羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇对血管内皮细胞钙响应能力的影响

目的 :探讨分别经羟自由基、低密度脂蛋白和胆固醇处理后 ,血管内皮细胞对外钙浓度增加的响应能力的改变 ,为研究动脉粥样硬化的发生发展机制提供新线索。方法 :用人脐静脉内皮细胞作为模型细胞 ,分别用羟自由基、低密度脂蛋白、胆固醇和氧化胆固醇进行单独或组合处理 ,利用Fluo 3荧光标记细胞内游离Ca2 + ,以激光共聚焦手段考察了当细胞外液 [Ca2 + ]增加时胞内 [Ca2 + ]的变化。结果 :正常血管内皮细胞对胞外 [Ca2 + ]增加响应灵敏 ,胞内 [Ca2 + ]升高到一定程度后 ,迅速下降至初始水平 ;细胞经羟自由基处理后 ,对Ca2 + 的响应明显迟钝 ,胞内[Ca2 + ]达到峰值的时间延长了 35 0s ,细胞形态也有损伤迹象 ;细胞经低密度脂蛋白处理后 ,胞内 [Ca2 + ]达到峰值的时间延长了 2 5 0s,且对 [Ca2 + ]的调节作用明显失常 ,使细胞处于高钙水平 ;而细胞经羟自由基和低密度脂蛋白依次处理后 ,细胞内 [Ca2 + ]达到峰值的时间延长了 5 0 0s,损伤程度更大 ,当胞外 [Ca2 + ]增加时细胞破裂死亡 ;细胞经胆固醇处理后 ,当胞外 [Ca2 + ]突然升高时 ,胞内 [Ca2 + ]不仅没有升高 ,反而缓慢降低 ;细胞经羟自由基和胆固醇依次处理后 ,对胞外 [Ca2 + ]的突然升高反应紊乱。结论 :羟自由基。

NGF治疗急性脑梗死的疗效及对血清VE-cadherin及MCP-1表达水平的影响

目的探究注射用鼠神经生长因子(NGF)治疗急性脑梗死的疗效及对血清血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及单核细胞趋化因子(MCP-1)表达水平的影响。方法采取随机数表法对自2018年4月~2020年4月收治的急性脑梗死患者90例分组,各45例,对照组实施了常规抗血小板聚集、降低颅内压、稳定斑块、降脂、抗感染、维持水电平衡等基本治疗,观察组加用NGF,两组均连续治疗1个月。对比两组疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数、血清VE-cadherin及MCP-1表达水平,同时观察并记录治疗期间不良事件发生率。结果观察组与对照组相比临床总有效率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组治疗后相比,观察组NIHSS评分较低,Barthel指数较高,血清VEcadherin及MCP-1表达水平均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良事件发生率无明显差异(P>0.05)。结论在常规方法基础上加用NGF治疗急性脑梗死可有效改善患者的病情严重程度及神经功能,调节血清VE-cadherin及MCP-1表达水平,未增加不良事件风险,总体预后表现更好。

尤瑞克林治疗轻型急性脑梗死患者的效果

目的:观察尤瑞克林治疗轻型急性脑梗死患者的效果。方法:选取82例轻型急性脑梗死患者为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和研究组各41例。对照组予以常规对症治疗,研究组在对照组基础上采用尤瑞克林治疗,两组均持续治疗14 d。比较两组改良Rankin量表(mRS)评分,治疗前后Barthel指数(BI)评分、血清学指标[血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)]水平、血液流变学指标[血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原]水平,以及不良反应发生率。结果:治疗后,研究组BI评分高于对照组,mRS评分低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组VE-cadherin、MCP-1、纤维蛋白原水平和血浆黏度、全血低切黏度、全血高切黏度均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在常规对症治疗基础上采用尤瑞克林治疗轻型急性脑梗死患者,可提高BI评分,降低mRS评分、血清学指标水平和血液流变学指标水平,效果优于单纯常规对症治疗。