应用脉搏波速度和血管年龄评估缺血性心血管疾病危险度

目的探讨由踝臂脉搏波传导速度(ba PWV)转换的血管年龄对心血管病危险评分的影响。方法选取30岁以上无心血管疾病和服药史的1 284例健康体检者,采用人群中间值法计算血管年龄,根据血管年龄和年代年龄分别计算国人缺血性心血管病发病危险度评分。结果结果 73%个体的血管年龄与年代年龄差异超过5岁以上(P<0.001),66.8%个体的两种年龄计算的心血管病风险评分存在差异(P<0.001),10.3%个体的血管年龄使心血管病危险分类发生变化(P<0.001)。结论由ba PWV计算的血管年龄与年代年龄存在明显差别,并能改变中国缺血性心血管病发病危险评分。

通过对颈动脉内-中膜厚度的研究评估血管年龄

目的探讨动脉健康(AHP)技术评估颈动脉内-中膜的价值。方法利用AHP技术测量283例非动脉粥样硬化受检者(正常组235例和增厚组48例)的颈动脉内-中膜厚度(CIMT),获得颈总动脉内-中膜厚度平均-平均值(CCA-IMT-Mean)、颈总动脉内-中膜厚度平均-最大值(CCA-IMT-Max)、颈动脉内-中膜厚度平均-平均值(CIMT-Mean)、颈动脉内-中膜厚度平均-最大值(CIMT-Max)以及血管年龄(VA)等参数,并对参数进行分析研究。结果 AHP技术可用性高(≥90%)。CIMT随着年龄增长而增长,CCA-IMT-Mean和CIMT-Mean的上限为0.9 mm,CCA-IMT-Max和CIMT-Max的上限为1.2mm。CCA-IMT-Mean、CCA-IMT-Max、CIMT-Mean和CIMT-Max对诊断内-中膜增厚有很高的效能(r≥0.98,P=0.000),临界值分别为0.65、0.83、0.71、0.86。VA和CIMT相关性好(r>0.9,P=0.000),而正常组VA与生理年龄有相关性(r=0.608,P=0.000)。结论 AHP技术能提供评价颈动脉内-中膜的超声参数,为临床提供有效的监测指标。

信宜市直机关单位1569名中青年干部职工血管年龄异常的调查分析

目的:调查和研究信宜市机关单位中青年干部职工的血管年龄,降低其潜在的心脑血管疾病的危险性。方法:收集1 569名中青年干部职工的总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、收缩压、吸烟史、糖尿病史等资料,<35岁为A组,≥35岁且<40岁为B组,≥40岁为C组,应用弗明翰对血管年龄的评估法进行血管年龄测定。结果:血管年龄异常者1 303人(83.0%),其中A组的异常率为46.4%,B组的异常率为64.9%,C组的异常率为92.4%,C组异常率高于A组与B组(P<0.05);C组的总胆固醇、收缩压、糖尿病史的异常率高于A组和B组(P<0.05);各组男性血管年龄异常率均高于女性(P<0.05)。结论:信宜市直机关单位中青年干部职工群体血管健康状况令人堪忧,应提早进行干预。

你测过自己的“血管年龄”吗?

目前全世界每年都有几十万人遭遇猝死,其中大部分都被证实为心源性。这个数据使人不得不承认心脏在生命中所处的"前沿"位置。很多人认为心源性猝死没有任何先兆,防不胜防。其实并非完全如此,在猝死的威胁真正到来之前,总有一些"蛛丝马迹"警示将要发生的事件。例如,有人可以出现:阵发或持续的胸痛心慌突然"胃痛"突然恶心甚或呕吐突然眩晕。

血管年龄与早发性脑梗死颈动脉内膜厚度及其相关因素的分析

目的探讨血管年龄与早发性脑梗死患者颈动脉内膜厚度(IMT)之间的关系。方法选择162例早发性脑梗死患者与54例正常对照者,所有早发性脑梗死患者按其IMT分成3个亚组:IMT≤0.9mm,0.9mm<IMT≤1.15mm和IMT>1.15mm;记录所有观察对象的脑卒中危险因素,根据Framinham Risk Score转译为血管年龄,比较各组的血管年龄及CIMT及相关生化指标。结果 (1)与正常组比较,早发性脑梗死组血管年龄、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、同型半胱氨酸(Hcy)、IMT增高,高密度脂蛋白(HDL-C)减低。(2)在早发性脑梗死3亚组间,不同IMT水平的生理年龄、血管年龄、TC、LDL-C、HDL-C、Hcy差异有显著性(P<0.05)。(3)Spearsman相关分析显示,早发性脑梗死组IMT与HDL-C呈负相关,与其它各指标呈正相关,其中血管年龄的相关系数最高,相关系数为(r=0.547,P=0.000),与TG、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FBG)无相关。结论血管年龄与早发性脑梗死IMT呈高度相关,利用血管年龄有助于在年轻患者中进行脑梗死风险的沟通。

男性中青年干部血管年龄老龄化的影响因素分析

目的探讨导致男性中青年干部血管年龄老龄化的主要因素。方法对本小组立项研究的《信宜市机关单位中青年干部职工血管年龄的调查和研究》中的体检档案资料进行回顾性比较分析,随机抽取其中血管年龄老龄化的300例男性中青年干部作为观察组,血管年龄不老龄化的300例男性中青年干部作为对照组,对两组人群的生活方式进行对比,查找导致男性中青年干部血管年龄老龄化的主要因素。结果观察组的300例男性中青年干部存在高脂饮食83.33%(250/300)、吸烟66.67%(200/300)、偏咸饮食92.33%(277/300)、饮酒89.67%(269/300)、缺乏体育锻炼75.33%(226/300)等不良生活方式,高于对照组的高脂饮食8.33%(25/300)、吸烟16.67%(50/300)、偏咸饮食13.67%(41/300)、饮酒10%(30/300)和缺乏体育锻炼23.33%(70/300),且差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论男性中青年干部血管老龄化的主要因素为高脂饮食、吸烟、偏咸饮食、饮酒、缺乏体育锻炼等,应及早干预。

基于脉搏波波形特征参量的成年男性血管年龄预测模型

目的:寻找与心血管疾病相关性高的无创脉搏波波形指标,并建立有效的用于成年男性的心血管健康的预测模型,对可能诱发的心脑血管疾病进行早期预警。方法:采集6个年龄阶段的健康男性的脉搏波,每个年龄段采集50个样本。分别提取每个样本的脉搏波波形参数特征,包括流入时间、流出时间、总搏动时间、快速流入时间、流入时间占比和波形系数,分析其在不同年龄段的差异性。并采用逐步回归分析方法建立年龄与脉搏波波形参数之间的关系。结果:流入时间、流入时间占比和快速流入时间会随年龄的变化存在较为明显的差异,且随着年龄的增长,这3个指标呈现稳定上升的趋势。而流出时间、总搏动时间和波形系数对年龄变化不敏感。建立了血管年龄的预测模型:年龄=-29.9168+437.9004×流入时间(R^2=0.9321,P=0.0018),将高血压患者的脉搏波流入时间代入上述模型,计算得到的血管年龄均大于实际年龄,且年龄差均大于5岁。结论:流入时间、快速流入时间和流入时间占比随年龄变化有较明显且稳定的变化趋势,其与血管弹性、顺应性和僵硬度密切相关,可以作为预测心血管疾病的影响因素。

基于生物电阻抗技术的脉搏波速度测量及血管年龄估算

通过体脂秤的传感器,根据体重数据以及由生物电阻抗技术所测算的电流及阻抗数据,估算血液流动距离和时间,进而计算出臂踝脉搏波速度(baPWV)。并根据脉搏波速度与心血管疾病的相关性,估算出血管年龄。经采样测试,生物电阻抗基本能较为准确测量出baPWV数值,且成功根据baPWV数值和ABI值测算出测试者的血管年龄,对家庭场景预测和预防心血管疾病、动脉僵化有巨大作用。

如何测算您的血管年龄

你的血管年龄，不一定和你的真实年龄相同，特别是有一些外来因素的影响，往往使的你血管的年龄比你实际生理年龄大得多。例如，生活方式不健康、习惯吸烟、好吃肥肉，经常不运动、日常工作压力大、抑郁等，均可以使你的血管年龄比你真实年龄大。又如，你很注意健康生活、经常运动、常吃蔬果、饮食平衡等等，有可能你的血管比你实际年龄小，有可能将来更能健康长寿。

测测你的“血管年龄”

所谓的“血管年龄”是一种通过测试得出的数据，反映了你血管的健康程度。假使你的血管年龄比你的生理年龄高，患糖尿病、心脏病、脑中风的可能性就比较大。而如果一个人的血管年龄偏高，未必会体现在血液的检查中。不规律的生活，缺乏运动以及糟糕的心情都是血管衰老的推手。要坚持锻炼及改变自己的作息规律也许没那么难，你可以首先从饮食上让血管年轻：要想减轻血管的负担，

测测您的血管年龄

血管年龄高于出生理年龄10岁以上的人,患糖尿病、心脏病、脑卒中的可能性较大。最近,一些年轻人的血管年龄甚至已达四五十岁,按照下面的题目简单测试一下,就可以看出您的血管是否已经老化。

新生血管性年龄相关性黄斑变性中视网膜下高反射物质的研究进展

视网膜下高反射物质(SHRM)是光学相干断层扫描中显示的一种高反射性形态学特征,位于神经上皮外层、色素上皮内层。其常见于未经治疗或经抗血管内皮生长因子治疗后的新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD),也可见于中心性浆液性脉络膜视网膜病变、葡萄膜炎、近视性脉络膜新生血管、近视性黄斑变性、Best病、视网膜营养不良和脂质肉芽肿病等。SHRM与患者眼部椭圆体带缺失、瘢痕形成、外界膜损伤、黄斑萎缩及外层视网膜管型结构等关系密切,并与视力损害显著相关。抗血管内皮生长因子治疗可显著消退部分SHRM,不同成分及特征的SHRM对治疗有不同的预后反应。明确nAMD中SHRM的形态特征及其功能后果,进一步加深临床对SHRM的认识。

脂质代谢在新生血管性年龄相关性黄斑变性进展及治疗中的作用

新生血管性年龄相关性黄斑变性(nARMD)是一种普遍发生的、与年龄相关的严重影响患者视力的视网膜疾病。大量研究显示,脂质代谢紊乱在nARMD的进展中发挥着促进作用,而这种关系涉及到多个因素,包括脂肪酸、胆固醇、脂质代谢基因变异等。脂质代谢紊乱通过刺激氧化应激、抑制自噬,以及二者间的相互作用,引起了视网膜血管的异常和炎症反应,从而加速新生血管的形成,导致黄斑区细胞和组织的损伤。在动物实验中,开发针对脂质代谢紊乱的药物证实了通过调节脂质代谢是治疗nARMD的一种潜在有效策略。基于这一发现,文章对脂质代谢在nARMD进展及治疗中的作用进行综述,旨在为下一步的临床研究提供参考和依据,为nARMD的临床治疗开辟新的思路。

新型抗VEGF疗法在新生血管性年龄相关性黄斑变性中的研究进展

新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)是导致中老年人视力损害的主要原因之一,且该疾病的发生率在我国呈上升趋势。血管内皮生长因子(VEGF)失调是导致nAMD的主要原因。此外,除VEGF之外的多种生长因子、补体系统活化、炎症因素、自噬等多种因素也参与了nAMD的发病过程。目前,玻璃体腔内注射抗VEGF药物已成为治疗nAMD的一线方案,但当前的抗VEGF药物仍存在许多不足,如频繁的注射存在多种潜在风险、部分患者反应不敏感、患者的依从性低等,因此寻找新型治疗药物已迫在眉睫。本文对新上市和正在进行临床试验的新型药物在治疗nAMD方面的研究新进展进行综述,旨在寻求药效更持久、作用更好的治疗方案,并探索新的治疗靶点,进一步为推动nAMD治疗策略的创新与发展提供参考。

BMP-6与新生血管性年龄相关性黄斑变性的相关性

目的:探讨新生血管性年龄相关性黄斑变性(nARMD)患者房水中骨形态发生蛋白6 (BMP-6)、白细胞介素-6(IL-6)及血管内皮生长因子(VEGF)的变化及其与黄斑区视网膜厚度的相关性。方法:收集2015-06/2017-03于我院眼科就诊的nARMD患者34例35眼作为nARMD组,选取同期于我院住院行白内障手术的年龄相关性白内障患者20例20眼作为对照组。采用光学相干断层扫描(OCT)测量两组患者黄斑区1mm范围内的平均视网膜厚度(CSMT)。通过ELISA法检测房水中BMP-6的浓度,流式微球技术(CBA)测量IL-6和VEGF的浓度。结果:nARMD组患者房水中BMP-6水平(35. 29±4. 27pg/mL)明显低于对照组(62. 04±2. 78pg/mL),而VEGF水平(93. 13±47. 25pg/mL)明显高于对照组(69. 21±13. 40pg/mL),差异均有统计学意义(P<0. 05),两组患者房水中IL-6的水平差异无统计学意义(P>0. 05)。Spearman相关性分析表明,nARMD组患者房水中BMP-6含量与CSMT呈负相关(rs=-0. 409,P=0. 015)。结论:nARMD患眼房水中BMP-6浓度下降,而VEGF浓度升高,BMP-6含量与CSMT呈负相关,其可能参与nARMD的发病过程。

阿柏西普治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性——2017欧洲视网膜专家学会共识解读

阿柏西普治疗新生血管性年龄相关性黄斑变性(neovascular age-related macular degeneration,nAMD)效果较好,但大部分眼科医生尚不清楚治疗方式与周期的选择。通常认为阿柏西普治疗nADM应最少持续1 a(48周),并且每8周给药1次(即给药6次),在第1年治疗结束时(实际在进行第11个月的随访时),应考虑两种治疗方案:不延长治疗间隔即维持固定的每8周给药1次,或延长治疗间隔时间,最长可延长至12周。考虑不延长治疗间隔的标准是:持续性黄斑水肿但视力稳定、复发性黄斑水肿、水肿伴视力下降、黄斑出血、脉络膜新生血管形成或任何其他渗出性疾病活动征象,威胁到视力需临床医生提供建议时。对于干性黄斑(即没有黄斑渗出)和视力稳定患者,推荐延长治疗间隔时间。此外,如果视力和(或)解剖结果恶化,治疗间隔时间也可以缩短。对于黄斑无渗液的眼睛,可以考虑不进行治疗监测,完成一整年监测而不需要注射药物的患者可以考虑出院。对在治疗延长期间疾病复发患者和因出院或终止治疗后疾病复发的患者,需恢复固定的每8周给药1次的治疗方式。对于双眼nAMD患者,双眼均需根据实际情况确定治疗时间表。

测一测你的血管年龄

血管本身是有弹性的，随着生理年龄的增长，血管也在变老。胆固醇、甘油三酯等成分在血管壁上越积越多，血管壁的柔韧性降低，血管硬化，血液流动受阻，最终因缺血而引起心、脑血管病。

新生血管性年龄相关性黄斑变性治疗的研究进展

年龄相关性黄斑变性(AMD)是一种中心性视力不可逆性丧失的疾病。血管内皮生长因子(VEGF)是新生血管性AMD(nAMD)发病的重要因素,目前抗VEGF治疗仍是临床一线治疗方案。尽管抗VEGF治疗在一定程度上能够减缓疾病进展和视力丧失,但患者仍需要频繁玻璃体腔注射,长期治疗效果并不理想。因此,为改善疗效,针对传统抗VEGF治疗的替代方案相继出现,如新型抗VEGF药物、基因治疗、血小板衍生生长因子抑制剂、血管生成素/Tie信号通路药物、新型药物缓释系统等。随着研究的深入,相信会有更多的延长型及多靶点药物可供nAMD患者选择。