2型糖尿病患者血清肿瘤坏死因子-α、瘦素和可溶性血管内皮细胞黏附因子1水平与心脑血管并发症的相关性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、瘦素、可溶性血管内皮细胞黏附分子1(sVCAM-1)水平在2型糖尿病(T2DM)患者血清中的变化及其与T2DM心脑血管并发症的相关性。方法选择健康体检者30例为对照组,T2DM患者34例为糖尿病组,T22DM合并心脑血管病变者41例为并发症组。采用双抗体夹心法酶联免疫吸附试验检测各组患者血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平;采用全自动血生化分析仪和化学发光法分别检测各组患者空腹血清葡萄糖(FPG)和空腹血清胰岛素(FINS)水平,采用稳态模型评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果糖尿病组、并发症组血清TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平及HOMA-IR均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);糖尿病组和并发症组间各指标比较差异均有统计学意义(P<0.01)。糖尿病组、并发症组TNF-α、瘦素和sVCAM-1水平与HOMA-IR成正相关(r=0.452、0.489、0.442、0.476、0.569、0.572,P<0.05),并发症组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数均高于糖尿病组TNF-α、瘦素、sVCAM-1与HOMA-IR的相关系数。结论 TNF-α、瘦素和sVCAM-1是T2DM及其心脑血管并发症发生发展的高危因素;TNF-α、瘦素和sVCAM-1与T2DM胰岛素抵抗明显相关。

血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白改善缺氧复氧状态下成骨细胞损伤

背景:研究发现,血管内皮生长因子165和骨形态发生蛋白两种因子在缺氧复氧过程中相互作用,通过调节细胞内信号通路的活化,参与骨细胞损伤的修复过程。目的:进一步探究血管内皮生长因子165/骨形态发生蛋白与缺氧复氧成骨细胞损伤的关系分析。方法:取成骨细胞,建立缺氧复氧损伤模型,建模前后Real-Time PCR法和免疫印迹法检测血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA及蛋白表达。分别给予建模后成骨细胞不同质量浓度(10,20,40ng/mL)血管内皮生长因子165或骨形态发生蛋白2处理12,24,36,48,72 h,CCK-8法检测细胞增殖,DAPI检测细胞凋亡。结果与结论:(1)与建模前相比,建模后成骨细胞中血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白2的mRNA和蛋白表达量显著降低(P<0.05);(2)成骨细胞增殖率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着血管内皮生长因子165质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(3)成骨细胞增殖率随着骨形态发生蛋白2质量浓度的升高而明显升高(P<0.05);成骨细胞凋亡率随着骨形态发生蛋白质量浓度的升高而明显降低(P<0.05);(4)结果表明,血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白在缺氧复氧成骨细胞损伤中低表达,给予血管内皮生长因子165、骨形态发生蛋白处理后缺氧复氧成骨细胞损伤明显降低,且呈浓度依赖性,提示血管内皮生长因子、骨形态发生蛋白对缺氧复氧成骨细胞损伤有明显保护作用。

巨噬细胞特异性启动子SP146-C1增强血管内皮生长因子C在动脉粥样硬化小鼠中的表达

背景:携带巨噬细胞特异性启动子SP146-C1(Synthetic promoter 146-C1)及外源性基因血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor C,VEGFC)的重组9型腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus serotype 9,rAAV9)在动脉粥样硬化组织中的表达效率还不确定。目的:探究rAAV9-SP146-C1-VEGFC在动脉粥样硬化小鼠中的表达效率及对淋巴管生成的影响。方法:取30只ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饮食喂养12周构建动脉粥样硬化模型,随机数字表法分为转染7,14,21,28,35 d组各5只,尾静脉注射5.0×10^(11) vg rAAV9-SP146-C1-VEGFC,对照组5只小鼠尾静脉注射等量对照病毒rAAV9-SP146-C1-Scramble。分别于转染后7,14,21,28,35 d时麻醉后处死,留取血清、股骨、胫骨、心脏及主动脉组织,对照组于7 d时同法取材。各组小鼠的股骨和胫骨用于提取骨髓原代巨噬细胞,RT-qPCR检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的基因表达;Western blot检测骨髓原代巨噬细胞及主动脉中VEGFC的蛋白表达水平,ELISA检测小鼠血清中VEGFC水平,免疫荧光检测主动脉窦中VEGFC的表达,主动脉周围及心肌中淋巴管内皮透明质酸受体1的表达。结果与结论:①与对照组比较,转染7 d组小鼠血清VEGFC水平增加,主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA表达增高,骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白表达增高,主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度增高(P<0.05,P<0.01);②转染rAAV9-SP146-C1-VEGFC的各组小鼠血清VEGFC水平随时间延长逐渐增加,在28 d时开始减少;主动脉及骨髓巨噬细胞中VEGFC、血管内皮细胞生长因子受体3、平足蛋白、淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、骨髓巨噬细胞中VEGFC蛋白水平、主动脉窦斑块的VEGFC荧光强度、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度随着时间延长逐渐增加,其中主动脉淋巴管内皮透明质酸受体1的mRNA水平、主动脉窦周围及心肌的淋巴管内皮透明质酸受体1荧光强度在28 d时表达量最高(P<0.05),其余均在21 d时表达最高,28 d后逐渐减少(P<0.05)。结果表明,rAAV9-SP146-C1-VEGFC可有效转染动脉粥样硬化模型小鼠骨髓巨噬细胞,并促进淋巴管增生。

血清血管细胞黏附因子1和三叶因子3水平与晚期非小细胞肺癌化疗效果及预后的关系

目的研究血管细胞黏附因子1(VCAM1)、三叶因子3(TFF3)水平与晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗效果及预后的关系。方法选取2019年2月至2021年2月江苏省肿瘤医院收治的112例接受铂类化疗初治的晚期NSCLC患者为观察组,另选取同期体检健康的70例受试者为对照组。检测受试者血清VCAM1、TFF3水平。根据化疗结束后的效果,将观察组患者分为化疗有效组和化疗无效组。随访1年,比较不同血清VCAM1、TFF3表达水平晚期NSCLC患者生存预后差异。采用多因素Cox回归模型分析影响晚期NSCLC患者生存预后的因素。结果观察组血清VCAM1、TFF3水平均高于对照组[(227±24)μg/L比(79±13)μg/L、(1.59±0.37)μg/L比(0.47±0.14)μg/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。晚期NSCLC患者血清VCAM1、TFF3水平与肿瘤分化程度及TNM分期有关(均P<0.05)。化疗无效组患者血清VCAM1、TFF3水平均高于化疗有效组,差异均有统计学意义(均P<0.001)。VCAM1高表达组1年总体生存率为26.9%(14/52),VCAM1低表达组为55.0%(33/60),组间比较差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=12.181,P<0.001)。TFF3高表达组1年总体生存率为27.8%(15/54),TFF3低表达组为55.2%(32/58),组间比较差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=14.146,P<0.001)。多因素Cox回归分析结果显示,肿瘤低分化程度、TNM分期Ⅳ期、VCAM1高表达、TFF3高表达是晚期NSCLC患者不良预后的独立危险因素(均P<0.001)。结论晚期NSCLC患者血清VCAM1、TFF3水平升高,二者与不良临床病理特征、化疗效果有关。

血管内皮生长因子、细胞间黏附分子1在糖尿病大鼠肾小球的表达

目的 探讨血管内皮生长因子 (VEGF)和细胞间黏附分子 1 (ICAM 1 )在糖尿病肾病 (DN)发生机理中的作用。方法 采用链脲佐菌素 (STZ)诱发糖尿病 (DM)大鼠模型 ,观察大鼠肾小球肥大、肾功能和 2 4h尿蛋白改变以及用免疫组织化学和计算机图像分析技术定位、半定量检测VEGF和ICAM 1在DM大鼠肾小球的表达。结果 VEGF和ICAM 1在糖尿病大鼠肾小球中均有不同程度表达 ,VEGF主要分布于肾小球脏层上皮细胞的胞浆之中 ,ICAM 1主要分布于肾小球内皮细胞和系膜细胞的胞浆中。VEGF、ICAM 1水平与蛋白尿和肾小球肥大呈正相关关系。结论 DM大鼠肾小球VEGF和ICAM 1的升高可能参与了DN的疾病发展过程 ,估计是糖尿病肾病发生机理之一。

高压氧对脑出血再灌注患者血管内皮生长因子及细胞黏附因子-1表达的影响

目的探讨高压氧对脑出血再灌注患者血管内皮生长因子（VEGF）及细胞黏附因子-1（ICAM-1）表达的影响。方法回顾性分析2012年1月—2015年1月武警总医院收治的脑出血再灌注患者90例,按治疗方法不同分为两组,对照组（n=45）采取常规治疗,观察组（n=45）在常规治疗的基础上加高压氧治疗。观察两组治疗前后脑动脉（大脑中动脉、大脑前动脉、大脑后动脉）的平均血流速度、VEGF与ICAM-1水平变化及神经功能缺损评分情况。结果治疗1个疗程后,观察组大脑中、前、后动脉平均血流速度均高于对照组（P〈0.05）;观察组VGEF水平高于对照组（P〈0.05）,ICAM-1水平低于对照组（P〈0.05）;观察组神经功能损伤评分0~15分的比率为75.54%,高于对照组的44.45%（P〈0.01）。结论高压氧联合常规治疗脑出血再灌注患者,能够明显促进血管VEGF表达,同时对ICAM-1表达起抑制作用,增加大脑动脉的血流速度,降低神经功能缺损评分,在一定程度上降低病死率。

重组人血管内皮抑制素注射液佐治晚期胃癌的疗效及对血清中血管内皮生长因子、S100A4和癌胚抗原相关细胞黏附分子的影响

血管内皮生长因子(VEGF)、S100A4蛋白(S100A4)和癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)均为与血管生成相关的因子,其表达升高时,可以促进肿瘤的血管生成,促进肿瘤的进展〔1,2〕。重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)作为血管内皮抑素的新成员,可以针对肿瘤进展时的血管生成发挥作用〔3〕。本实验在常规化疗的基础上加用恩度进行晚期胃癌治疗,关注疗效及对血清中VEGF、S100A4和CEACAM6的影响。1资料与方法 1.

细胞黏附分子变异体6、黏蛋白1及血管内皮生长因子在三阴性乳腺癌中的生物学特征及其预后的意义

目的探讨细胞黏附分子变异体6(cell adhesion molecule variant 6,CD44v6)、黏蛋白1(mucin-1,MUC1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在三阴性乳腺癌中的生物学特征及其对预后评估的意义。方法选取2014年2月至2016年3月在黄冈市中心医院确诊的65例三阴性乳腺癌患者和75例非三阴性乳腺癌患者为研究对象,空腹抽取静脉血3 m L,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CD44v6、MUC1及VEGF表达水平。结果三阴性乳腺癌患者的CD44v6(338.57±51.37)pg·m L-1和MUC1(156.32±34.71)pg·m L-1表达水平与非三阴性乳腺癌患者的CD44v6(327.68±51.14)pg·m L-1和MUC1(153.56±35.12)pg·m L-1表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);而三阴性乳腺癌患者的VEGF(86.91±32.46)pg·m L-1表达水平明显低于非三阴性乳腺癌患者(205.14±53.17)pg·m L-1表达水平,差异有统计学意义(P<0.01)。三阴性乳腺癌患者的CD44v6、MUC1及VEGF表达水平与年龄、肿瘤大小、组织分级、临床分期和淋巴转移均无明显相关性(P>0.05)。CD44v6与MUC1表达水平呈正相关(r=0.224,P=0.015),与VEGF表达水平无相关性(r=0.023,P=0.637),MUC1与VEGF表达水平呈正相关(r=0.271,P=0.008)。结论三阴性乳腺癌患者的血清VEGF表达水平较低,血清CD44v6和MUC1表达水平无明显变化,MUC1分别与CD44v6和VEGF呈正相关,但三者均与年龄、肿瘤大小、组织分级、临床分期和淋巴转移等预后指标无明显相关性,对预后评估无重要意义。

通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病的效果及对转化生长因子β1、血管内皮生长因子、可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的探讨通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病的效果及对转化生长因子β_1(TGF-β_1)、血管内皮生长因子(VEGF)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)的影响。方法收集辽宁中医药大学附属第二医院心内二科2013年8月~2016年7月收治的70例痰瘀互结型高血压病患者,将其随机分为试验组和对照组,各35例。对照组予以苯磺酸氨氯地平片5 mg口服,每日1次。试验组在对照组的基础上予以中药汤剂通脉化浊汤,每日1剂,两组疗程均为8周。比较两组患者临床疗效和治疗前后的血压、TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平。结果试验组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者收缩压、舒张压水平均明显低于治疗前,且试验组治疗后收缩压、舒张压水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平均较治疗前显著降低,且试验组治疗后TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论通脉化浊汤治疗痰瘀互结型高血压病临床效果显著,其能下调TGF-β_1、VEGF、sICAM-1水平,适宜临床推广应用。

3种中药复方对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1和血管内皮生子因子表达的影响

目的比较3种不同中药复方对大鼠脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的动态影响。方法采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、模型组、益气活血方组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组,分别给予相应药物灌胃;采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达。结果模型组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1和VEGF蛋白表达显著升高;各治疗组再灌注各时间点缺血半暗带ICAM-1显著降低和VEGF蛋白表达显著升高,24 h在降低ICAM-1和在升高VEGF方面均以镇肝熄风汤为优;48 h在降低ICAM-1方面以星蒌承气汤组为优,在升高VEGF方面以潜阳熄风组为优;72 h在升高VEGF方面以星蒌承气汤为优。结论 3种中药复方可通过抑制ICAM-1蛋白表达,升高VEGF蛋白表达保护血管内皮对抗脑缺血损伤。

布托啡诺调节缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响

目的探讨布托啡诺(Butorphanol)对宫颈癌细胞增殖、迁移和血管生成的影响及作用机制。方法使用0.5~80.0μg/mL的布托啡诺分别处理HeLa细胞24 h,细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测细胞增殖,计算IC50值。将HeLa细胞分为对照组(Control组)、阴性对照组(NC组)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)过表达组(HIF-1α组)、布托啡诺组(Butorphanol组)、Butorphanol+HIF-1α组,平板克隆形成实验、细胞划痕实验、Transwell小室实验、小管形成实验分别检测HeLa细胞增殖、迁移、侵袭与血管生成,Western blot法检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,裸鼠移植瘤实验检验布托啡诺对宫颈癌移植瘤生长的影响。结果过表达HIF-1α可显著促进HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成拟态形成,并上调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺可有效抑制HeLa细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成拟态形成及宫颈癌移植瘤生长,并下调HIF-1α、VEGF蛋白表达(P<0.05);布托啡诺对宫颈癌细胞的抑制作用可被HIF-1α的过表达减弱。结论布托啡诺通过抑制HIF-1α/VEGF信号通路抑制宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成,抑制宫颈癌的生长。

老年多发性骨髓瘤患者血清增殖诱导配体、可溶性细胞间黏附分子-1、血小板生成素和血管内皮生长因子表达水平

多发性骨髓瘤主要特征是恶性变的细胞分泌大量单克隆免疫球蛋白。由于树突细胞是重要的抗原递呈细胞，在激发和控制获得性免疫反应的程度和范围中起重要的作用，也是免疫应答的起始细胞〔1，2〕，因此与其相关的蛋白，可能是促使骨髓瘤发生和发展的因子〔3〕。血清增殖诱导配体（ APRIL）、可溶性细胞间黏附分子（sICAM）－1、血小板生成素（TPO）和血管内皮生长因子（ VEGF）均为此类相关蛋白，骨髓瘤患者四种蛋白血清表达升高〔4～7〕，四者对病变有一定促进作用。本文关注 A－PRIL、sICAM－1、TPO和VEGF在老年人多发性骨髓瘤中的表达及其相关性。

大鼠颈动脉球囊损伤后管壁血管内皮生长因子和血管内皮细胞黏附分子1表达及雷公藤多甙的干预

目的:观察不同剂量雷公藤多甙对颈动脉球囊损伤后大鼠血管内皮生长因子、血管内皮细胞黏附分子1的影响,探讨雷公藤多甙在再狭窄防治方面的作用。方法:实验于2006-01/05在上海复旦大学医学院动物实验中心及上海瑞金医院烧伤研究所完成。①实验材料:SPF级SD雄性大鼠32只;雷公藤多甙(复旦复华药业)。②实验分组:随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多甙小剂量组、大剂量组各8只。③实验干预:采用右颈动脉内膜剥脱法制备大鼠颈动脉狭窄模型。模型组术后予蒸馏水3mL/(kg·d)灌胃,雷公藤多甙小剂量和大剂量组分别给予雷公藤多甙30,60mg/(kg·d)灌胃。④实验评估:于术后2周麻醉后处死各实验组动物,取材,采用免疫组织化学方法检测大鼠颈总动脉血管内皮生长因子和血管内皮细胞黏附分子1含量。结果:32只大鼠全部进入结果分析。①正常大鼠颈动脉血管壁少量表达血管内皮生长因子,球囊损伤后表达量增加,雷公藤多甙大、小剂量组血管内皮生长因子表达的趋势与模型组基本相同,但表达量较模型组明显增加,雷公藤多甙小剂量组与模型组比较,P<0.05;大剂量组与模型组相比,P<0.01。②正常大鼠颈动脉管壁少量表达血管内皮细胞黏附分子1。球囊损伤后,模型组管壁血管内皮细胞黏附分子1表达增加;雷公藤多甙小剂量组和大剂量组管壁血管内皮细胞黏附分子1表达的趋势与模型组基本相同,但数量明显下降,雷公藤多甙小剂量组与模型组比较,P<0.05,大剂量组与模型组比较P<0.01。结论:雷公藤多甙能有效促进内皮细胞生成,减少内皮细胞间的黏附,对大鼠血管球囊损伤后的狭窄有一定的防治作用。

酸性成纤维细胞生长因子调控Ang1/Tie2信号通路抑制炎症促进血管内皮细胞功能恢复

目的:探讨酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)功能的影响,以及Ang1/Tie2通路在其中的作用。方法:培养HUVEC细胞,不同浓度脂多糖(LPS)和aFGF刺激HUVEC,CCK-8实验确定刺激浓度,并观察生长活性;细胞划痕实验检测aFGF对HUVEC迁移能力的影响;Westernblot实验检测增殖蛋白PCNA,凋亡蛋白Cleavedcaspase3、Bax,抗凋亡蛋白Bcl2,炎症相关蛋白NLRP3、IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10,血管生成相关蛋白CD31和通路相关蛋白Ang1、Tie2的表达水平;免疫荧光实验检测PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31的荧光强度。分离小鼠主动脉,离体培养后进行免疫荧光实验,观察PCNA、Cleavedcaspase3、IL-6、IL-10以及CD31蛋白的荧光强度。结果:CCK-8实验显示LPS抑制HUVEC生长活性,5μg/mL为最适刺激浓度(P<0.01);aFGF促进HUVEC生长活性,其中100ng/mL为最适刺激浓度(P<0.01)。细胞划痕实验提示aFGF促进细胞迁移。Westernblot和免疫荧光实验结果显示,aFGF促进增殖蛋白和血管功能蛋白表达,抑制凋亡蛋白和炎症蛋白表达,上调Ang1/Tie2通路蛋白(P<0.05)。离体血管免疫荧光实验显示aFGF上调PCNA、IL-10以及CD31的荧光强度,下调Cleavedcaspase3和IL-6的荧光强度(P<0.05)。结论:aFGF增强HUVEC生长活性和迁移能力,促进其增殖,抑制其凋亡,并通过调控Ang1/Tie2通路抑制炎症反应,促进血管功能修复。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用

目的研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60%(58/81),VEGF表达阳性率为54.32%(44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P<0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P<0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(r_3=-0.358,P=0.001)。结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移。

血清血管内皮生长因子、细胞间黏附分子-1与老年白内障术后特发性黄斑前膜患者视力的相关性

目的分析老年白内障术后特发性黄斑前膜(IMEM)患者血清中血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子(ICAM)-1对视力恢复的影响及相关性。方法行单侧白内障超声乳化合并人工晶体植入术患者59例中31例合并IMEM的患者作为观察组,其余为对照组。结果观察组术后黄斑中心凹视网膜厚度明显大于术前(P<0.05),两组术后最小分辨视角(MAR)的Log MAR值明显低于术前(P<0.05),观察组手术前后Log MAR差值小于对照组(P<0.05);观察组血清VEGF、ICAM-1水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组术后黄斑中心凹视网膜厚度与LogMAR值呈负相关(r=-0.546,P=0.015),术后血清VEGF(r=0.431,P=0.016)及ICAM-1(r=0.384,P=0.033)与Log MAR差值均呈正相关。结论行白内障超声乳化合并人工晶体植入术可明显改善老年IMEM患者黄斑中心凹视网膜厚度,加速视力恢复,血清VEGF、ICAM-1水平上调可能会影响术后患者视力恢复。

香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子和细胞间黏附分子-1的影响

目的观察香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠血管内皮生长因子(VEGF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法 SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)及香青兰总黄酮低(90 mg/kg)、中(180 mg/kg)、高(360 mg/kg)剂量组。除空白对照组外,其余各组采用卵白蛋白(OVA)致敏和激发建立大鼠哮喘模型。模型建立后,空白对照组和模型组予以双蒸水灌胃,各给药组灌胃香青兰总黄酮和地塞米松,1次/d,连续30 d。未次给药后,酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠肺组织VEGF水平及支气管肺泡灌流液(BALF)中ICAM-1含量;放射免疫法和硝酸还原酶法测定BALF中ET-1和NO含量。结果香青兰总黄酮180、360 mg/kg可降低支气管哮喘大鼠肺组织VEGF水平及BALF中ICAM-1、ET-1和NO含量(P<0.05,P<0.01)。结论香青兰总黄酮对支气管哮喘大鼠VEGF、ICAM-1、ET-1和NO异常升高具有一定调节作用。

联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附因子1 mRNA表达及机制

目的探讨联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响和氧化应激的机制。方法酶消化法获取人脐静脉内皮细胞。逆转录聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1基因的表达。活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的荧光信号强度。结果晚期糖基化终产物(10-4～10-1g/L)和同型半胱氨酸(1.35×10-3～1.35g/L)组呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达,晚期糖基化终产物(10-4g/L)和同型半胱氨酸(1.35×10-3g/L)联合作用能进一步增加人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1基因的表达(1.09±0.18),与单独晚期糖基化终产物(0.14±0.07)和同型半胱氨酸组(0.18±0.06)相比其表达分别增加了7.78倍和6.05倍(P<0.01);还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶特异性抑制剂二亚苯基碘能显著抑制晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合诱导的血管细胞黏附分子1基因的表达(0.20±0.09比1.19±0.23,P<0.01);晚期糖基化终产物组和同型半胱氨酸组均能增加人脐静脉内皮细胞内氧自由基的荧光信号强度,晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合作用时,细胞内氧自由基的荧光信号强度水平进一步升高,且二亚苯基碘能明显抑制上述效应。结论晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸能增加细胞内氧自由基的荧光信号水平,使血管细胞黏附分子1基因的表达上调,且两者存在协同效应;氧自由基水平的增加是导致血管细胞黏附分子1基因表达升高的重要因素;血管细胞黏附分子1可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶途径实现的。

大鼠主动脉内皮损伤后核因子κB活性的动态变化及血管细胞黏附分子1的表达

目的观察动脉损伤后核因子κB活性的动态变化,以及血管局部血管细胞黏附分子1的表达,分析二者的关系。方法SD大鼠以球囊剥脱主动脉内皮建立大鼠动脉损伤模型。按照术后处死的时间点,将动物分为8组：0 h（对照组）、12 h、24 h、1天、2天、3天、7天及14天,每组6只。凝胶迁移率实验检测各个时间点核因子κB活性的动态变化,免疫组织化学观察血管细胞黏附分子1在血管局部的表达。结果术后即刻以扫描电镜观察内皮完全剥脱。术后14天可见明显的增生内膜,模型建立成功。大鼠主动脉球囊损伤后,核因子κB在术后12 h即有明显活化,高峰在13天,然后逐渐下降,14天左右接近术前水平。术后即刻无血管细胞黏附分子1表达,7天时在内膜表面及少量中膜平滑肌细胞可以看到血管细胞黏附分子1表达,术后14天时在未有内皮细胞覆盖处,新生内膜的近血管腔面少量表达,而主要的阳性转移到新生内膜近内弹力板处。结论核因子κB和血管细胞黏附分子1参与大鼠的主动脉损伤后的炎症过程;核因子κB的活化与失活成动态变化;血管细胞黏附分子1不同时间表达在不同的部位,核因子κB的活化与失活在血管细胞黏附分子1的表达与消退之前,核因子κB对血管细胞黏附分子1的表达起调节作用。

莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子肿瘤坏死因子相关激活蛋白和血管细胞黏附分子-1的影响

目的探讨莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效及对炎性因子、血清中肿瘤坏死因子相关激活蛋白(CD40L)和血管细胞黏附分子-1(VACM-1)的影响。方法采用前瞻性分析,选取浙江省人民医院收治的150例老年重症肺炎患者,根据随机数字表法分为2组,各75例。其中采用比阿培南治疗者为对照组,采用莫西沙星联比阿培南治疗者为联合组。比较2组患者疗效、病原菌检出率、炎性因子、血清CD40L和VACM-1水平。结果联合组临床总有效率明显高于对照组(97%与79%),治疗后致病菌检出率低于对照组(χ^(2)=21.714、4.812,P<0.05);联合组肺部体征、咳嗽、气喘消退时间较对照组明显缩短(t=4.751,P=0.018;t=4.369,P=0.023;t=5.134,P=0.007);联合组治疗后血清白细胞介素6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、CD40L和VACM-1水平均低于对照组(t=3.721,P=0.019;t=4.021,P=0.016;t=4.739,P=0.012;t=3.792,P=0.020;t=5.134,P=0.001);联合组与对照组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.714,P=0.381)。结论莫西沙星联合比阿培南治疗老年重症肺炎患者疗效显著,患者炎症反应明显减轻,血清CD40L、VACM-1表达明显下调,且安全性较高,值得推荐。