毛细血管瘤患儿增生期和退化期瘤组织中AMPK、mTOR表达对比观察

目的对比观察增生期和退化期小儿毛细血管瘤组织中磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)表达,探讨AMPK/m TOR通路在小儿毛细血管瘤消退过程中的作用。方法收集50例小儿毛细血管瘤患者的瘤组织标本,按照Mulliken分类法24例患儿瘤组织处于增生期(增生期组),26例患儿瘤组织处于退化期(退化期组),采用免疫组织化学法检测其中AMPK、m TOR的积分光密度。结果增生期组AMPK、m TOR的积分光密度分别为33.94±12.78、182.43±47.10,退化期组分别为85.87±19.53、47.22±44.52。两组毛细血管瘤组织AMPK、m TOR积分光密度相比,P均<0.01。50例小儿毛细血管瘤患者瘤组织AMPK、m TOR积分光密度值呈负相关(r=-0.78,P<0.01)。结论与增生期小儿毛细血管瘤组织相比,消退期小儿血管瘤组织中AMPK表达升高,m TOR表达降低。AMPK/m TOR信号通路参与小儿毛细血管瘤的消退过程。

成人烟雾病的临床特点、分期及代偿机制分析

目的探讨成人型烟雾病的临床特点、影像学分期及代偿机制。方法对20例经常规数字减影血管造影(DSA)确诊的成人型烟雾病患者(>16岁)的临床特点、影像学分期及代偿机制进行回顾性分析。结果成人烟雾病发病年龄多在40岁左右发病,以脑出血为主,临床主要表现为突发剧烈头痛、意识障碍、失语及一侧肢体瘫痪。CT和MRI显示:脑出血12例(60%),脑梗死3例(15%)。DSA造影示:双侧大脑中动脉闭塞10例,双侧大脑前动脉闭塞9例,单侧大脑中动脉闭塞11支,单侧大脑前动脉闭塞5支,单侧大脑前动脉狭窄9支,单侧大脑中动脉狭窄6支。在20例患者、40个(侧)大脑半球中,共有39侧大脑半球受损,根据DSA结果将烟雾病分为6期分别为:第Ⅰ期到第Ⅵ期分别为3(7.7%)、9(23.1%)、16(41.0%)、7(18.0%)、3(7.7%)、1(2.5%)侧大脑半球。颅内血管代偿:软脑膜动脉、脉络膜后动脉及胼胝体背动脉代偿增粗25根,眼动脉代偿增粗7根,脑膜中动脉代偿增粗11根。烟雾病合并动脉瘤2例。结论成人型烟雾病的发病高峰在40岁,以脑出血多见,双侧病变为主,大多数患者在发病时处于第Ⅱ～Ⅳ期(烟雾状血管旺盛期),大多数患者存在丰富的颅内外血管代偿。

丁苯肽软胶囊治疗缺血型Moyamoya综合征的临床疗效观察

目的:观察丁苯肽软胶囊治疗缺血型Moyamoya综合征的临床疗效。方法:31例缺血型Moyamoya综合征患者随机分为对照组14例和治疗组17例,对照组按缺血性卒中常规治疗,治疗组在其基础上加用丁苯肽软胶囊治疗;随访半年。于治疗前及治疗14 d后,采用中国脑卒中临床神经功能缺损程度评分量表对患者进行评分;将患者半年前后头MRA影像进行血管分期评分,统计血管分期加重例数;比较2组患者卒中或短暂性脑缺血发作(TIA)再发情况。结果:入院时对照组和治疗组的神经功能缺损评分分别为(14.50±2.59)分和(14.88±2.39)分,差异无统计学意义(P>0.05);治疗14 d后,2组评分分别为(12.93±0.73)分和(10.88±1.41)分,均低于同组治疗前,且治疗组评分低于对照组(均P<0.05)。半年后随访行头MRA复查结果显示,对照组颅内血管分期评分加重例数8例(57.14%),高于治疗组3例(17.65%)(P<0.05)。随访半年内,对照组复发率35.70%,显著高于治疗组的复发率5.88%(P<0.05)。结论:丁苯肽软胶囊治疗缺血型Moyamoya综合征能有效改善神经功能缺损且能改善颅内血管侧枝循环情况,对改善预后、降低复发率有一定作用。