血管壁切应力变化对动脉内皮细胞间连接的影响

目的 :探讨动脉血流受阻后血管壁切应力变化对动脉内皮细胞间连接的影响。方法 :60只实验兔建立颈总动脉血流减少模型 ,在术后 0至 3 0天 8个不同时相点 ,制作血流减小后的颈总动脉超薄切片 ,透射电镜下观察内皮细胞间连接和细胞形态学变化。结果 :动脉内皮细胞间连接结构及稳定性随血管壁切应力的变化而发生相应改变。 3天后 ,在部分细胞间近腔面出现间隙 ;细胞间紧密连接不象正常对照那样完好而致密 ,胞质内未见微丝附着 ;可见部分动脉壁内皮细胞脱离基底膜或完全脱落入管腔。在血管壁切应力递增阶段 ,近腔面内皮细胞间隙消失 ,可见窄而短的闭锁带。结论 :血管壁切应力的降低可导致动脉内皮细胞间连接结构发生改变 ,细胞稳定性减小。

血流切应力变化对血管壁平滑肌细胞合成胶原的影响

目的:观察血流切应力变化对血管壁胶原含量的影响,以探讨循环血管局部血流环境变化对血管结构的影响。方法:体外培养内皮细胞(EC)和平滑肌细胞(SMC),建立平行平板流动腔模型模拟产生切应力作用于EC,测定不同大小切应力作用后的内皮细胞条件培养液(EC-CM)中SMC的胶原合成量。结果:在0,0.10,0.15,0.25mN/cm2切应力作用后的EC-CM中培养24h后,每103SMC合成2,3-3H-羟脯氨酸的量分别为(1.31±0.123),(0.844±0.081),(0.609±0.099),(0.466±0.067)Bq;分泌的胶原量分别为(0.147±0.015),(0.101±0.026),(0.077±0.010),(0.041±0.004)Bq。结论:在生理范围内,随所受切应力的减小,EC-CM中SMC的胶原合成增加,提示血管局部血流速度的减缓使血管壁胶原沉积增多。

梯度切应力对血管内皮细胞增殖、迁移及Connexin43表达的影响

目的:研究流体切应力空间梯度和均匀切应力对血管内皮细胞(Ecs)增殖、迁移和对Connexin43表达的影响,为阐明切应力诱导支架内再狭窄分子机制提供一些实验依据。方法:将脐静脉内皮细胞置于平行平板流动腔系统,分别施加11dyn/cm2的均匀切应力(矩形组)和15～6.6dyn/cm2范围、梯度分别为1.5 dyn/cm3和3 dyn/cm3的切应力,加载时间为6 h、12 h、24 h,以静态条件下培养的Ecs为对照组(静止组)。检测梯度切应力对Ecs增殖、迁移能力的影响及免疫印迹法(Western Blotting)检测6 h、12 h和24 h的定量表达情况。结果:①梯度切应力受力组的EC在受力6 h后进入S期与G2+M期的细胞明显多于静止组与矩形受力组(P<0.05)。②同静止组和矩形受力组相比,切应力梯度组ECs 24 h的迁移(68±15vs35±4vs33±7,P<0.01,n=9)能力显著提高。③免疫印迹结果显示:同矩形受力和静止组相比,Ecs受切应力梯度作用受力6 h开始Connexin43表达水平就显著增高(P<0.01,P<0.05),且这种较高的表达水平延续至24 h。结论:切应力通过上调Con-nexin43表达促进了Ecs增殖、迁移,提示connexin信号通路参与了切应力条件下Ecs增殖、迁移过程的信号转导。

颈动脉血管壁切应力的分析

动脉中管壁的脉动低切应力在动脉粥样硬化形成中起始动和主要的决定作用。本文比较了几种计算血管壁切应力的方法,认为采用有约束的弹性管模型计算获得的动脉壁切应力更适合于临床应用。根据检测得到的正常人和动脉硬化性脑血管病患者的颈动脉血流速度、血管管径等数据,计算两者的颈动脉壁面切应力。研究发现动脉硬化性脑血管病患者的壁面切应力比正常人显著减小。这表明,颈动脉的壁面切应力可以作为动脉硬化性脑血管疾病的早期诊断的重要参考指标。

血浆层对血管壁剪应力和剪应力梯度的影响

在细小血管中 ,由于血细胞明显的趋轴效应 ,管中的血液分为两个不同的区域 ,即具有血细胞的核心区和邻近管壁的血浆层。应用两相分层流模型 ,研究在相同的流量和管径下 ,当核心区中的血液分别为牛顿流体和Casson流体时 ,不同的血浆层厚度对细小血管壁剪应力和剪应力梯度的影响。结果表明 ,血浆层的存在对壁剪应力和壁剪应力梯度有较大影响 ,当血浆层厚度仅为血管半径的1 %和3 %时 ,壁剪应力和壁剪应力梯度分别下降约10 %和20 %。

血管壁切应力的优与非优

在生理水平的血管壁切应力属于优性因子，能促进血管重建，抑制内皮细胞凋亡，调节内皮细胞分泌功能，使内皮细胞形态产生适应性变化；而显著升高或降低的血管壁切应力则属于非优因子，导致高血压恶性循环发生、促进动脉粥样硬化及动脉血栓形成。

低切应力对体外培养动脉壁细胞PDGF表达的影响

为了研究切应力对完整血管的生物学作用 ,探讨应力引起血管重建过程中生长因子的变化 ,用血管应力培养系统体外培养猪颈总动脉 ,通过免疫组织化学、抗体夹心法酶联免疫吸附测定实验 (EL ISA)和计算机图像分析等方法 ,观察了低切应力作用下动脉壁细胞 PDGF- A、PDGF- B表达变化情况。结果显示 ,低切应力作用下体外培养动脉 EC中 PDGF- B及 VSMC中 PDGF- A的合成与分泌皆增加。PDGF表达上升 ,促进了 VSMC表型转换与增殖。在低切应力引起的血管重建中 ,这一机制可能起着重要作用。

主动脉血管壁三维残余应力的力学建模

主动脉血管的残余应力显著影响血管壁在体应力的分布,如残余应力可降低壁厚方向的应力梯度,以保护血管壁使其免受过大载荷而导致损伤。因此,残余应力对血管壁在体应力的准确计算有重要意义。然而,三维残余应力场的定量计算仍然面临挑战。本文提出了一个定量表征主动脉三维残余应力的方法框架,即通过有限元模拟应力驱动的血管壁各向异性生长。

局部狭窄血管中血液振荡流的速度和切应力

本文建立一种分析局部缓慢狭窄血管中血液振荡流的数学模型,给出了血液的轴向流速、径向流速和切应力的包含压力梯度项的解析表达式,并讨论了血管内由局部狭窄引起的压力梯度沿轴向变化的规律。文章以局部余弦狭窄为例进行数值计算,详细讨论上游均匀管段压力梯度的定常部分和不同次谐波对狭窄管段内流速和切应力的影响。数值结果表明,与均匀管情况相比,在狭窄段内,血液振荡流轴向流速无论平均值还是脉动幅值均明显增大,且径向流速不再为零。但径向流速仍远小于轴向流速。同时,切应力也不再仅由轴向流速梯度提供,径向流速梯度也将产生切应力,但是在计算管壁切向上的切应力时,径向流速梯度的贡献仍相当小。与均匀管管壁切应力沿流动方向保持恒定不同。狭窄管管壁切应力(平均值和脉动值)将随着狭窄高度的增大而增大,在狭窄最大高度处达到最大,因而沿流动方向产生了较大的切应力梯度。

壁面切应力与颅内动脉瘤的研究进展

壁面切应力(WSS)是血流对血管壁的切向摩擦力,平行作用于血管壁。WSS被认为是与颅内动脉瘤发生、生长和破裂关系最密切的血流动力学参数。由于缺乏统一标准,WSS这一参数如何影响动脉瘤仍存在争议。本文结合文献,对WSS在颅内动脉瘤中的作用研究进展作一综述。

什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)

问：血流在血管里流动，什么样的力量对血管壁起作用？ 答：血流在血管里流动，对血管壁产生两种压力： 1）环形压力：即对血管壁产生环形张力，也就是血压。过高的环形张力对血管起损害作用； 2）切应力：即血流流动时对血管壁的摩擦力（图1），血流对内皮细胞有一定量切应力，对保持内皮细胞，平滑肌细胞功能很有好处。

P120连环蛋白在冲击流所致血管内皮细胞损伤中的作用

目的通过体外实验探讨P120连环蛋白(P120ctn)参与血流动力学改变引发血管内皮细胞损伤的作用及可能机制。方法通过自行设计的T形流室系统模拟不同血流动力学条件下血管分叉处的血流环境,刺激体外培养人类脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)及运用小干扰核糖核酸(SiRNA)敲除P120ctn基因片段后的HUVEC细胞。分别加载250、500 ml/min的流速作用12 h后,观察HUVEC形态、生长方式及P120ctn等蛋白的表达。结果 (1)正常HUVEC:500 ml/min加载12 h后,冲击点处细胞过度融合,细胞间隙变窄,高切应力(WSS)和高切应力梯度(WSSG)区的细胞密度下降且形态被拉长,部分细胞向下游迁徙,排列方向与冲击流方向一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载12 h后,P120ctn、血管内皮钙黏蛋白(VEC)、Kaiso和α-catenin等蛋白表达下降,基质金属蛋白酶2(MMP-2)表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。(2)P120ctn敲除后的HUVEC:在冲击流作用下细胞生长时间缩短为60 min。250 ml/min加载60 min,冲击点及其周围细胞仍维持多边形,但高WSS及高WSSG区域部分细胞开始向下游移动并聚集,细胞排列方式部分随流体方向排列;500 ml/min加载60 min后,高WSS和高WSSG区的细胞密度明显下降且形态被拉长,大量细胞向下游迁徙并集聚,排列方式与冲击流方向平行一致。与未加载冲击流场比较,两种流速加载60 min后,VEC、Kaiso、α-catenin等蛋白表达下降,MMP-2表达升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血流动力学的改变可引起血管内皮细胞形态、生长方式及P120ctn等相关蛋白表达改变,导致血管内皮细胞间黏附连接稳定性的下降及相关致炎因子的表达改变。P120ctn敲除导致血管内皮细胞黏附连接稳定性的进一步降低。

动脉管壁切应力的确定

血管为了适应所处力学环境的变化会产生结构和功能的变化 ,血液流动作用于血管壁上的切应力在这种血管重建中起着重要的作用 .目前直接测量活体血管壁切应力存在着许多技术上的困难 .通过分析动脉中血液脉动流的特性 ,提出一种利用测量管轴上的血流速度 ,计算血管壁切应力的方法 ,为定量确定血管壁切应力 ,进而讨论血管壁切应力对血管重建的影响提供必要的手段 .

局部狭窄动脉内血流动力学环境的动态数值研究

为了定量研究局部狭窄动脉内的血流动力学环境,进而寻求其与动脉粥样硬化发生发展的关联,本文推导并建立了针对该问题的差分数值求解体系。推导了控制方程在特定坐标系空间的表达,给出了适当的边界条件。最后选择猪的颈动脉为研究对象,利用高频电磁流量探头和压力探头在体测量了入口段一个心动周期的血流量、压力等数据。利用这些测量数据作为求解体系的输入数据,心动周期内局部狭窄动脉内的各种血流动力学数据被细致求解,心动周期不同时期的流场、轴向速度分布、壁面切应力被详细显示并作了生理层面的分析。

体外反搏下局部狭窄动脉内血液脉动流的一个数学模型

目的研究体外反搏对局部狭窄动脉内血流动力学环境的影响,进而探讨体外反搏对动脉粥样硬化斑块的干预作用。方法设计了一个基于流体动力学理论的数学模型,在特定的空间坐标系下推导了描述血液脉动流的控制方程,给出了合适的边界条件,并设计了数值算法对模型进行求解。以雄性乳猪的颈动脉为对象,在体测量了动脉的几何参数及反搏前后心动周期内连续的流率、动脉内压和心电。通过将反搏前后的实测数据分别应用到文中建立的数学模型中进行求解。结果得到了反搏前后心动周期里动脉模型内的多种重要的血流动力学量,包括血液流场、速度分布、壁面切应力(WSS)分布等。结论体外反搏能有效提高心动周期内动脉的血流量、提高心动周期内尤其是舒张期的动脉内壁切应力水平及压力梯度、增加动脉局部狭窄段后端回流区的血液回流速度。这些改变对于动脉粥样硬化斑块的发生及发展都有良好的干预作用。

高血压微循环与体循环动力学临床研究系列(下) ——Ⅴ.高血压病血流动力学异常与微循环障碍

本文对原发性高血压(EH)病人30例,正常人30例。观察其外周“压降”发生部位及其上下游血流动力学变化。结果显示:1.EH组外周血压显著下降部位发生于小动脉和微动脉,而正常对照组外周血压显著下降部位仅发生于毛细血管前微动脉,提示EH组总外周阻力血管段延长。2.EH组上游血流动力学异常表现为:(1)动脉血压升高,总外周阻力(TPR)和室壁应力(ESS)等后负荷增加引起左室肥厚(LVH)和舒张功能障碍;(2)动脉顺应性减退,壁剪切应力下降,壁张力增加和壁/腔比率增大。3.EH组微循环障碍表现:微血管压、流、阻异常,微循环储备功能减退,微血管病,加权积分值增加等。