血管壁切应力变化对动脉内皮细胞间连接的影响

目的 :探讨动脉血流受阻后血管壁切应力变化对动脉内皮细胞间连接的影响。方法 :60只实验兔建立颈总动脉血流减少模型 ,在术后 0至 3 0天 8个不同时相点 ,制作血流减小后的颈总动脉超薄切片 ,透射电镜下观察内皮细胞间连接和细胞形态学变化。结果 :动脉内皮细胞间连接结构及稳定性随血管壁切应力的变化而发生相应改变。 3天后 ,在部分细胞间近腔面出现间隙 ;细胞间紧密连接不象正常对照那样完好而致密 ,胞质内未见微丝附着 ;可见部分动脉壁内皮细胞脱离基底膜或完全脱落入管腔。在血管壁切应力递增阶段 ,近腔面内皮细胞间隙消失 ,可见窄而短的闭锁带。结论 :血管壁切应力的降低可导致动脉内皮细胞间连接结构发生改变 ,细胞稳定性减小。

P120连环蛋白在冲击流所致血管内皮细胞损伤中的作用

目的通过体外实验探讨P120连环蛋白(P120ctn)参与血流动力学改变引发血管内皮细胞损伤的作用及可能机制。方法通过自行设计的T形流室系统模拟不同血流动力学条件下血管分叉处的血流环境,刺激体外培养人类脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)及运用小干扰核糖核酸(SiRNA)敲除P120ctn基因片段后的HUVEC细胞。分别加载250、500 ml/min的流速作用12 h后,观察HUVEC形态、生长方式及P120ctn等蛋白的表达。结果 (1)正常HUVEC:500 ml/min加载12 h后,冲击点处细胞过度融合,细胞间隙变窄,高切应力(WSS)和高切应力梯度(WSSG)区的细胞密度下降且形态被拉长,部分细胞向下游迁徙,排列方向与冲击流方向一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载12 h后,P120ctn、血管内皮钙黏蛋白(VEC)、Kaiso和α-catenin等蛋白表达下降,基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)P120ctn敲除后的HUVEC:在冲击流作用下细胞生长时间缩短为60 min。250 ml/min加载60 min,冲击点及其周围细胞仍维持多边形,但高WSS及高WSSG区域部分细胞开始向下游移动并聚集,细胞排列方式部分随流体方向排列;500 ml/min加载60 min后,高WSS和高WSSG区的细胞密度明显下降且形态被拉长,大量细胞向下游迁徙并集聚,排列方式与冲击流方向平行一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载60 min后,VEC、Kaiso、α-catenin等蛋白表达下降,MMP-2表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血流动力学的改变可引起血管内皮细胞形态、生长方式及P120ctn等相关蛋白表达改变,导致血管内皮细胞间黏附连接稳定性的下降及相关致炎因子的表达改变。P120ctn敲除导致血管内皮细胞黏附连接稳定性的进一步降低。

局部狭窄动脉内血流动力学环境的动态数值研究

为了定量研究局部狭窄动脉内的血流动力学环境,进而寻求其与动脉粥样硬化发生发展的关联,本文推导并建立了针对该问题的差分数值求解体系。推导了控制方程在特定坐标系空间的表达,给出了适当的边界条件。最后选择猪的颈动脉为研究对象,利用高频电磁流量探头和压力探头在体测量了入口段一个心动周期的血流量、压力等数据。利用这些测量数据作为求解体系的输入数据,心动周期内局部狭窄动脉内的各种血流动力学数据被细致求解,心动周期不同时期的流场、轴向速度分布、壁面切应力被详细显示并作了生理层面的分析。

体外反搏下局部狭窄动脉内血液脉动流的一个数学模型

目的研究体外反搏对局部狭窄动脉内血流动力学环境的影响,进而探讨体外反搏对动脉粥样硬化斑块的干预作用。方法设计了一个基于流体动力学理论的数学模型,在特定的空间坐标系下推导了描述血液脉动流的控制方程,给出了合适的边界条件,并设计了数值算法对模型进行求解。以雄性乳猪的颈动脉为对象,在体测量了动脉的几何参数及反搏前后心动周期内连续的流率、动脉内压和心电。通过将反搏前后的实测数据分别应用到文中建立的数学模型中进行求解。结果得到了反搏前后心动周期里动脉模型内的多种重要的血流动力学量,包括血液流场、速度分布、壁面切应力(WSS)分布等。结论体外反搏能有效提高心动周期内动脉的血流量、提高心动周期内尤其是舒张期的动脉内壁切应力水平及压力梯度、增加动脉局部狭窄段后端回流区的血液回流速度。这些改变对于动脉粥样硬化斑块的发生及发展都有良好的干预作用。

颅内动静脉畸形的血流动力学研究进展

颅内动静脉畸形(AVM)的诊疗与预后一直是国内外的研究热点。诸多学者认为,AVM受病灶形态、血流动力学等多方面影响,其中血流动力学是其关键因素。目前证实,血管壁切应力、血流速度、血流量等因素均会对AVM的发展、症状产生及预后起重要作用。本文重点对AVM与血流动力学的关系、目前血流动力学的评估手段及AVM临床症状与血流动力学的关系进行综述。

Effects of stenoses on non-Newtonian flow of blood in blood vessels

In this paper, a mathematical model for steady blood flow through blood vessels with uniform cross-section in stenoses arteries has been proposed. Blood is assumed to be non- Newtonian, incompressible and homogeneous fluid. Blood in human artery is represented as Bingham plastic fluid. Expressions for flow rate, wall shear stress, and resistance to flow against stenoses size have been obtained. Obtained results indicate that stenoses size decreases the flow rate and increases the wall shear stress as well as resistance to flow.