导痰汤对大鼠脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1的影响

目的对导痰汤干预脑血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达进行研究。方法通过脑血管内皮细胞培养,采用免疫组织化学方法观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在不同时程(0～24h)对内皮细胞ICAM-1表达的影响,以及导痰汤的干预情况。结果随着TNF-α作用时程增加,内皮细胞ICAM-1表达显著上调,呈时间依赖性,P<0.05。预先使用导痰汤处理内皮细胞后,ICAM-1表达无显著性变化,与模型组比较,P<0.05。结论导痰汤能对不同时程的TNF-α诱导ICAM-1高表达发挥抑制作用。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用探讨

目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用,并观察其与白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)在HSPN发病中的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿(其中急性期16例,恢复期10例)及20例健康对照儿童的血清sVCAM-1、IL-6、IgE水平。结果:①紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM-1均明显升高,且急性期高于恢复期及正常对照组,差异均有显著性意义(P均<0.001),肾炎组、单纯组分别与对照组比较,血清IL-6、IgE水平升高,差异有显著性意义(P<0.01),恢复期较正常对照组血清sVCAM-1、IL-6水平无很大变化,差异无显著性意义(P均>0.05)。②紫癜性肾炎组、单纯过敏性紫癜组sVCAM-1水平随血清IL-6、IgE水平升高而增加(相关系数分别为0.35、0.38,P均<0.01)。结论:sVCAM-1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程,且可反映其病情程度。

一氧化氮抑制白介素-1诱导血管内皮细胞粘附分子-1的表达

以硝普钠作为一氧化氮的供体。用流式细胞仪荧光强度测定、细胞ELISA、Northern杂交等方法分别从蛋白表达、基因表达水平研究一氧化氮对内皮细胞粘附分子VCAM-1表达的影响。结果表示：一氧化氮抑制IL－1α诱发的内皮细胞粘附分子VCAM－1的基因表达水平其作用里浓度及时间依赖性。一氧化氮抑制内皮细胞粘附分子VCAM－1的表达是其抑制单核一内皮细胞粘附及抗动脉粥样硬化的机制之一．

流体的不同流动方式对血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1、核因子κB表达的影响

目的 :探讨在低切应力时不同流态对粘附分子表达的影响。方法 :置人脐静脉内皮细胞单层于平板流动腔内 ,经切应力 0 2Pa层流或振荡流作用 4h、18h ,用组织免疫化学方法测其血管细胞粘附因子 - 1(VCAM - 1)表达及核因子 (NF -κB)核转位活性 ,原位杂交法检测VCAM - 1mRNA表达。结果 :在相同的低切应力作用下 ,层流组未见VCAM - 1mRNA、VCAM - 1有明显变化 ,而振荡流组则明显上调VCAM - 1mRNA、VCAM - 1表达分别为对照组 2倍、2 4倍及NF -κB核转位活性明显高于对照。结论 :VEC在低切应力作用下 ,振荡流明显上调VCAM - 1表达 。

细胞间粘附分子-1在血管内皮细胞冻融损伤中的作用

目的:探讨血管内皮细胞(VEC)表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在VEC冻融损伤中的作用,以阐明冻融损伤的发病机制。方法:以大鼠主动脉VEC和大鼠外周血嗜中性粒细胞(PMN)为材料,使用WKL-Ⅴ型速率冷冻仪冷冻VEC然后在水浴中复温,制备VEC冻融模型。采用免疫组化法测定VEC冻融后4、12和24 h其表面ICAM-1的表达;将冻融VEC与正常PMN共同孵育后,以rose bengal染色法测定冻融VEC与PMN粘附,测定培养液中LDL活性确定VEC损伤程度。结果:冻融后4 h,VEC表面ICAM-1表达阳性率由冻融前的13.2%±3.6%增加至22.3%±4.4%,冻后12h达高峰(37.9%±2.5%)。冻融VEC与PMN共同孵育后,VEC-PMN粘附由对照组的0.204±0.025增加至0.363±0.022(P<0.01),培养液中LDH活性由对照组的104.64±20.14U/L增加至162.33±27.88U/L(P<0.01);ICAM-1Mab可部分阻断冻融VEC-PMN粘附(0.270±0.021,P<0.01),且使培养液中LDH活性降低至125.39±22.26U/L(P<0.05)。结论:冻融可诱发VEC表面ICAM-1的表达,进而增强VEC-PMN粘附而导致VEC损伤。

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ICAM-1表达的影响

川芎嗪对脑血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１表达的影响△刘勇许彦钢（西安医科大学神经生物学研究中心，西安７１００６１）粘附分子与脑血管病的发生、发展及防治有关。我们曾报道细胞因子ＴＮＦ－α－和ＩＬ－１β刺激培养脑血管内皮细胞ＩＣＡＭ－１表达增加，但有关...

实验性蛛网膜下腔出血对血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达的影响和蜕皮甾酮的干预作用

目的采用体外孵育的血性脑脊液(BCSF)模拟蛛网膜下腔出血(SAH)刺激因素,观察SAH对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)ICAM-1表达的影响及活血化瘀中药牛膝的有效成分蜕皮甾酮(EDS)的干预效应。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,通过免疫细胞化学染色和RT-PCR检测对照组、BCSF处理组和EDS治疗组HUVECs的ICAM-1表达改变。结果与对照组相比,BCSF组HUVECs的ICAM-1免疫细胞化学染色增强,ICAM-1mRNA表达增强(P<0.01),EDS组弱于BCSF组。结论BCSF刺激可引起HUVECsICAM-1的表达上调,EDS对其具有抑制作用,可能对慢性脑血管痉挛(CVS)具治疗作用。

脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的 :观察脂质过氧化对培养的人内皮细胞血管细胞粘附分子 - 1表达的影响。方法 :培养的人脐静脉内皮细胞随机分为实验组和对照组。实验组与不同浓度联胺 (1μmol/L、5 μmol/L、10 μmol/L)作用 8h ,对照组不加联胺。细胞原位杂交和细胞酶联免疫吸附法分别测定内皮细胞血管细胞粘附分子 - 1mRNA和蛋白表达。结果 :细胞原位杂交结果图像分析表明 ,实验组平均吸光度值分别为 0 .14 7± 0 .0 13、0 .2 92± 0 .0 2 0和 0 .396± 0 .0 2 2 ,是对照组 (0 .0 77± 0 .0 11)的 1.91倍、3.79倍和 5 .14倍。方差分析表明 ,各组间两两比较有显著差异 (P <0 .0 1)。细胞酶联免疫吸附测定结果 ,实验组平均吸光度值分别是 0 .15 8± 0 .0 0 8、0 .2 2 0± 0 .0 17和 0 .32 1± 0 .0 2 3,为对照组 (0 10 4±0 0 16 )的 1.5 3倍、2 .12倍和 3.0 9倍。各组间两两比较有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :人脐静脉内皮细胞脂质过氧化增加血管细胞粘附分子 - 1mRNA和蛋白表达 ,这可能促进单核细胞粘附血管内皮 ,在动脉粥样硬化发生发展中起重要作用。

SLE患者血清可溶性血管内皮细胞粘附分子-1的表达

应用流式细胞仪检测SLE患者血清VCAM 1的水平。探讨血管内皮细胞粘附分子 1在系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中的表达及意义。结果 :SLE患者血清VCAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。说明VCAM 1是判断SLE患者疾病严重程度的有效指标 。

缺氧诱导因子1ɑ对糖尿病状态下血管内皮细胞表面细胞间粘附分子-1表达的调节

目的:探讨早期糖尿病视网膜病变(DR)状态下,缺氧诱导因子1ɑ(HIF-1ɑ)对血管内皮细胞表面细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法:收集早期DR患者及年龄匹配的健康人外周血血清,用于体外培养恒河猴视网膜血管内皮细胞系细胞(RF/6A)。分为糖尿病血清培养组(B组)、糖尿病+HIF-1ɑ反义寡核苷酸组(ASODN)(C组)、糖尿病+HIF-1ɑ正义寡核苷酸组(SODN)(D组)健康人血清培养细胞为正常对照组(A组)。使用免疫组织化学和免疫酶联吸附法(ELISA)检测HIF-1ɑ和ICAM-1的表达水平。结果:在蛋白总量一致的情况下,A组细胞上清中sICAM-1的浓度为(13.89±1.35)ng/ml,而B组的浓度为(25.26±1.97)ng/ml,HIF-1ɑASODN转染可以明显降低细胞ICAM-1的表达水平,其浓度为(16.59±1.11)ng/ml,HIF-1ɑSODN转染则不能影响细胞ICAM-1的表达。各组细胞之间ICAM-1表达水平比较有统计学差异(F=81.89,P=0.00),各组之间两两比较,B组和D组之间比较无统计学差异(P=0.98),其余各组之间两两比较有统计学差异(P均<0.05)。结论:在体外培养条件下,HIF-1ɑ对糖尿病血清培养条件下的RF/6A细胞表达ICAM-1具有调节作用。

肝细胞癌血清血管内皮生长因子和细胞间粘附分子-1的测定及其临床意义

目的观察血清血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肝细胞癌(HCC)手术前后的变化,探讨其在肝癌诊断中的价值。方法应用酶联免疫分析法测定56例HCC手术患者VEGF及ICAM-1水平,并与60例正常对照组进行比较。结果肝癌患者血清中VEGFI、CAM-1含量明显高于正常对照组(P<0.001),HCC患者手术后血清中VEGFI、CAM-1含量明显下降(P<0.01)。结论血清ICAM-1及VEGF水平的升高与HCC病情的发展,预后判断及疗效观察关系密切。

可溶性细胞间粘附分子-1及血管内皮生长因子在糖尿病合并多发性骨髓瘤患者血清中的表达水平

目的探讨可溶性细胞间粘附分子-1(s ICAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病合并多发性骨髓瘤(MM)患者血清中的表达水平及其关系。方法随机选择60例MM患者(实验组)以及40例健康体检者(对照组)为研究对象,观察和对比不同临床分期和不同肿瘤量MM患者血清s ICAM-1及VEGF的表达水平。结果健康对照组的s ICAM-1、VEGF的表达水平分别为(287±81)μg/L、(113±78)mg/L,实验组患者血清中s ICAM-1及VEGF的表达水平则分别为(375±100)μg/L、(614±205)mg/L,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。s ICAM-1及VEGF表达水平随着MM肿瘤量的增加和临床分期增高而上升(P<0.05)。MM患者血清中s ICAM-1浓度与VEGF浓度呈正相关。结论 s ICAM-1及VEGF在MM患者血清中均呈现出高表达情况,且在不同时期MM患者中均有不同程度的增高。因此VEGF及s ICAM-1的浓度或许可作为监测MM患者病情的指标之一。

抗血管内皮细胞抗体和细胞间粘附分子-1与系统性红斑狼疮血管病变

抗血管内皮细胞抗体(AECA)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是近年来研究发现与系统性红斑狼疮血管损害密切相关的因素,针对二者的研究有助于阐明狼疮血管损害的发病机理,并对其活动性加以监测。

丙丁酚对晚期糖化终产物刺激的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的 研究丙丁酚对晚期糖化终产物 (AGEs)诱导的微血管内皮细胞血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)表达的影响及作用机制。方法 采用流式细胞仪测定AGEs刺激及丙丁酚作用后小鼠心脏微血管内皮细胞VCAM 1的表达 ,采用放射免疫法测定培养上清液中肿瘤坏死因子 (TNF) α水平。结果 AGEs刺激后VCAM 1表达增加 ,TNF α水平升高 ;丙丁酚干预组VCAM 1表达降低 ,TNF α水平下降并具有剂量依赖性。结论 丙丁酚能抑制AGEs诱导的微血管内皮细胞VCAM 1的表达 ,TNF α的介导是可能的机制之一。

大黄素对人脐静脉内皮细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响

目的大黄素对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表面血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响.方法选取HUVECs为研究对象,应用10mg/L、20mg/L、30mg/L、40mg/L大黄素单独或混合5ng/mL TNF-d进行培养,以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测其表面VCAM-1的表达水平.结果10mg/L、20mg/L组单纯大黄素使HUVECs表面VCAM-1表达升高; 30mg/L、40mg/L组单纯大黄素对HUVECs表面VCAM-1表达尢影响;10mg/L、20mg/L、30mg/L、40mg/L大黄素和5ng/mL TNF-α进行混合培养时,HUVECs表面VCAM-1的表达明显低于单独应用TNF-α组,且对大黄素有一定的剂量依赖性,最佳作用浓度可因个体不同而有一定差异.结论大黄素对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表面VCAM-1表达具有双向调节作用.

刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(s VCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制。方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg^(-1))及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg^(-1))、中(450 mg·kg^(-1))、大(900 mg·kg^(-1))剂量组。除空白对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,空白对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d。末次给药后,酶联免疫吸附法检测小鼠皮肤组织VEGF及血清ET-1、sVCAM-1含量。结果与模型对照组比较,刺山柑总生物碱大剂量组SSc小鼠皮肤VEGF及血清ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),血清s VCAM-1含量无明显影响(P>0.05)。结论刺山柑总生物碱对SSc VEGF与ET-1异常表达具有一定调节作用。

扩张型心肌病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和血管内皮功能的变化

目的 观察扩张型心肌病 (DCM)患者血管内皮功能变化 ,并初步探讨细胞间粘附分子 -1 (ICAM 1 )在其中所起的作用。方法 DCM患者 53例 ,按NYHA标准分为心功能Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组。另取 1 5例正常对照。ELISA法测定血清可溶性细胞间粘附分子 -1 (sICAM 1 )和血浆血管性假血友病因子 (vWF)浓度 ,超声测定肱动脉内皮依赖性舒张反应 (EDD)。结果 DCM患者血清sICAM 1和血浆vWF浓度显著高于正常对照组 ;而肱动脉EDD显著低于正常对照组 ;心功能越差 ,血清sICAM 1和血浆vWF水平越高 ,肱动脉EDD越差 ;DCM患者血清sICAM 1浓度与血浆vWF浓度呈正相关 (r =0 82 ,P <0 0 0 0 5) ,与肱动脉EDD呈负相关 (r=-0 66,P <0 0 0 0 5) ;肱动脉EDD与血浆vWF浓度呈负相关 (r=-0 64 ,P <0 0 0 0 5)。结论 DCM患者存在有血管内皮细胞的损伤和由此导致的内皮功能不全 ,ICAM 1在血管内皮细胞的损伤过程中发挥着重要作用。