络活喜对自发性高血压大鼠血管壁重塑的实验研究

目的探讨络活喜(amlodipine)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)血管壁重塑生物学机制。方法将10周龄雄性24只SHR随机分成3组,每组8只。对照组(SHRC)不作治疗,并与同周龄Wistar鼠组(n=8)作比较。生理盐水组(SHRNS),络活喜组(SHRA)分别经生理盐水、络活喜治疗8周后光镜观察血管几何形态,采用原位杂交及半定量RT-PCR方法检测ET-1(endothelin-1)、MMP-2(matrix metal-loproteinase-2)表达水平。结果对照组,生理盐水组血压明显增高,管腔增大,管壁明显增厚(P<0.05),尤以血管中层平滑肌细胞(vascular smooth cell,VSMC)肥大为主(P<0.01);ET-1,MMP-2表达显著增加(P<0.05)。治疗8周后,络活喜组血压明显降低,管壁变薄;ET-1、MMP-2表达减少(P<0.05)。结论络活喜可能通过抑制血管壁ET-1与MMP-2表达,遏制自发性高血压大鼠血管壁重塑。

氨氯地平复方丹参滴丸对高血压大鼠血管壁重塑的干预

目的:探讨氨氯地平片(络活喜)加复方丹参滴丸对自发性高血压大鼠(SHR)血管壁重塑的干预。方法:将32只10周龄雄性SHR随机分成空白对照组(SHRC)、阴性对照组(SHRNS)、阳性对照组(SHRA)和治疗组(SHRA+D)四组,每组8只。空白对照组未作治疗即测定各指标,并与8只同周龄Wistar鼠比较。除空白对照组外,后三组分别经生理盐水、络活喜、络活喜加复方丹参滴丸治疗8周后处死,测定各项指标。结果:与wistar组比较,空白对照组及阴性对照组血压明显增高、管腔增大、血管壁明显增厚,尤以血管中层平滑肌细胞(VSMC)肥大为主;经治疗后,阳性对照组及治疗组血压明显降低,血管壁增厚得到遏制;阳性对照组与治疗组之间比较,治疗组血管壁变薄更明显,但无统计学意义。结论:络活喜通过降低血压遏制SHR血管壁重塑,加复方丹参滴丸治疗能进一步遏制血管壁重塑,但可能表现为时效关系。

血管壁重塑与平滑肌细胞表型改变及调亡的研究

目的 研究血管平滑肌细胞 (VSMC)表型改变和调亡与血管壁重塑的关系。方法 建立兔髂动脉粥样硬化再狭窄模型 ,分析再狭窄血管壁形态和结构变化 ,研究中膜、内膜VSMC的表型改变 ,检测各个时间段内膜和中膜层VSMC调亡。结果 再狭窄血管腔面积与血管壁重塑指数呈正相关 (r =0 .92 5 0 ,P =0 .0 0 2 4) ,再狭窄血管的管径较对侧明显缩小 (P =0 .0 0 0 1)。中膜VSMC表型主要以收缩型表型为主 ,血管壁内膜的VSMC的表型发生动态变化。中膜与内膜VSMC调亡峰值基本一致 ,中膜VSMC调亡指数明显高于内膜 (P =0 .0 0 61)。结论 血管壁重塑在血管重建再狭窄中起着重要的作用 ,在血管壁重塑过程中调控VSMC的表型转化和调亡可能控制血管壁的不适重塑 ,减少再狭窄的发生率。

动脉粥样硬化高、低发区年轻人冠状动脉管壁结构重塑与动脉粥样硬化的关系

由于动脉粥样硬化病变主要发生在内膜,在冠状动脉左前降支近侧端居首位,故对我国动脉粥样硬化高（北京）、低（南宁、宁波渔区）发区327例意外死亡年轻人冠状动脉左前降支近侧端做了多参数形态测量,所得数据进行统计学处理,以探讨动脉粥样硬化高、低发区同龄年轻人冠状动脉管壁结构重塑的差异及与动脉粥样硬化的关系。发现北京年轻人冠状动脉管壁结构重塑改变早、进展快,各项指标明显高于低发区同龄年轻人,其中35～39岁组冠状动脉管腔狭窄检出率达10.7％,与动脉粥样硬化中、晚期病变的高检出率相符;宁波渔区居民总趋势与北京相似,但管腔狭窄检出率4.7％;南宁年轻人管壁结构重塑晚于北京两个年龄组,程度轻、进展慢,管腔狭窄检出率1.8％。说明三地区同龄年轻人在增龄过程中,由于环境因素等的影响,冠状动脉管壁结构的重塑存在明显差异,与动脉粥样硬化病变的发生发展密切相关。血管壁结构重塑;冠状动脉;年轻人;动脉粥样硬化;

平滑肌细胞凋亡与血管疾病

平滑肌细胞凋亡参与了多种疾病的发生、发展过程。已有许多实验证明平滑肌细胞凋亡与动脉粥样硬化、血 管再狭窄、高血压血管壁重塑、动脉瘤以及冠脉旁路移值术后移植血管的病变均有密切关系。

脑动脉瘤壁差异表达基因研究进展

脑动脉瘤作为一种高致残率和死亡率的疾病,一直是神经科研究的重点,其致病机制一直难以明确,而对术中的动脉瘤标本进行基因表达的测定并与正常血管进行差异比较研究成为探索其致病机制的新方法。本文回顾了近年来与血管壁重塑相关的差异表达基因(胶原蛋白基因、基质金属蛋白酶基因、金属蛋白酶组织抑制剂基因、细胞黏附分子基因等)及与免疫/炎症相关的差异表达基因(主要组织相容性复合体基因、S100蛋白基因、Krüppel样因子基因等)的相关研究结果并进行综述。

当归对高糖所致内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究高糖培养液对体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304的影响及当归注射液对高糖培养环境中内皮细胞功能的保护作用。方法:在RPMI1640培养液中培养内皮细胞后,分成对照组、高糖培养组、高糖+当归组、当归组,培养48h后观察各组内皮细胞形态、检测培养液中一氧化氮(NO)浓度和ECV304细胞增殖活性。结果:高糖培养ECV304细胞有肿胀现象,且数量减少;当归干预后,ECV304细胞形态与对照组相似,且数量增多。高糖培养的ECV304细胞增殖活性和NO浓度较高糖+当归组显著减少(P<0.05),而当归组与对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:当归注射液可以预防高糖培养对内皮细胞增殖及分泌NO功能的损害,从而对糖尿病患者的血管损害可能起到一定的保护作用。

高同型半胱氨酸血症大鼠基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-3的表达

目前高同型半胱氨酸（hyperhomocysteinemia,HHcy）血症被认为是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）疾病的独立危险因子,并与脑卒中关系密切。细胞外基质（ECM）是血管壁的重要成分，ECM的沉积和降解贯穿于动脉粥样硬化、血管壁重塑的整个过程，基质金属蛋白酶（matrix metallopmteinases，MMPs）是细胞外基质降解过程中的重要酶类。近年来研究表明不同病理浓度的Hcy可影响血管内皮细胞MMPs的表达，从而导致动脉粥样硬化及脑梗死的发生。

系统性硬化病伴肺动脉高压一例并文献复习

系统性硬化病（SSc）是一种以局限性或弥漫性皮肤增厚和纤维化为特征，可影响心、肺、肾和消化道等器官功能的结缔组织病，发病率0．019％～O．025％[1]，当肺被累及后可出现PAH。PAH既是SSc常见并发症又是导致患者死亡的主要因素之一[2]。动物模型和临床观察提示SSc—PAH患者肺部发生如下病理改变：①肺血管构型重建；②肺间质纤维化；③血栓形成与肺栓塞；④肺血管壁重塑。我院收治1例，现报告如下。

血管重建术后再狭窄发生机制的研究新进展

再狭窄是导致血管重建术后闭塞、手术失败的重要原因，明确其发生机制对防治再狭窄及提高血管重建术后长期通畅率具有重要意义。目前再狭窄发生机制的主要观点有弹性回缩、炎症反应、血栓形成、内膜增生和血管壁重塑等，本文就以上几方面进行综述。

合并咯血的肺动脉高压类型及治疗进展

肺动脉高压（pulmon aryarterial hypertension，PAH）以肺小动脉收缩、血管壁重塑和原位血栓形成为主要特征，致残率与致死率均较高，严重危害患者的生命。PAH早期可无任何症状或仅表现为活动后气促、疲劳及乏力，部分患者可出现胸闷、心前区不适、心绞痛或晕厥，还可表现为干咳、活动后恶心、呕吐及咯血等。