)的发病机制。方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),设为NC组(转染miR-365a-3p NC)、mimics组(转染miR-365a-3p mimics)、inhibitor组(转染miR-365a-3p inhibitor),另取对数期细胞设为空白组。检测各组增殖、迁移及血管形成能力。双荧光素酶实验验证miR-365a-3p与下游基因的靶向关系。检测各组TGF-β_(1)、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与空白组、NC组比较,mimics组24、48、72 h吸光度值及迁移率降低(P<0.05),每个视野的管状结构数量减少(P<0.05),inhibitor组24、48、72 h吸光度值及迁移率升高(P<0.05),每个视野的管状结构数量增加(P<0.05)。双荧光素酶实验表明Smad7是miR-365a-3p的一个靶基因。与空白组、NC组比较,mimics组转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad4蛋白表达升高(P<0.05),Smad7蛋白表达降低(P<0.05),inhibitor组TGF-β_(1)、Smad4蛋白表达降低(P<0.05),Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论miR-365a-3p可能通过调控下游TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能,从而参与PE发病。

麝香保心丸对慢性心功能不全急性加重患者血管内皮功能及心功能的影响

目的:探究麝香保心丸对慢性心功能不全(CCI)急性加重患者血管内皮功能及心功能的影响。方法:择取2021年1月—2023年8月在萍乡赣西医院治疗的CCI急性加重患者94例,随机分成观察组和对照组,各47例。对照组予西医常规治疗,观察组在此基础上予麝香保心丸治疗。比较2组心功能、血管内皮功能和炎症反应。结果:治疗后,2组心输出量(CO)与左室射血分数(LVEF)均升高,左室舒张末容积(LVEDV)均降低,且观察组CO、LVEF高于对照组,LVEDV低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组内皮素-1(ET-1)均降低,一氧化氮(NO)均升高,且观察组ET-1低于对照组,NO高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);2组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)水平均降低,且观察组IL-6、hs-CRP、TNF-α低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:麝香保心丸用于CCI急性加重患者,可改善血管内皮功能,降低炎症反应,提高心功能。

苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗老年单纯收缩期高血压的效果及对血管内皮细胞功能的影响探析

目的 探析老年单纯收缩期高血压患者应用苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗的临床效果及对血管内皮细胞功能的影响。方法 100例老年单纯收缩期高血压患者,遵循随机数字表设计方式将其分为对照组、观察组,每组50例。对照组给予依那普利治疗,观察组给予依那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗。对比两组患者血压[日间平均收缩压(DMSBP)、夜间平均收缩压(NMSBP)、24 h平均收缩压(24 h MSBP)]水平、临床疗效、内皮功能指标[一氧化氮(NO)、血流介导的血管扩张功能(FMD)、内皮素-1(ET-1)]。结果 治疗前,两组患者DMSBP、NMSBP、24 h MSBP无显著差异(P>0.05);治疗后,两组DMSBP、NMSBP、24 h MSBP均较治疗前有所改善,其中观察组DMSBP(120.52±10.01)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、NMSBP(113.74±11.81)mm Hg、24 h MSBP(117.54±10.87)mm Hg均低于对照组的(138.45±12.35)、(132.63±12.70)、(134.02±12.58)(P<0.05)。观察组病情控制总有效率96.0%显著高于对照组的80.0%(P<0.05)。治疗前,两组患者NO、FMD、ET-1水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组NO、FMD、ET-1水平均较治疗前有所改善,其中观察组NO(6.25±1.39)μmol/L、FMD(7.68±1.13)%高于对照组的(5.61±1.25)μmol/L、(5.31±1.01)%, ET-1(60.84±10.48)ng/L低于对照组的(68.15±9.59)ng/L(P<0.05)。结论 对老年单纯收缩期高血压患者给予苯磺酸左旋氨氯地平片联合依那普利治疗效果良好,可有效改善患者血压水平及内皮功能,可于此类患者群体中推广。

血必净对严重脓毒血症患者凝血功能、血管内皮细胞及器官功能的影响

目的:探讨血必净治疗严重脓毒血症患者凝血功能、血管内皮细胞及器官功能的应用效果。方法:于2022年1月至2022年12月河南科技大学第二附属医院收治的严重脓毒血症病患中选取80例,按照随机数字表法将其分为两组,每组各40例,对照组予以常规治疗,观察组在此基础上应用血必净治疗,对比两组患者的治疗效果。结果:治疗后,观察组患者凝血功能改善情况优于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后血管内皮细胞促炎症因子低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后器官功能优于对照组,病情严重程度评分及SOFA评分均低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论:血必净的应用能够有效减轻患者病情,改善患者血管内皮细胞及凝血功能,从而改善患者预后。

参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并代谢综合征对胰岛β细胞、血管内皮细胞功能的影响

目的:分析参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)的临床效果,并研究对胰岛β细胞、血管内皮细胞功能的影响。方法:选取2022年1月—12月湖北科技学院附属浠水医院收治的T2DM合并MS患者80例,根据使用药物的差异分为对照组(40例患者)、观察组(40例患者)。对照组行常规治疗联合阿托伐他汀治疗,观察组在常规治疗基础上加用参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗。对比两组临床疗效、治疗前后胰岛β细胞、治疗前后血管内皮细胞功能及不良反应发生率。结果:两组总有效率对比,观察组较对照组高(P<0.05)。两组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白相比,观察组均较对照组低(P<0.05)。两组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、内皮素1(ET-1)、血清血管内皮生长因子(VEGF)对比,观察组均较对照组低(P<0.05);两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清一氧化氮(NO)对比,观察组均较对照组高(P<0.05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:T2DM合并MS治疗中应用参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀,对患者胰岛β细胞、血管内皮细胞功能可起到改善作用,且安全性较高。

降糖舒心方联合达格列净对慢性心衰合并2型糖尿病患者血管内皮功能与心肌细胞凋亡的影响

2型糖尿病对慢性心衰的发生、发展有促进作用,能够显著增加慢性心衰发病率和病死率,两者易呈共病状态[1]。因此,降糖药物的选择,不仅要发挥理想的控糖效应,亦能协同治疗心功能不全、降低并发症,进一步改善患者远期预后[2-3]。达格列净作为钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂,不依赖胰岛β细胞即可发挥作用,还具有抑制交感和醛固酮系统激活、降低肾小球囊内压等多维机制[4]。近年来,中医理论针对糖尿病以及心血管疾病的研究提出了“消渴胸痹”等病名,认为瘀血与痰浊是该病重要的两种病理因素,治疗以益气养阴、补气活血、祛痰化瘀为主[5]。血管内皮作为多功能的内分泌、旁分泌及自分泌器官,不仅具有调节细胞黏附、平滑肌迁移的作用,同时还有抗炎症和氧化应激等效应[6]。长期临床实践证实,虽然2型糖尿病的发生、慢性心衰的发展受多重因素的共同作用,但是内皮功能失调可促进内分泌疾病与心血管事件的发生,其可能是两者最终的共同通路[7-8]。基于此,本课题组拟采用降糖舒心方联合达格列净对慢性心衰合并2型糖尿病患者进行治疗,并探讨其具体作用,以期为临床治疗此类患者提供参考。

常压高浓度氧对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤与Nrf2/HO-1信号通路的影响分析

目的探究常压高浓度氧(NBO)对新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤及核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响。方法取新生SD大鼠45只,采用随机数字表法分为常氧组、NBO组和NBO+Nrf2激活剂组,每组各15只。常氧组大鼠置于普通空气(21%氧气)中饲养,NBO组和NBO+Nrf2激活剂组大鼠置于90%常压氧气饲养,NBO+Nrf2激活剂组每日灌胃5 mg/kg Nrf2激动剂莱菔硫烷。测定脑组织伊文思蓝(EB)含量,采用酶联免疫法检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)含量,干湿重法检测脑组织含水量,HE染色和TUNEL染色观察脑组织病理变化,蛋白质印迹法检测海马组织Nrf2/HO-1信号通路蛋白表达,水迷宫检测大鼠认知功能。结果与常氧组比较,NBO组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组脑组织EB、VEGF、MMP-9含量及脑组织含水量降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。病理染色结果显示,常氧组大鼠神经细胞形态及结构完整,未见明显病理变化和细胞凋亡;NBO组神经细胞形态及结构不规则,出现明显的水肿和空泡,并伴有大量的凋亡细胞;NBO+Nrf2激活剂组脑组织病理损伤较NBO组明显减轻。与常氧组比较,NBO组脑组织Nrf2、HO-1蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组Nrf2、HO-1蛋白相对表达量升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与常氧组比较,NBO组第2~4天逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少,差异均有统计学意义(P<0.05);与NBO组比较,NBO+Nrf2激活剂组第2~4天逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论NBO可诱导新生大鼠脑微血管内皮细胞损伤,导致远期认知功能障碍,可能与下调Nrf2/HO-1信号通路表达有关。

微血管内皮细胞在脊髓损伤中的作用机制及中药干预脊髓损伤的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是一种神经破坏性疾病,引起患者感觉、运动及自主神经功能障碍[1]。根据病因,SCI可以分为创伤性与非创伤性,研究[2]发现,发展中国家创伤性SCI发病率逐年下降,而其中坠落伤及老年患者占比上升,男性多于女性,且以不完全性四肢瘫多见。

冠心病血瘀证血管内皮细胞功能的检测分析

目的探讨血管内皮细胞功能在冠心病(coronary heart disease,CHD)心血瘀阻证中的作用。方法对冠心病心血瘀阻证组112例、冠心病非心血瘀阻证组108例、非冠心病心血瘀阻证组110例和健康人对照组100名检测分析血管内皮细胞产生的一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)等血管活性物质。结果ET、AgⅡ、sICAM-1和sVCAM-1的异常程度均呈CHD心血瘀阻证组>CHD非血瘀证组>健康人对照组的趋势(P<0·05或P<0·01);而CHD心血瘀阻证组和非冠心病心血瘀阻证组之间差异无显著性(P>0·05)。结论血管内皮细胞分泌的ET、AgⅡ、sICAM-1和sVCAM-1等血管活性物质,与CHD形成及病情变化密切相关,可能是CHD“血瘀”病理重要标志物。

高血压患者血肝细胞生长因子与血管内皮功能的关系及干预研究

目的研究高血压患者血清肝细胞生长因子(HGF)与血管内皮功能不全的相关性;氯沙坦/氢氯噻嗪复方片(海捷亚)是否可降低高血压患者血清HGF水平和改善血管内皮功能。方法高血压(HT)患者70例,包括1级高血压(HT1组)患者27例、2级高血压(HT2组)患者31例、3级高血压(HT3组)患者12例。选择其中30例HT患者行海捷亚干预治疗。20例健康体检者为正常对照组。分别测定基线及海捷亚治疗后血清HGF、血浆内皮素(ET)和血清一氧化氮(NO)水平。结果1)血HGF和ET水平:HT3组高于HT2组、HT1组和对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组高于对照组(P均<0.05),HT2组和HT1组之间无显著性差异(P值分别为0.061和0.162);血清NO水平:HT各组均低于对照组,且随着血压级别的增高而降低(P均<0.05);2)相关分析结果显示:血清HGF与NO呈负相关、与ET呈正相关(相关系数分别为-0.633、0.741,P值均<0.01);3)海捷亚治疗8周后血清HGF和ET明显降低,而血清NO明显增高(P值均<0.01)。结论1)高血压患者血清HGF增高,其水平可能反映了血管内皮功能不全的严重程度;2)高血压患者应用海捷亚治疗后血清HGF水平下降、血管内皮功能改善。

培哚普利对冠心病患者循环血内皮祖细胞及血管内皮功能的影响

目的:探讨不同剂量培哚普利在冠心病治疗中对循环血内皮祖细胞(EPCs)水平及血管内皮功能的影响。方法:选取我院经冠状动脉造影确诊为冠心病的患者84例,随机分为对照组(n=27,给予常规药物),小剂量组(n=29,给予常规药物+4 mg培哚普利)和大剂量组(n=28,给予常规药物+8 mg培哚普利)。随访12周,治疗前后各组分别采用流式细胞术检测EPCs水平,采用超声测定肱动脉血管舒张功能(FMD),同时检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平。结果:治疗12周后,对照组、小剂量组及大剂量组患者较治疗前循环血EPCs、肱动脉FMD均有不同程度的增高,hs-CRP水平均有不同程度的降低(P<0.05);小剂量组及大剂量组Ang Ⅱ较治疗前均有不同程度的降低(P<0.05);治疗后,小剂量组及大剂量组循环血EPCs、肱动脉FMD均显著高于对照组,hs-CRP及Ang Ⅱ均显著低于对照组(P<0.01),同时,与小剂量组比较,大剂量组循环血EPCs及FMD均明显升高,hs-CRP及Ang Ⅱ均明显降低(P<0.05)。结论:培哚普利对循环血EPCs有一定的动员作用,可显著改善血管内皮功能,且较大剂量效果更显著。