机械性血栓切除和开通治疗慢性血管内血栓

目的 探索机械性血栓切除和开通治疗慢性血管内血栓的可行性 ,初步分析疗效并讨论适应证、禁忌证。方法 本组 2 3例患者血管内血栓均行MRA、血管超声及血管造影证实。其中 12例患有慢性心力衰竭和 (或 )血管性疾病 ,11例为重度糖尿病 ,血栓位于髂动脉 10例 ,股动脉 2例 ,动脉3例 ,髂静脉 7例 ,门静脉 1例。血栓长度为 3～ 8cm ,血栓直径为 5～ 10mm。 7例髂静脉血栓患者行血栓物理性治疗前先行放置下腔静脉滤器。射频消融 (ATD)治疗 9例 (7例静脉 ) ,经皮电动网篮 (PTD) 2例 (门静脉 ) ,流变溶栓 (OASIS) 3例 (动脉 2例 ,静脉 1例 ) ,内支架直接开通 9例 (均为动脉 )。所有患者在血栓治疗过程中采用 5 0万U的尿激酶通过导管内直接进行溶栓。物理性血栓切除后如造影证实血管狭窄者于狭窄部行血管内支架放置。术后治疗包括内科溶栓、肝素抗凝和改善微循环等药物治疗。随访包括血管超声、CT血管重建随访及临床症状随访。结果 12例 (85 .7% )成功进行了物理性血栓切除。 1例门脉血栓者失败 ,1例股动脉血栓患者同时进行ATD和OASIS治疗。 2 1例 (91.3% )患者症状明显改善和消失 ,包括缺血、肿胀、活动受限。血管超声随访血管通畅率 :10 0 % (3个月 ) ,85 .4 % (6个月 ) ,73.2 % (12个月 ) ;同时 3个月、

慢性血管内血栓物理性治疗的疗效及影响因素

目的 探讨物理性血管内血栓去除 /开通治疗慢性血栓的可行性 ,分析疗效及影响因素。资料与方法 本组 32例患者均经MRA、血管超声及造影证实 ,其中 17例患慢性心衰和 /或血管性疾病 ,15例为重度糖尿病。血栓位于髂动脉 13例 (左侧 6例 ,右侧 4例 ,双侧 3例 ) ,股动脉 6例 ,动脉 3例 ,髂静脉 9例 (左侧 6例 ,右侧 3例 ) ,门静脉 1例。血栓的长度为 3～ 8cm ,直径为 5～ 10mm。 9例髂静脉血栓患者物理性治疗前先行放置下腔静脉滤过器。射频消融 (ATD)治疗 9例 (静脉 7例 ) ,经皮电动网篮 (PTD) 2例 (门静脉 ) ,流变溶栓 (Oasis) 3例 (动脉 2例 ,静脉 1例 ) ,内支架直接开通 18例 (均为动脉 )。所有患者在治疗过程中采用 5 0万U的尿激酶通过导管内直接溶栓。物理性血栓切除后如造影证实血管狭窄者 ,狭窄部行血管内支架放置。术后治疗包括内科溶栓、肝素抗凝和改善微循环等药物治疗。每 2个月做血管超声或CT血管重建随访及临床症状随访。结果 30例 (93.8% )成功进行了物理性血栓去除和 /或开通 ,1例门脉血栓者失败 ,1例股动脉血栓患者同时行ATD和Oasis失败后行外科切开取栓。 2 9例 (90 .6 % )临床症状在 1个月内明显改善和消失。物理性治疗后 3、6、12个月 ,血管超声随访累计血管通畅率分别为 10 0 %?

微血管内血栓形成实验模型的建立与应用

目的 :建立一种血栓形成的模型 ,用于新药开发的药效研究。方法 :利用光化学反应原理制备血栓模型 ,即从静脉内注入光敏剂—血卟啉 ,用落射荧光显微镜的汞灯作光源 ,经紫外滤光片 (波长为 45 5nu)照射后 ,成功地建立了局部血管内血栓形成的模型。在此模型上 ,研究了四种中药制剂抗血栓形成的预防作用。通过观测光照后微血管内血栓形成的时间、血栓的大小等变化进行比较。结果 :四种中药制剂预防组血栓出现的时间均晚于对照组 ,血栓的面积也小于对照组 ;四种中药制剂抗血栓形成的药效有明显的差异 ,2号制剂有极显著效果。结论 :该模型制作简单 ,重复性好 ,病灶的部位、大小容易控制 ,对研究在体血栓形成过程的动态变化 。

微血管内血栓形成与参芪脑保颗粒的预防作用

目的:研究中药参芪脑保颗粒对大鼠肠系膜微血管内血栓形成的预防作用。方法:实验于2001-09/12在解放军总医院微循环实验室进行。将24只Wistar大鼠随机分为实验对照组和参芪脑保预防组,分别给予饮用水及参芪脑保颗粒灌胃,连续5d,于第6天用光化学法制成肠系膜血栓模型,观察光照后微血管内血栓形成的时间、不同时间点血栓形成的大小及血栓占管腔的面积比。结果:参芪脑保预防组比实验对照组血栓出现时间晚;血栓的大小在光照后1min(15.39±6.54)×100μm2,10min(22.28±7.84)×100μm2也较对照组小(17.05±2.45),(25.45±9.12)×100μm2,差异有显著性意义(P<0.05),参芪脑保预防组血栓占管腔的面积比在光照后1min(38.10±13.24)%,10min(52.09±17.12)%,均较实验对照组小(42.0±17.87)%,(56.63±14.62)%,P<0.05。结论:参芪脑保颗粒对大鼠肠系膜微血管内血栓形成有预防作用。

治疗时间对早期与晚期治疗时间窗血管内血栓切除术转归的影响

治疗时间对血管内血栓切除术(endovascular thrombectomy,EVT)转归的影响尚不清楚,特别是在发病6 h后就诊的患者中。美国迈阿密大学伦纳德·M·米勒医学院的Asdaghi等进行了一项研究,对EVT治疗患者的特征和治疗时间的差异进行了分析,旨在探讨治疗时间对早期与晚期时间窗EVT转归的影响程度。

急性脑卒中:血管内血栓切除术前是否需要阿替普酶溶栓

对于急性缺血性脑卒中患者,在血管内血栓切除术前静脉给予阿替普酶的益处和风险尚不确定。为此,研究人员在中国的41个三级医疗中心进行了一项试验,旨在评估急性缺血性脑卒中患者在血管内血栓切除术前静脉注射阿替普酶的疗效。

发病6 h以后血管内血栓切除术最佳患者选择方案的评估

对于发病超过6 h的急性缺血性卒中患者, 如何确定可能从血管内血栓切除术(endovascular thrombectomy, EVT)中获益患者的最佳影像学方法尚不清楚。因此, 美国斯坦福大学的Albers等利用一项合并分析数据, 对3种基线影像学特征患者的EVT获益情况进行了评估。

入院NIHSS评分对血管内血栓清除术后再通率的影响

血管内治疗方法最新进展显著改变了急性脑梗死治疗。快速和成功再通有助于恢复顺行血流,以达到神经恢复和良好结果。研究已经报道,包括发病到治疗时间、房颤、阻塞部位、血栓长度等因素与静脉溶栓后成功再通有关。然而,除了神经影像学上侧支循环外,血管内治疗后预测参数尚未完全确定。美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分是应用最广泛的半定量评分系统。通常入院NIHSS评分为4分是不良结果相关临界分数。因为NIHSS评分不仅与临床症状有关,而且与半影体积有关。因此,本研究旨在评估血管内血栓清除术后再通率是否与入院NIHSS评分相关。

异丙肾上腺素ISP致心肌微血管阻塞的机理探讨

本实验通过对血浆凝固性的动态变化和自由基系统有关指标的变化的监测以及心肌组织病理学观察发现,大鼠皮下注射大剂量异丙肾上腺素(ISP)(85mg/kg)后早期(4h以前)即有明显的血浆高凝状态、内源性凝血系统激活和心肌微血管内血栓形成,且心肌缺血损伤程度与血浆凝固性紊乱程度之间呈正直线相关;心、肝、肾和脑以及血清MDA含量显著增加(P<0.01),心肌的SOD和GSH—Px活性均显著增高。提示ISP引起的膜脂质过氧化、血浆高凝状态以及由此而引发的血管内皮受损和微血栓形成是ISP致心肌微血管阻塞的重要机理。

远离心脑血管疾病,从预防做起

一个人的动脉就好比水管道,如果内面很光滑,水质也很好,没有杂质,水垢就很少发生。然而,随着年龄的增加,血管逐渐老化,加之一些不良的生活习惯导致血管内血栓产生阻碍血流正常通行,血液流动受阻,就在血管内形成了堵塞。

前循环血管取栓再通后恶性脑水肿的危险因素

目的分析术前中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)及纤维蛋白原/白蛋白比值(FAR)对急性前循环大血管闭塞性脑梗死(ALVOS)早期血管内治疗(EVT)后出现恶性脑水肿(MBE)的影响。方法回顾性连续纳入2018-08—2022-05就诊于马鞍山市人民医院神经内科早期血管内治疗后血管成功再通的前循环ALVOS患者,分析临床资料以及预后情况,比较恶性水肿组与非恶性水肿组基线资料及术前外周血结果,采用二分类多因素Logistic回归方法分析EVT再通后恶性脑水肿的独立危险因素,使用ROC曲线对术前NLR、FAR及NLR联合FAR预测ALVOS患者血管再通后出现恶性水肿的敏感性和特异性。结果NLR和FAR的AUC分别为0.784和0.739。NLR的灵敏度和特异度分别为82.61%和74.36%,FAR的灵敏度和特异度分别为65.22%和74.36%。当NLR和FAR两个指标进行联合预测时,AUC为0.816,大于NLR和FAR单独预测时的AUC,联合预测的灵敏度和特异度分别为69.57%和87.18%。多因素Logistic回归分析显示,有卒中史的患者出现恶性水肿概率高于无卒中史者(OR=184.461,95%CI:2.565~13263.614);房颤患者出现恶性水肿率高于无房颤患者(OR=435.610,95%CI:4.181~45388.026);入院时NIHSS评分越高,患者出现恶性水肿的概率越高(OR=2.239,95%CI:1.379~7.607);NLR越大,患者出现恶性水肿的概率越大(OR=3.481,95%CI:1.264~9.585)。结论术前NLR和FAR增高可用于预测急性前循环血管闭塞患者取栓再通后恶性脑水肿,当两个指标联合预测时效果更佳。卒中史、房颤、高NIHSS评分、高NLR为患者出现恶性水肿的危险因素。

急性期脑血栓形成7项生化指标的动态观察

19世纪Wirchow指出,血管内血栓形成是由于血管壁改变,血流改变和血液性质改变所致,在不同的血管内血栓形成中,这3种因素的改变,并不是同等程度的,而且互相之间还存在调节和制约。我们从反应这3种因素之多项生化指标中,选择了有意义的7项指标,进行动态观察,以期了解其演变规律。

现代生物影像方法评价脂多糖与甲基强的松龙联合诱导的实验性骨坏死

目的建立脂多糖与甲基强的松龙联合诱导的激素性骨坏死家兔模型,同时应用静态和动态的影像学方法评价涉及骨坏死发病的血管内、外机制以及血管结构-功能的病理生理学异常。方法取14只28周龄雄性新西兰白兔以10μg/kg静脉注射脂多糖(内毒素)。24h后,每隔24h以20mg/kg肌肉注射甲基强的松龙(糖皮质激素)。另取6只作为对照于相应时间点注射生理盐水。应用动态核磁共振于内毒素注射前后检查双侧股骨近端骨内灌注功能,并且进行血液学检查;切下双侧股骨脱钙进行基于Micro-CT的微血管造影检查。骨坏死病灶、血管内血栓和血管外骨髓脂肪细胞行组织学观察。结果实验组骨坏死家兔标本中均观察到血管内血栓。骨坏死家兔血管外骨髓脂肪细胞尺寸显著大于对照组(P<0.05)。与基值比较,骨坏死家兔的血浆组织纤溶酶原激活剂/纤溶酶原激活剂抑制因子1及部分凝血激酶时间显著下降,而低密度脂蛋白/高密度脂蛋白显著升高(P<0.05)。动态核磁共振检查显示骨坏死家兔局部灌注指数"最大信号增强"显著减少(P<0.05),同时基于Micro-CT的微血管造影检查显示血管堵塞。实验组93%家兔在接受内毒素与激素联合诱导下发生骨坏死,且未出现死亡。结论?血管内外病变以及血管结构-功能的病理生理学异常参与了激素性骨坏死的发生。该诱导方法在不导致家兔死亡的情况下可以产生高坏死发生率,适合作为未来评价干预激素性骨坏死方法的临床前效能的实验模型。