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耳蜗微血管内皮细胞通透性体外模型的研究 被引量:13
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作者 张学渊 魏运军 《中华耳鼻咽喉科杂志》 CSCD 北大核心 2001年第6期409-411,I001,共4页
目的 建立豚鼠耳蜗微血管内皮细胞通透性体外模型。方法 采用活体组织细胞分离及培养技术 ,获取培养的豚鼠耳蜗微血管单层融合内皮细胞 ,免疫组化法检测内皮细胞标志物Ⅷ因子鉴定培养细胞的性质及其纯度 ,小池技术构建通透模型 ,以脑... 目的 建立豚鼠耳蜗微血管内皮细胞通透性体外模型。方法 采用活体组织细胞分离及培养技术 ,获取培养的豚鼠耳蜗微血管单层融合内皮细胞 ,免疫组化法检测内皮细胞标志物Ⅷ因子鉴定培养细胞的性质及其纯度 ,小池技术构建通透模型 ,以脑微血管内皮细胞通透模型为阳性对照、肺微血管内皮细胞通透模型为阴性对照和无内皮细胞的小池为空白对照 ,12 5I标记牛血清白蛋白检测本模型的通透性特点。结果 ①耳蜗血管纹组织块培养后 2d ,边缘即有细胞生长 ,之后细胞数量逐渐增多 ,10d左右细胞增殖成数个细胞集落 ;纯化后 ,单个培养细胞一般呈梭形 ,传代细胞培养 8d后 ,细胞增殖形成片状单层 ,紧密排列 ,显微镜下呈现培养内皮细胞典型的“铺路石”样外观。免疫组化检查 ,95 %以上的培养细胞胞浆有桔黄色着色 ,呈阳性反应 ,而对照组无此着色。②实验组对牛血清白蛋白的通透性大于阳性对照组 (P <0 0 5 ) ,小于阴性对照组和空白对照组 (P <0 0 1)。结论 建立的豚鼠耳蜗微血管内皮细胞通透性体外模型适合于耳蜗微血管内皮细胞通透性的研究 ,为今后研究血迷路屏障通透性及其调控机理奠定了良好的基础。 展开更多
关键词 耳蜗 细胞培养 毛细血管 血迷路屏障 耳蜗微血管内皮细胞通透性体外模型
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麝香乌龙丸对S1P诱导血管内皮细胞通透性的调控作用 被引量:2
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作者 马炜秀 王志文 +2 位作者 袁强 张爱国 曹颖 《疑难病杂志》 CAS 2020年第8期839-844,共6页
目的通过1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察麝香乌龙丸提取物对HUVEC通透性的调控作用,及其保护血管屏障、减轻类风湿性关节炎(RA)滑膜炎性反应的可能机制。方法2018年8月—2019年11月于华北理工大学中医学院实验室进... 目的通过1-磷酸鞘氨醇(S1P)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察麝香乌龙丸提取物对HUVEC通透性的调控作用,及其保护血管屏障、减轻类风湿性关节炎(RA)滑膜炎性反应的可能机制。方法2018年8月—2019年11月于华北理工大学中医学院实验室进行实验。以S1P 10μmol/L诱导HUVEC细胞建立血管内皮高通透性模型。将HUVEC分为对照组、S1P诱导组及麝香乌龙丸提取物组(药物组),后2组分别给予S1P 10μmol/L、S1P 10μmol/L+麝香乌龙丸提取物干预。比较3组HUVEC通透性变化及连接蛋白的表达。结果S1P诱导组血管内皮通透性较对照组增高(t/P=9.180/0.001),药物组血管内皮通透性较S1P诱导组降低(t/P=4.206/0.014)。与对照组比较,S1P诱导组ZO-1、claudin-5、occludin蛋白表达减少(t/P=7.393/0.002、15.437/0.000、15.808/0.000),与S1P诱导组比较,药物组3种蛋白表达均增加(t/P=6.586/0.003、3.554/0.024、2.971/0.041)。结论麝香乌龙丸提取物可以通过上调ZO-1、claudin-5及occludin表达,对高浓度S1P诱导的HUVEC通透性增加起到明显抑制作用。 展开更多
关键词 麝香乌龙丸 类风湿关节炎 人脐静脉内皮细胞 血管内皮细胞通透性
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内毒素血症患者的血浆能增加血管内皮细胞通透性
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作者 车晋伟(编译) 胡森(审校) 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2006年第7期420-420,共1页
为研究脓毒症时血管通透性增高的机制,最近荷兰学者观察了内毒素血症患者的血浆对体外培养单层血管内皮细胞的作用。8名健康志愿者静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)2ng/kg,随后定点检测血浆中反映血管通透性增高的炎症介质浓度。分别... 为研究脓毒症时血管通透性增高的机制,最近荷兰学者观察了内毒素血症患者的血浆对体外培养单层血管内皮细胞的作用。8名健康志愿者静脉注射大肠杆菌脂多糖(LPS)2ng/kg,随后定点检测血浆中反映血管通透性增高的炎症介质浓度。分别采集注射LPS后2h和4h血浆,与体外培养的人脐静脉内皮细胞共同温育。将荧光标记牛血清白蛋白分别用处理过的内皮细胞和半透膜滤过,计算滤过液中牛血清白蛋白的浓度比。观察培养基中单层内皮细胞通透性的变化。 展开更多
关键词 血管内皮细胞通透性 内毒素血症 血浆 患者 血管增高 人脐静脉内皮细胞 牛血清白蛋白 大肠杆菌脂多糖 体外培养 静脉注射
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脂多糖诱导大鼠心肌微血管内皮细胞通透性增加的分子机制研究
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作者 王倩倩 李莉 +4 位作者 周蓉芳 龚仕金 虞意华 戴海文 严静 《中华内科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第4期330-332,共3页
在脓毒症患者中有近50%存在心功能异常[1].研究证实[2-3],心肌组织失控性炎症反应是导致脓毒症心肌损伤的关键环节.炎症反应对组织和器官的损伤是由于血管内皮屏障功能障碍引起[4].黏附连接主要由血管内皮钙黏着蛋白构成,可调节微血管... 在脓毒症患者中有近50%存在心功能异常[1].研究证实[2-3],心肌组织失控性炎症反应是导致脓毒症心肌损伤的关键环节.炎症反应对组织和器官的损伤是由于血管内皮屏障功能障碍引起[4].黏附连接主要由血管内皮钙黏着蛋白构成,可调节微血管内皮细胞的通透性.脂多糖能激活多种蛋白酪氨酸激酶(PTKs),最主要的是非受体型蛋白酪氨酸激酶(Src).Rho是GTP酶超家族中一员,Rac1主要通过介导骨架蛋白重构来调控血管通透性.因此,炎症状态下血管内皮通透性的变化与Src、Rac1、血管内皮钙黏着蛋白三者活性的改变密不可分.本研究旨在探讨脂多糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)通透性增加的分子机制. 展开更多
关键词 血管内皮细胞通透性 脂多糖诱导 分子机制 大鼠心肌 心肌微血管内皮细胞 失控炎症反应 蛋白酪氨酸激酶 血管内皮
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穿细胞途径在血管内皮细胞通透性增高中的作用
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作者 刘湘兰 赵克森 《中华烧伤杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期474-477,共4页
内皮细胞屏障功能破坏将导致血管通透性升高,这一基本病理生理学变化见于多种疾病如炎性反应、烧伤、肿瘤、过敏等。在此病变过程中,人们已较深入地研究了细胞骨架及与细胞间连接相关的细胞间隙,而相对较少研究穿细胞途径(transcell... 内皮细胞屏障功能破坏将导致血管通透性升高,这一基本病理生理学变化见于多种疾病如炎性反应、烧伤、肿瘤、过敏等。在此病变过程中,人们已较深入地研究了细胞骨架及与细胞间连接相关的细胞间隙,而相对较少研究穿细胞途径(transcellular pathway)。 展开更多
关键词 血管内皮细胞通透性 高中 血管 生理学变化 细胞间连接 屏障功能 反应 病变过程
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内皮细胞间黏附连接调节机制的研究进展 被引量:6
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作者 黄焰霞 刘艾然 杨毅 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期190-192,共3页
血管内皮在维持血管正常的结构和功能中起着重要作用。当机体因各种因素产生炎症反应时,血管内皮均会有相应的损伤改变,导致血管内皮细胞通透性增加,血管通透性的改变与患者的病死率密切相关。
关键词 血管内皮细胞通透性 黏附连接 细胞 调节 血管 炎症反应 病死率
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血必净可通过抑制蛋白酶激活受体1信号途径减轻热损伤诱导的内皮屏障破坏 被引量:4
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作者 喻文 罗红敏 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2015年第8期648-648,共1页
血管通透性增加导致急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是中暑热休克病理生理的核心。蛋白酶激活受体1(PAR1)是凝血酶受体,在响应细胞外刺激导致内皮屏障功能破坏中起关键作用。然而,PAR1在热应激诱导内皮通透性中的作... 血管通透性增加导致急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是中暑热休克病理生理的核心。蛋白酶激活受体1(PAR1)是凝血酶受体,在响应细胞外刺激导致内皮屏障功能破坏中起关键作用。然而,PAR1在热应激诱导内皮通透性中的作用是未知的。因此,近期国内学者进行了一项实验研究,检测经热刺激处理的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中PAR1蛋白的表达;通过应用小干扰RNA(siRNA)、特异性中和抗体和血必净,观察PAR1对血管内皮细胞通透性、F-肌动蛋白重排和膜突蛋白磷酸化的影响;评价给予PAR1抑制剂RWJ56110、抗PAR1抗体和血必净对热休克相关ALI/ARDS小鼠PAR1的抑制作用。实验结果显示:热应激2 h后可诱导内皮细胞PAR1蛋白表达,引起内皮细胞基质金属蛋白酶1(一种PAR1激活剂)的释放;经过60 min或120 min热刺激后,可促进血管内皮细胞通透性增加和F-肌动蛋白重排,该效应可通过RWJ56110、抗PAR1抗体和siRNA所抑制。PAR1介导膜突蛋白磷酸化,可导致F-肌动蛋白重排和内皮屏障功能的破坏。为证实体外实验的研究结果,分别给中暑小鼠体内注射RWJ56110和抗PAR1抗体两种PAR1抑制剂,结果显示,二者均可显著减轻实验动物肺水肿、肺微血管通透性、蛋白渗出和白细胞浸润。此外研究者还发现,血必净可抑制PAR1膜突蛋白信号通路;体内外实验显示其具有维持内皮屏障功能的作用。这些结果表明,PAR1可能是中暑患者潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 内皮屏障功能 抑制蛋白 血必净 受体1 酶激活 人脐静脉内皮细胞 信号途径 血管内皮细胞通透性
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Barrier stabilizing mediators in regulation of microvascular endothelial permeability
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作者 HUANG Qiao-bing 《Chinese Journal of Traumatology》 CAS 2012年第2期105-112,共8页
Increase of microvascular permeability is one of the most important pathological events in the pathogenesis of trauma and burn injury. Massive leakage of fluid from vascular space leads to lose of blood plasma and dec... Increase of microvascular permeability is one of the most important pathological events in the pathogenesis of trauma and burn injury. Massive leakage of fluid from vascular space leads to lose of blood plasma and decrease of effective circulatory blood volume, result- ing in formation of severe tissue edema, hypotension or even shock, especially in severe burn injury. Fluid resusci- tation has been the only valid approach to sustain patient's blood volume for a long time, due to the lack of overall and profound understanding of the mechanisms of vascular hyperpermeability response. There is an emerging concept in recent years that some so-called barrier stabilizing media- tors play a positive role in preventing the increase ofvascu-lar permeability. These mediators may be released in re- sponse to proinflammatory mediators and serve to restore endothelial barrier function. Some of these stabilizing mediators are important even in quiescent state because they preserve basal vascular permeability at low levels. This review introduces some of these mediators and reveals their underlying signaling mechanisms during endothelial barrier enhancing process. 展开更多
关键词 PERMEABILITY Endothelium vascular Mediator complex Receptors cyclic AMP RACl protein human
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