急性酶解血管平滑肌及Genistein对其泡沫化的影响

目的探讨大豆异黄酮(Genistein)对原代大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞(MASMC)泡沫化影响。方法木瓜蛋白酶-胶原酶F消化法获取MASMC,与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)共培养建立泡沫细胞模型,分为对照组.模型组、Genistein组、大豆苷元(Daidzein)组、酪氨酸激酶抑制剂(Typhostin)组。台盼蓝染色鉴定其活力,油红0染色、油红萃取、免疫荧光评估泡沫化程度。结果显微镜下观察MASMC呈长梭形,培养呈典型“峰-谷”样生长;MASMC特异肌动蛋白(a-SMA)阳性表达占95%;细胞活性达99%以上。与未刺激对照相比,使用ox-LDL刺激后,模型组油红0染色染色显示ox-LDL促使MASMC内脂滴的蓄积(P<0.01),x-SMA表达减少(P<0.01);实验组Genistein.Typhostin抑制脂质蓄积及诱导a-SMA表达增多,与模型组相比有显著差异(P<0.05),而Daidzein不影响脂质蓄积和a-SMA表达,与模型组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论Genistein能够抑制ox-LDL诱导的MASMC源性泡沫细胞的形成,与抑制酪氨酸激酶活性有关。

卡托普利及SNP对VSMC中ET-1释放的作用

目的 探讨卡托普利及SNP对培养的大鼠VSMC释放ET 1的影响及相互关系。方法 在大鼠VSMC培养液中置入不同浓度卡托普利及 /或SNP后 ,用放免法测定ET 1。结果 卡托普利及SNP均可减低因AngⅡ引起VSMC分泌增加的内皮素量 ,AngⅡ水平与VSMC分泌ET 1量呈正相关。结论 ET 1通过抑制VSMC内源性NO的产生加速AS的发生及发展 ,ACEI或NO抑制ET 1释放 ,可减缓AS形成。