激素性骨坏死与血管内皮细胞功能状态关系的实验研究

目的 :探讨内皮细胞损伤在激素性骨坏死发生发展中的作用机制及相互关系。方法 :选用中国白兔随机分 3组。A组 :马血清加用甲基强的松龙组 ;B组 :单用四甲基强的松龙组 ;C组 :对照组。A、B组分别于用药前及最后一次用激素后 3、7、2 1 d测定血浆内皮素( ET)、细胞间粘附分子 - 1 ( ICAM- 1 )和血栓调节蛋白 ( TM)。结果 :A组血浆中 ET、ICAM- 1及 TM于最后一次用激素后 3d呈不同程度的增高 ,1周时显著性增高 ,3周时无明显变化 ,单用激素组变化不明显。结论 :激素治疗变态反应性疾病过程中 ,引起血液中 ET、ICAM- 1及 TM增高 ,打破了正常细胞因子间的平衡状态 ,引起微血管收缩 ,血流瘀滞及血液高凝 ,进而引起骨内微循环中微血栓形成 ,引起骨组织缺血、缺氧 。

HF-rTMS联合盐酸美金刚与尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效及对内皮细胞功能的影响

目的探究高频重复经颅磁刺激(HF-rTMS)结合盐酸美金刚、尼莫地平治疗血管性痴呆的疗效及对内皮细胞功能的影响。方法将山东第一医科大学附属人民医院神经内科2022-02—2023-02收治的68例血管性痴呆患者纳入研究,随机分为对照组与研究组,对照组采用盐酸美金刚与尼莫地平治疗,研究组在对照组的基础上增加HF-rTMS治疗,对比2组临床疗效(包括治疗前后认知功能、日常生活能力)及对内皮细胞功能[内皮素(ET1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)]的影响。结果治疗前,2组简易精神状态量表(MMSE)评分、日常生活能力(ADL)评分差异无统计学意义(t=0.646、0.080,P=0.521、0.936),治疗后2组评分均有所提高,研究组MMSE、ADL评分均高于对照组(t=4.755,P<0.001;t=6.224,P<0.001)。治疗前,2组ET1、sICAM-1水平差异无统计学意义(t=0.233、0.344,P=0.817、0.732),治疗后2组水平均有所降低,研究组ET1、sICAM-1水平均低于对照组(t=4.781,P<0.001;t=2.400,P=0.019)。研究组2例(5.89%)患者在HF-rTMS治疗后出现头晕症状,后调整刺激强度症状消失。结论血管性痴呆患者经HF-rTMS联合盐酸美金刚与尼莫地平治疗后,认知功能、日常生活能力及内皮细胞功能均得以改善,联合治疗的安全性较高。

血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平与视网膜静脉阻塞患者血管内皮功能及预后相关性研究

目的:探究血清细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、信号肽-CUB-表皮生长因子结构域包含蛋白1(SCUBE-1)、核心蛋白多糖(DCN)水平与视网膜静脉阻塞(RVO)患者血管内皮功能及预后的相关性。方法:选取RVO患者58例(研究组)和同期体检健康者60例(对照组)。比较两组血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平和血管内皮功能指标。采用Pearson法分析血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平与患者血管内皮功能的相关性。根据RVO患者治疗后恢复情况将患者分为预后良好组(21例)和预后不良组(37例)。分析RVO患者预后的影响因素采用多因素Logistic回归。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN对RVO患者预后不良的预测价值通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线进行分析。结果:研究组血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平高于对照组(均P<0.05)。研究组反应性充血指数、一氧化氮水平低于对照组,血管内皮生长因子水平高于对照组(均P<0.05)。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平与反应性充血指数及一氧化氮呈负相关,与血管内皮生长因子呈正相关(均P<0.05)。预后良好组血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平低于预后不良组(均P<0.05)。预后不良组患者合并高血压、视网膜静脉总干部位阻塞的比例高于预后良好组(均P<0.05)。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN、合并高血压、视网膜静脉阻塞部位为RVO患者预后的影响因素(均P<0.05)。血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN以及三者联合预测RVO患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.804、0.793、0.802、0.933,且三者联合预测的AUC更高(均P<0.05)。结论:RVO患者血清ICAM-1、SCUBE-1、DCN水平升高,与血管内皮功能和预后有关,且三者联合对患者预后具有一定预测价值。

有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响

背景:运动康复是心肌梗死患者非药物治疗的重要手段,能够改善心肌灌注和心血管功能,其机制可能与血管内皮细胞介导的血管新生与修复有关,而内皮祖细胞是血管内皮细胞的前体细胞。目的:探讨12周有氧运动对心肌梗死患者内皮祖细胞动员和功能的影响。方法:(1)选择2022年1-10月在郑州大学第一附属医院接受经皮冠状动脉介入治疗后的急性心肌梗死患者66例,按照随机数字表法分为运动组(n=33)和对照组(n=33),对照组患者接受常规心脏康复治疗12周,运动组患者接受常规心脏康复+12周有氧运动干预。干预前及干预结束后72 h,检测患者心肺适能、纽约心脏协会分级、左心室射血分数、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平及外周血内皮祖细胞数量。(2)干预前及干预结束后72 h,从两组患者外周血中分离提取内皮组细胞,检测内皮组细胞的增殖、黏附和迁移能力。结果与结论:(1)干预结束后72 h,运动组患者的纽约心脏协会分级、血清肌钙蛋白Ⅰ和脑钠肽水平均低于干预前、对照组(P<0.05),峰值摄氧量、最大功率、递增负荷试验完成时间、峰值运动时左心室射血分数高于干预前、对照组(P<0.05),平均心率和平均主观疲劳感觉评分低于干预前、对照组(P<0.05),外周血内皮组细胞数量多于干预前、对照组(P<0.05);(2)干预结束后72 h,运动组患者外周血内皮祖细胞的增殖、黏附与迁移能力均高于干预前、对照组(P<0.05);(3)结果表明,规律有氧运动能够促进内皮祖细胞动员并增强其增殖、黏附和迁移能力,进而改善心肌梗死患者临床病情、心功能和心肺适能。

抗阻运动通过miR-21-5p/TSP-1途径改善老年男性增龄性循环内皮祖细胞功能损伤研究

观察规律抗阻训练对老年男性循环内皮祖细胞功能的影响并探讨miR-21-5p/血小板反应蛋白(TSP-1)在其间的可能作用机理。60名健康、无规律运动习惯的老年男性随机分为对照组和运动组,对照组维持日常生活习惯,运动组进行3次/周、共12周的抗阻训练干预。分别于试验前后,利用超声诊断系统测定肱动脉血流介导的血管舒张功能(FMD);取外周血分离培养内皮祖细胞,利用β-半乳糖苷酶染色法检测衰老水平,MTT比色法、Matrigel管腔形成实验分别检测体外增殖和成管能力,通过裸鼠颈动脉内膜拉脱模型检测在体内皮损伤修复能力,实时荧光定量PCR检测miR-21-5p和TSP-1 mRNA表达量,免疫印迹法测定TSP-1蛋白表达量;通过脂质体转染分别过表达miR-21-5p(miR-21-5p模拟物)和抑制TSP-1(TSP-1 siRNA)表达后,检测内皮祖细胞衰老和功能。结果:(1)训练依从性和安全性:运动组1例(3.3%)脱落,训练计划完成率为96.8%,无严重不良反应事件或心血管相关事件发生。(2)血管内皮功能和内皮祖细胞功能:试验后,与对照组比较,运动组FMD升高(P<0.05),内皮祖细胞β-半乳糖苷酶阳性细胞下降(P<0.05),体外增殖和成管能力增加(P<0.05),体内损伤血管再内皮化功能提高(P<0.05),miR-21-5p表达上调(P<0.05),TSP-1 mRNA和蛋白表达下调(P<0.05)。(3)细胞转染试验:转染miR-21-5p模拟物诱导miR-21-5p过表达后,内皮祖细胞TSP-1 mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),体外增殖、成管能力以及体内损伤血管再内皮化功能改善(P<0.05),然而,β-半乳糖苷酶阳性细胞无显著性变化(P>0.05);转染TSP-1 siRNA诱导TSP-1沉默后,β-半乳糖苷酶阳性细胞下降(P<0.05),体外增殖、成管能力以及体内损伤血管再内皮化功能提升(P<0.05)。结论:抗阻训练通过上调miR-21-5p抑制TSP-1表达来改善老年男性内皮祖细胞功能,通过下调TSP-1延缓内皮祖细胞衰老,因此miR-21-5p和TSP-1是抗阻训练发挥心血管保护效应的重要靶点。

基于内皮细胞功能障碍探讨糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵

基于中医理论及当前科学研究发现,糖尿病微血管病变内皮细胞功能障碍与中医“微型癥瘕”病机理论存在着深刻的联系。糖尿病热伤气阴,病久入络后可致血脉气血阴阳亏虚,人体正气亏虚,瘕聚阶段无形可查;持续进展可致痰、热、郁、瘀痼结于络脉形成癥积而有形可征。国医大师吕仁和教授称之为“微型癥瘕”病机理论,其中正气亏虚是瘕聚发生的基础,痰热郁瘀是癥积形成的关键,这与微血管在内皮细胞功能异常的基础上进一步进展至结构改变,最终导致糖尿病微血管内皮细胞功能障碍的病理过程相一致。内皮细胞功能异常与结构改变可视为正气亏虚及痰热郁瘀的微观体现,共同诠释糖尿病微血管病变“微型癥瘕”病机理论的科学内涵。此认识可为中医药防治糖尿病微血管病变提供新的研究角度和方向,为临床和科研的开展提供充分的理论支撑。

衰老血管平滑肌细胞通过力学生物学负调控内皮细胞功能

目的本研究基于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)衰老早于内皮细胞(endo thelial cells,ECs),旨在探究衰老VSMCs对ECs的调控,以深入了解二者之间的互作对相关疾病的贡献。方法免疫印迹检测衰老与年轻血管VSMCs表型标志物表达;体外梯度硬度增加培养板培养ECs后免疫印迹检测功能与表型标志物表达。此外,衰老VSMCs经Flexcell-4000T 10%幅度、1 Hz加载12 h后收取上清,超高速离心获取外泌体并进行力学响应micro RNA(mi RNA)测序与生物信息学分析,筛选出的mi RNAs模拟物处理ECs并进行靶基因预测与免疫印迹验证。结果衰老血管高表达合成型标志物,低表达收缩型标志物;硬度增加导致ECs功能失调、高表达间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin);筛选出的上下调力学响应mi RNA:mi R-107-3p、mi R-743b-5p的靶基因预测与验证表明二者可分别靶向程序性细胞死亡分子10(programmed cell death 10,PDCD10)、α-SMA。结论衰老VSMCs可通过力学响应mi RNA和硬度增加的力学生物学方式负调控内皮细胞功能、增加衰老血管疾病易感风险。

内皮细胞衰老与血管功能障碍

内皮细胞衰老越来越被认为是血管功能障碍和年龄相关疾病发展的重要因素。众所周知,内皮细胞衰老的发生涉及多方面因素,且内皮细胞衰老与血管功能障碍相互影响。该综述概括了内皮细胞衰老的表型改变特点,就内皮细胞衰老与血管舒缩功能障碍、血管屏障功能受损、血管炎症等多种血管功能障碍之间的关系进行阐述,旨在为延缓人体血管衰老、改善血管功能提供参考。

非布司他治疗痛风伴高尿酸血症对炎症状态及血管内皮细胞功能的影响

目的探讨非布司他用于治疗痛风伴高尿酸血症对炎症状态及血管内皮细胞功能的影响。方法选择2013年6月至2014年12月收治的痛风伴高尿酸血症患者60例,随机分为对照组与观察组,各30例。对照组患者给予别嘌呤醇300 mg口服治疗,每次100 mg,3次/日;观察组患者给予非布司他80 mg口服治疗,每次80 mg,1日/次,疗程均为24周。观察两组患者临床症状及体征,评估治疗效果,检测治疗前后两组患者血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素-1(ET-1)水平以及不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组IL-1β,IL-6,TNF-α水平较治疗前均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且观察组IL-1β及IL-6水平下降更显著(P<0.05),但TNF-α水平组间差异无统计学意义(P>0.05);两组患者ET-1水平均下降,且观察组比对照组下降更明显(P<0.05);治疗期间两组患者的不良反应均为一过性,发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论非布司他治疗痛风伴高尿酸血症能有效降低患者的高尿酸状态,抑制炎症因子表达,改善血管内皮细胞功能,且不良反应较少,安全性较高。

内皮细胞来源的外泌体及其调控的线粒体功能变化在心血管疾病中的研究进展

心血管疾病是导致人类死亡的主要原因之一。内皮细胞释放的外泌体通过信号传导传递其携带的生物分子,从而影响心血管疾病进程。线粒体作为细胞动力源,当其出现功能障碍时会导致多种心血管疾病的发生。本文主要从内皮细胞来源的外泌体对心血管疾病的影响,以及其调控的线粒体功能变化在心血管疾病模型中所发挥的作用等方面进行综述。

血清单核细胞趋化蛋白-1、血管内皮生长因子水平与子痫前期患者发生肾功能损害的关系

目的 探讨血清单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与子痫前期(PE)患者发生肾功能损害的关系。方法 回顾性选取2020年1月至2022年12月延安大学附属医院收治的PE孕妇为研究对象;根据是否发生肾功能损害分为肾损害组(43例)和无肾损害组(55例),通过单因素分析及多因素logistic模型,分析孕妇血清MCP-1、VEGF水平、表皮生长因子受体(EGFR)与PE孕妇肾功能损害的关系。结果 单因素分析显示,肾损害组孕妇收缩压、舒张压、血清MCP-1水平及24 h尿蛋白水平明显高于无肾损害组,血清VEGF水平及eGFR值低于无肾损害组(P<0.05)。多因素logistic分析显示,在排除了其他因素的影响后,血清MCP-1及VEGF水平与PE孕妇发生肾功能损害有关(P<0.05),其中血清MCP-1水平升高,VEGF水平降低,PE孕妇发生肾功能损害的危险性增大。PE孕妇血清MCP-1水平与24 h尿蛋白呈正相关,与eGFR值呈负相关(P<0.05);血VEGF水平与24 h尿蛋白呈负相关,与eGFR值呈正相关(P<0.05)。结论 血清MCP-1及VEGF水平与PE孕妇发生肾功能损害有关,血清MCP-1水平升高,VEGF水平降低,PE孕妇发生肾功能损害的危险性增大。

盘状结构域受体1通过调控NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡对高糖诱导血管内皮功能障碍的影响

目的 探究盘状结构域受体1 (discoidin domain receptor 1,DDR1)对高糖诱导血管内皮细胞功能障碍的作用机制。方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HU VECs),首先分为对照组(Control)、高糖诱导组(high glucose,HG),采用33 mmol·L^(-1) D-glucose处理48 h构建HUVECs功能障碍。碘化丙啶染色(PI)检测细胞焦亡情况;酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、IL-1β、IL-18水平;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达;随后,实验分为C ontrol组、HG组、HG+DDR1 NC组、HG+DDR1 siRNA组。转染DDR1 siRNA 24 h后观察HG对HUVECs增殖和迁移能力的影响;ELISA检测内皮型一氧化氮合成酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、细胞间黏附分子-1 (intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及LDH、IL-1β、IL-18水平;PI检测细胞焦亡情况;Western blot检测DDR1、NF-κB/NLRP3信号通路蛋白及细胞焦亡相关蛋白表达。结果 与Control组相比,HG组细胞eNOS含量降低,VCAM-1、ICAM-1含量升高,细胞活力及迁移能力降低,DDR1、p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达均明显升高,且LDH、IL-1β、IL-18水平及细胞焦亡率均增加(P<0.05)。与HG组相比,DDR1siRNA能够促进eNOS分泌,降低VCAM-1、ICAM-1、LDH、IL-1β、IL-18水平,增加细胞活力和迁移能力,降低p-NF-κB、NLRP3及细胞焦亡相关蛋白表达,抑制高糖诱导的HU VECs焦亡(P<0.05)。结论基因沉默DDR1能够改善高糖诱导的血管内皮细胞功能障碍,其机制与抑制NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡相关。

肾衰宁胶囊对糖尿病肾病患者血管内皮功能及微炎症状态的影响

目的探讨肾衰宁胶囊对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者血管内皮功能及微炎症状态的影响。方法60例DN患者采用随机数字表法分为对照组及观察组各30例,对照组给予常规DN治疗,观察组在对照组基础上给予肾衰宁胶囊,比较2组患者治疗前后肾功能水平、血管内皮功能水平、微炎症状态、中医证候症状积分及不良反应情况。结果治疗后2组患者Scr、Cys C、BUN、eGFR及24h U-TP水平均较治疗前改善,观察组优于对照组(P<0.05);ET-1水平均较治疗前降低,NO水平较治疗前升高,观察组变化优于对照组(P<0.05);TNF-α、CRP、IL-1及IL-6水平均较治疗前降低,观察组低于对照组(P<0.05);2组患者中医证候症状积分均较治疗前降低,观察组低于对照组(P<0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肾衰宁胶囊辅助治疗DN疗效显著,可有效保护患者肾功能,改善血管内皮功能,减少微炎症反应,改善中医证候评分,用药安全性良好。

miR-365a-3p通过TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能参与子痫前期的发病机制

目的探究微小RNA(miRNA)-365a-3p影响血管内皮细胞功能参与子痫前期(PE)的发病机制。方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),设为NC组(转染miR-365a-3p NC)、mimics组(转染miR-365a-3p mimics)、inhibitor组(转染miR-365a-3p inhibitor),另取对数期细胞设为空白组。检测各组增殖、迁移及血管形成能力。双荧光素酶实验验证miR-365a-3p与下游基因的靶向关系。检测各组TGF-β_(1)、Smad4、Smad7蛋白表达。结果与空白组、NC组比较,mimics组24、48、72 h吸光度值及迁移率降低(P<0.05),每个视野的管状结构数量减少(P<0.05),inhibitor组24、48、72 h吸光度值及迁移率升高(P<0.05),每个视野的管状结构数量增加(P<0.05)。双荧光素酶实验表明Smad7是miR-365a-3p的一个靶基因。与空白组、NC组比较,mimics组转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))、Smad4蛋白表达升高(P<0.05),Smad7蛋白表达降低(P<0.05),inhibitor组TGF-β_(1)、Smad4蛋白表达降低(P<0.05),Smad7蛋白表达升高(P<0.05)。结论miR-365a-3p可能通过调控下游TGF-β信号通路影响血管内皮细胞功能,从而参与PE发病。

苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗老年单纯收缩期高血压的效果及对血管内皮细胞功能的影响探析

目的 探析老年单纯收缩期高血压患者应用苯磺酸左旋氨氯地平联合依那普利治疗的临床效果及对血管内皮细胞功能的影响。方法 100例老年单纯收缩期高血压患者,遵循随机数字表设计方式将其分为对照组、观察组,每组50例。对照组给予依那普利治疗,观察组给予依那普利联合苯磺酸左旋氨氯地平治疗。对比两组患者血压[日间平均收缩压(DMSBP)、夜间平均收缩压(NMSBP)、24 h平均收缩压(24 h MSBP)]水平、临床疗效、内皮功能指标[一氧化氮(NO)、血流介导的血管扩张功能(FMD)、内皮素-1(ET-1)]。结果 治疗前,两组患者DMSBP、NMSBP、24 h MSBP无显著差异(P>0.05);治疗后,两组DMSBP、NMSBP、24 h MSBP均较治疗前有所改善,其中观察组DMSBP(120.52±10.01)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、NMSBP(113.74±11.81)mm Hg、24 h MSBP(117.54±10.87)mm Hg均低于对照组的(138.45±12.35)、(132.63±12.70)、(134.02±12.58)(P<0.05)。观察组病情控制总有效率96.0%显著高于对照组的80.0%(P<0.05)。治疗前,两组患者NO、FMD、ET-1水平无显著差异(P>0.05);治疗后,两组NO、FMD、ET-1水平均较治疗前有所改善,其中观察组NO(6.25±1.39)μmol/L、FMD(7.68±1.13)%高于对照组的(5.61±1.25)μmol/L、(5.31±1.01)%, ET-1(60.84±10.48)ng/L低于对照组的(68.15±9.59)ng/L(P<0.05)。结论 对老年单纯收缩期高血压患者给予苯磺酸左旋氨氯地平片联合依那普利治疗效果良好,可有效改善患者血压水平及内皮功能,可于此类患者群体中推广。

连术消渴方对2型糖尿病患者血管内皮功能、微炎症状态及血液流变学的影响

目的:观察连术消渴方对湿热互结兼瘀证2型糖尿病(T2DM)患者血管内皮功能及微炎症状态、血液流变学的影响。方法:将80例T2DM患者随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组口服二甲双胍片治疗,观察组在对照组的基础上加用连术消渴方,两组疗程均为8周;比较两组的临床疗效、血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)]及微炎症状态[白介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、血液流变学指标,并记录不良事件发生情况。结果:观察组总有效率为95.00%,高于对照组的77.50%(P<0.05)。治疗后观察组ET-1水平低于对照组,NO水平高于对照组(P<0.05);治疗后两组IL-6、TNF-α、CRP、低切黏度、高切黏度、红细胞聚集指数水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗期间,两组无明显不良事件发生(P>0.05)。结论:连术消渴方可以抑制湿热互结兼瘀证T2DM患者的炎症因子释放,改善血管内皮功能及血液流变学,提高临床疗效。

血必净对严重脓毒血症患者凝血功能、血管内皮细胞及器官功能的影响

目的:探讨血必净治疗严重脓毒血症患者凝血功能、血管内皮细胞及器官功能的应用效果。方法:于2022年1月至2022年12月河南科技大学第二附属医院收治的严重脓毒血症病患中选取80例,按照随机数字表法将其分为两组,每组各40例,对照组予以常规治疗,观察组在此基础上应用血必净治疗,对比两组患者的治疗效果。结果:治疗后,观察组患者凝血功能改善情况优于对照组(P<0.05);观察组患者治疗后血管内皮细胞促炎症因子低于对照组(P<0.05)。观察组患者治疗后器官功能优于对照组,病情严重程度评分及SOFA评分均低于对照组,有统计学差异(P<0.05)。结论:血必净的应用能够有效减轻患者病情,改善患者血管内皮细胞及凝血功能,从而改善患者预后。

参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病合并代谢综合征对胰岛β细胞、血管内皮细胞功能的影响

目的:分析参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗2型糖尿病(T2DM)合并代谢综合征(MS)的临床效果,并研究对胰岛β细胞、血管内皮细胞功能的影响。方法:选取2022年1月—12月湖北科技学院附属浠水医院收治的T2DM合并MS患者80例,根据使用药物的差异分为对照组(40例患者)、观察组(40例患者)。对照组行常规治疗联合阿托伐他汀治疗,观察组在常规治疗基础上加用参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀治疗。对比两组临床疗效、治疗前后胰岛β细胞、治疗前后血管内皮细胞功能及不良反应发生率。结果:两组总有效率对比,观察组较对照组高(P<0.05)。两组空腹血糖、餐后2 h血糖及糖化血红蛋白相比,观察组均较对照组低(P<0.05)。两组空腹胰岛素(FINS)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、内皮素1(ET-1)、血清血管内皮生长因子(VEGF)对比,观察组均较对照组低(P<0.05);两组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、血清一氧化氮(NO)对比,观察组均较对照组高(P<0.05)。两组不良反应发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:T2DM合并MS治疗中应用参芪降糖颗粒联合阿托伐他汀,对患者胰岛β细胞、血管内皮细胞功能可起到改善作用,且安全性较高。

降糖舒心方联合达格列净对慢性心衰合并2型糖尿病患者血管内皮功能与心肌细胞凋亡的影响

2型糖尿病对慢性心衰的发生、发展有促进作用,能够显著增加慢性心衰发病率和病死率,两者易呈共病状态[1]。因此,降糖药物的选择,不仅要发挥理想的控糖效应,亦能协同治疗心功能不全、降低并发症,进一步改善患者远期预后[2-3]。达格列净作为钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT-2)抑制剂,不依赖胰岛β细胞即可发挥作用,还具有抑制交感和醛固酮系统激活、降低肾小球囊内压等多维机制[4]。近年来,中医理论针对糖尿病以及心血管疾病的研究提出了“消渴胸痹”等病名,认为瘀血与痰浊是该病重要的两种病理因素,治疗以益气养阴、补气活血、祛痰化瘀为主[5]。血管内皮作为多功能的内分泌、旁分泌及自分泌器官,不仅具有调节细胞黏附、平滑肌迁移的作用,同时还有抗炎症和氧化应激等效应[6]。长期临床实践证实,虽然2型糖尿病的发生、慢性心衰的发展受多重因素的共同作用,但是内皮功能失调可促进内分泌疾病与心血管事件的发生,其可能是两者最终的共同通路[7-8]。基于此,本课题组拟采用降糖舒心方联合达格列净对慢性心衰合并2型糖尿病患者进行治疗,并探讨其具体作用,以期为临床治疗此类患者提供参考。