缺血预适应促发心肌毛细血管床功能性开放

目的 :探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应 (IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法 :复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血 5min ,灌注 5min ,反复 4次 ;假手术组不予缺血与灌注剌激 ,观察 4 0min。分别于实验前、第 1次缺血与再灌注及第 4次缺血与再灌注末行心肌声学造影 ,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察 ,并定量分析 ,做组内及组间比较。结果 :第 4次缺血较第 1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比 (ADmin % )由32 6 %± 5 7%降至 2 1 8%± 5 2 % (P <0 0 5 ) ,定量分析指标峰值 (PI)、曲线下面积 (AUC)、峰减半时间 (HT)均增高 ;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论 :反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变 。

区域性血管床对局部注射植物雌激素三羟异黄酮的反应(英文)

在 72只麻醉大鼠 ,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法 ,观察了向灌流环路中直接注射植物雌激素三羟异黄酮 (genistein ,GST)的血管效应 ,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。结果如下 :( 1)不同剂量的GST ( 0 4、0 8、1 2mg/kg)注射于股部灌注环路时 ,剂量依赖性地降低股动脉的灌流压。GST的这一效应可被L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)部分阻断 ,预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 ( 5 0 μg/kg) ,可部分抑制GST( 0 8mg/kg)引起的效应 ;( 2 )向肾血管灌注环路中直接注射GST也可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压 ,预先注射正钒酸钠可完全抑制GST引起的效应 ,而L NAME对此效应没有影响 ;( 3 )肠系膜血管灌流环路中注射GST可剂量依赖性地降低其灌流压 ,这一效应可被正钒酸钠部分抑制 ,而L NAME对此无影响。根据上述结果得出的结论是 :GST降低后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管张力 ,其机制与酪氨酸激酶抑制有关 。

稳定期COPD患者肺膜弥散和肺毛细血管床容量的改变

目的研究不同病程慢性阻塞性肺疾病(COPD)肺弥散功能的改变,探讨肺泡毛细血管膜弥散能力(Dm)与肺毛细血管床容量(Vc)对COPD病情评估的意义。方法对38例稳定期COPD患者和35例健康者测定静息状态下的肺通气功能和弥散功能,观察各项肺功能参数的变化情况。结果COPD组的第一秒用力呼气容积(FEV1)占预计值百分比、FEV1/用力肺活量(FVC)、最大通气量(MVV)占预计值百分比等参数从Ⅰ级开始较对照组明显下降;肺一氧化碳弥散量(DLCO)、每升肺泡容积DLCO(DLCO/VA)、Dm以及Vc等参数则从Ⅱ级开始较对照组明显下降;Ⅰ级患者Dm较对照组下降,但Vc有增高(均P<0.05)。结论在COPD早期,尽管DLCO值在正常范围,但膜弥散已有损害,随着病情的进展,Dm和Vc同时减低,DLCO下降的速度明显加快。Dm及Vc是弥散功能重要和敏感的指标,可反映肺组织的结构和病理生理改变,有重要的临床应用价值。

成年羊蹄部动脉供应及血管床构筑

目的：探究成年羊蹄部动脉血管起源、分支、分布、走向及血管床构筑特征，为哺乳动物比较解剖学和蹄病临床治疗提供形态学依据。方法：运用大体解剖学方法和管道铸型技术对羊蹄部动脉血管床构筑进行系统观察和测量。结果：成年羊前肢蹄部动脉的主要分支有第3和第4指枕动脉、第3和第4指掌侧固有动脉、远指节骨终动脉弓、中指节骨掌（背）侧动脉、第3和第4指掌远轴侧固有动脉；后肢蹄部的趾枕动脉多数由第3和第4趾背轴侧固有动脉，少数由趾间动脉分出，趾枕动脉后的分支与前肢蹄部相应血管分支基本相同。结论：羊蹄部动脉在前肢主要是第3和第4指枕动脉以及第3和第4指掌侧固有动脉的延续和分支，后肢主要是趾背侧第3总动脉的直接延续和分支，各级动脉分支相互吻合，形成了一套完整的动脉血管床。

正常人的肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量

目的：测定正常成人的肺弥散能力（ＤＬ）、肺泡毛细血管膜弥散能力（Ｄｍ）及肺毛细血管床容量（Ｖｃ），计算与年龄、身高、体重相关的回归方程；研究年龄对于ＤＬ特别是对Ｄｍ、Ｖｃ的影响以及后三者之间的关系。方法：单次呼吸法测定ＤＬＣＯ，测定不同吸入气氧分压下的ＤＬＣＯ，采用Ｒｏｕｇｈｔｏｎ和Ｆｏｓｔｅｒ方法计算Ｄｍ和Ｖｃ。结果：年龄与ＤＬ、Ｄｍ、Ｖｃ呈中度或高度负相关，ＤＬ与Ｄｍ和Ｖｃ、ＶＡ与ＤＬ、Ｄｍ和Ｖｃ中度或高度正相关；ＤＬ、Ｄｍ在４０岁以后开始降低，Ｖｃ在５０岁以后开始降低；在各年龄组ＤＬ、Ｄｍ和Ｖｃ的回归方程中，身高和／或年龄为进入公式的主要变量。结论：（１）年龄与Ｄｍ、Ｖｃ呈线性负相关；（２）Ｄｍ在４０岁以后开始降低，Ｖｃ减少发生在５０岁以后；（３）ＤＬ在４０岁以后随年龄增加而减少主要是由于Ｄｍ、Ｖｃ的降低所引起；（４）Ｄｍ、Ｖｃ的减少与ＶＡ随年龄变化有关；（５）身高和／或年龄是Ｄｍ。

区域性血管床对局部注射胍丁胺的不同反应(英文)

在 6 6只麻醉大鼠 ,分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法 ,观察了向灌流环路中直接注射胍丁胺 (agmatine ,AGM)的血管效应 ,以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张。所得结果如下 :(1)不同剂量的AGM (0 1、0 5、1mg/kg)注射于股部灌注环路时 ,可剂量依赖性地增高后肢血管的灌流压。无论预先注射咪唑啉受体 (imidazolinereceptor,IR)和α2 肾上腺素能受体阻断剂 (α2 adrenergicreceptor,α2 AR)idazoxan (0 5mg/kg)或注射α2 肾上腺素能受体阻断剂yohimbine (1mg/kg)均可完全阻抑上述AGM的效应。(2 )向肾血管灌注环路中直接注射AGM也可剂量依赖性地增高肾血管的灌流压 ,需特别指出的是 :大剂量AGM (1mg/mg)引起肾血管双相的灌流压增高 ,此效应可被idazoxan完全阻断。而在预先应用yohimbine后 ,再注射AGM则引起肾血管灌流压降低。 (3)在肠系膜血管灌流环路中注射AGM可剂量依赖性地降低其灌流压。此效应可被idazoxan (0 5mg/kg)完全阻断 ,而yohimbine (1mg/kg)对此无作用。根据上述结果得出的结论是 ,AGM对后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管紧张性具有不同的作用。

利用血管传输线模型估计血管床的阻力

本文提出了一种利用血管传输线模型估计血管床阻力的方法，该方法通过临床所能检测到的一些信息，从血管传输线模型中直接推出对血管床阻力的估计，这种血管床阻力参数的无损检测为临床诊断疾病提供了很大的便利。文中还对该方法进行了计算机的模拟实验。

特发性间质性肺炎患者肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量的研究

目的研究特发性间质性肺炎(IIP)患者肺泡毛细血管膜弥散能力(DM)和肺泡毛细血管床容量(VC)变化及特点。方法20例IIP患者作为观察组,包括寻常性间质性肺炎(UIP)及非特异性间质性肺炎(NSIP)各7例。24例健康志愿者为对照组。测定观察组及对照组的CO弥散量(DLCO)、比弥散量(DLCO/VA)、DM、VC及肺通气功能。结果观察组及对照组的FEV1分别为(72.44±13.61)%及(103.33±11.96)%(预计值),FVC为(74.80±20.59)%及(116.08±16.84)%(预计值),观察组均明显降低(P<0.001);FEV1/FVC分别为(80.00±7.99)%、(79.92±4.56)%,无显著性差异(P>0.05);DLCO分别为(13.64±4.20)mL·mmHg1·min1及(21.80±2.88)mL·mmHg1·min1,观察组明显降低(P<0.001);DLCO/VA分别为(4.49±1.16)mL·mmHg1·min1、(4.23±0.57)mL·mmHg1·min1,无显著性差异(P>0.05);DM分别为(30.17±19.61)mL·mmHg1·min1、(67.63±11.28)mL·mmHg1·min1,VC分别为(51.00±13.06)mL、(66.67±9.62)mL,观察组均明显降低(P<0.001,P<0.05)。UIP组与NSIP组上述参数均无显著性差异(P>0.05)。结论DLCO变化可由DM和VC变化共同影响。DM、VC变化也可不完全一致,DM降低时VC可正常甚至反而升高,DLCO却可能在正常范围。DM及VC测定可作为早期评价肺弥散功能损害敏感而有效的方法。

急性缺血再灌注后心肌微血管床损伤的心脏MR影像研究

目的 应用心肌首过灌注MR影像分析单支冠状动脉闭塞和多支冠状动脉狭窄无闭塞所造成的心肌微血管床闭塞差异。方法 3 3例患者临床诊断为急性心肌梗死 ,其中 15例为单支冠状动脉完全闭塞 ,18例为多支冠状动脉狭窄。发病后 6～ 12周进行心脏MR影像检查。结果 11例单支冠状动脉完全闭塞和 4例多支冠状动脉狭窄患者的左心室内膜下心肌内存在首过灌注缺损区 ,前者显著多于后者 (P <0 .0 1)。心肌首过灌注缺损区域的信号强度峰值和信号增加的最大斜率显著小于灌注正常心肌 (P <0 .0 5 )。结论 心肌灌注首过时相影像能够显示急性缺血再灌注损伤所导致的心内膜下微血管床闭塞。单支冠状动脉闭塞的患者较多支冠状动脉狭窄的患者更容易发生心内膜下的微血管床闭塞。

OSAHS与脑梗死伴动脉粥样硬化多血管床损伤的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)与缺血性脑卒中的发生互为因果关系,其作用包括多方面,机制极为复杂。其中,脑梗死伴动脉粥样硬化多血管床损伤在脑血管事件中极为常见。OSASH作为心脑血管事件发生的独立因素,在脑梗死伴动脉粥样硬化多血管床损伤的作用仍需进一步研究。本项目主要研究OSAHS伴脑梗死患者全身多血管床损伤的分布的特点和发生的可能机制,为心脑血管疾病临床治疗提供理论依据。

甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞的影响

目的 :了解甘露醇对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞 (PMN)的影响 ,进而探讨甘露醇对急性肺损伤组织微循环障碍治疗作用的机制。方法 :采用家兔内毒素性急性肺损伤模型 ,观察甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留核标记PMN显像的影响。结果 :甘露醇可显著加快标记PMN在肺组织中的消散速度 ,而速尿治疗组则未显示出此作用。结论 :甘露醇可减少急性肺损伤组织微血管床对PMN的滞留 ,从而改善损伤组织的微循环 。

三羟异黄酮对大鼠肾血管床的影响及其机制

目的 研究三羟异黄酮 (GST)对大鼠肾血管床灌流压的影响及作用机制。方法 采用肾动脉恒流灌注方法。结果 不同剂量的GST(0 4,0 8,1 2mg/kg)注射于肾动脉灌注环路时 ,可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压 ;预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 (50 μg/kg) ,可抑制GST(0 8mg/kg)引起的效应 ,而一氧化氮合酶抑制剂L NAME对此效应没有影响。 结论 GST降低肾血管床的血管张力 。

上海地区105例肺泡毛细血管膜弥散能力和肺毛细血管床容量正常值的研究

目的测定上海地区105例正常成人的肺弥散能力(DLCO)、肺泡毛细血管膜弥散能力(DM)和肺毛细血管床容量(Vc)。研究DM和Vc与DLCO,年龄,身高,体重的关系并建立正常多元回归预计值公式。方法采用一口气法(CO)测定不同浓度下的肺弥散量(DLCO),使用著名的Roughton和Foster公式:DL1CO=D1M+θV1C计算DM和VC[1]。结果男性女性DM,VC与DLCO,身高呈线性正相关,与年龄呈线性负相关,男性DM与体重呈线性负相关。结论身高和/或年龄是DM,Vc回归方程的主要变量。

COPD患者膜弥散和肺血管床容量的变化及支气管扩张剂的影响

目的:探索慢性阻塞性肺疾病(COPD)缓解期不同分级的患者膜弥散功能(Dm)和肺血管床容量(Vc)的变化,以及使用支气管扩张剂后通气功能改善对Dm和Vc的影响。方法:2001年7月至2004年2月COPD缓解期患者95例,分为4组,Ⅰ级8例,Ⅱ级47例,Ⅲ级34例,Ⅳ级6例,正常对照组35例。使用一口气法,测定弥散量(DLCO)、弥散率(KCO即DLCO/VA)、Dm、Vc。58例COPD患者予以做扩张试验,试验阳性和阴性者均再次测定DLCO、KCO、Dm、Vc。将各组间的测定值及扩张前后的结果进行比较。结果:COPD各组患者的Dm、DLCO、Vc及KCO均低于正常对照组,随着级别的增加,降低的程度均加大。COPDⅠ级患者的Vc和KCO显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),COPDⅡ级、Ⅲ级及Ⅳ级患者的DLCO、KCO、Dm、Vc均显著低于对照组(P<0.01)。COPD各分级之间除Vc没有显著的差别(P>0.05)外,Dm、DLCO和KCO差异均有显著性(P<0.01)。支气管扩张试验阳性患者扩张试验前后的DLCO、Dm、Vc均无显著的改变(P>0.05)。结论:COPD患者通气功能逐渐恶化导致了弥散量的下降,Dm的持续降低贯穿于整个COPD的早、中、晚期,而Vc的持续下降则发生在COPD的早、中期。支气管扩张剂的使用没有通过通气/血流比的改变对弥散量、Dm、Vc产生影响。

三羟异黄酮对在体大鼠股动脉血管床的影响及其机制

目的 :研究三羟异黄酮 (genistein ,GST)对大鼠股动脉血管床灌流压的影响及作用机制。方法 :采用股动脉恒流灌注方法。结果 :不同剂量的GST( 0 4,0 8,1 2mg/kg)注射于股动脉灌注环路时 ,可剂量依赖性地降低股动脉的灌流压 ;预先注射蛋白酷氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠 ( 5 0 μg/kg)或一氧化氮合酶抑制剂L_NAME ,可部分抑制GST( 0 8mg/kg)引起的效应。结论 :GST降低股动脉血管床的血管张力 ,其机制与酷氨酸激酶抑制和NO释放有关。

隐匿性脑梗死和多血管床病变相关性研究

目的研究隐匿性脑梗死（SCI）和多血管床病变（PolyVD）的相关性,为识别脑梗死高危人群提供依据。方法纳入2015年2月~2016年6月入住台州市中心医院神经内科的患者,95例被确诊为首次隐匿性脑梗死的患者作为脑梗死组,95例同期头晕、头痛而经头颅MRI证实无梗死灶者作为对照组。检测外周动脉区（颈动脉、锁骨下动脉、下肢动脉）及冠状动脉、颅内动脉,比较各个区域血管床病变情况。结果两组患者在性别、年龄、烟酒史及高血压病史、糖尿病史、冠心病史、血脂基线水平等方面差异无统计学意义（P〉0.05）。检测外周血管区（颈动脉、锁骨下动脉、下肢动脉）及冠状动脉、颅内动脉,相应动脉病变检出率,脑梗死组分别为65.3%、24.2%、33.7%,21.1%、32.6%,对照组分别为49.5%、17.9%、25.3%、15.8%、24.2%,其中脑梗死组颈动脉斑块检出率高于对照组,差异有统计学意义（χ~2=4.842,P=0.028）。两组病变血管检出条数率分别为35.4%、27.4%,脑梗死组高于对照组,差异有统计学差异（χ~2=8.689,P=0.003）。外周动脉、冠状动脉、颅内动脉的三个区域,两组1个区域发生动脉粥样硬化病变分别是37.9%、72.6%,存在2个区域血管病变分别为47.4%、22.1%,存在3个区域血管病变分别为14.7%、5.3%,两组病变区域比较,差异有统计学意义（Z=4.761,P=0.000〈0.01）。两组Poly VD发生率分别为62.1%、27.4%,差异有统计学意义（χ~2=23.183,P=0.000〈0.01）。结论 Poly VD和SCI存在相关性,是脑卒中的危险因素,病变血管越多,导致卒中的风险大。

多血管床动脉粥样硬化斑块与脑血管事件相关性研究进展

脑动脉、冠状动脉及周围动脉的粥样硬化斑块的病理特点及危险因素具有一定差异性。而单一血管床及多血管床的动脉粥样硬化斑块均对脑血管事件具有一定的预测价值。本文对以上内容进行综述,旨在更好地理解不同血管床动脉粥样硬化的发病过程、疾病特征及相关风险,为动脉粥样硬化卒中的病因学诊断、治疗和预防提供参考。

自发性高血压大鼠后肢血管床α_1肾上腺素受体亚型特征

研究自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）阻力血管α１肾上腺素受体（α１－ＡＲ）亚型特征。选用大鼠后肢血管床灌流功能性实验和分别表达３种α１－ＡＲ亚型的克隆细胞上放射性配体结合实验。结果，ＳＨＲ和正常大鼠后肢血管床α１－ＡＲ介导收缩的ｐＤ２值分别为５．３６±０．０４和５．４５±０．０３（Ｐ＞０．０５），最大反应分别为２１．７±１．１和１３．６±０．５ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）。ＲＳ－１７０５３、５－ｍｅｔｈｙｌ－ｕｒａｐｉｄｉｌ和ＢＭＹ７３７８抑制ＳＨＲ血管床对去甲肾上腺素（ＮＡ）收缩反应的ｐＡ２值分别为９．１４±０．１１、８．２６±０．２１和６．５０±０．２８，与表达α１ａ、α１ｂ或α１ｄ－ＡＲ克隆细胞上得到的ｐＫｉ值相关系数分别为０．９６、０．５７和０．５２；在正常大鼠，上述拮抗剂的ｐＡ２值分别为９．４７±０．２１、８．１０±０．２７和６．６６±０．１４，与α１ａ、α１ｂ和α１ｄ－ＡＲ相关系数分别为０．８６、０．７３和０．３４。各拮抗剂在正常大鼠和ＳＨＲ组ｐＡ２值及Ｓｃｈｉｌｄ作图得到的斜率与１之间差别均无显著性。氯乙基可乐啶５０μｍｏｌＬ－１对ＮＡ收缩血管床的反应在两组大鼠均无影响。结论，介导ＳＨＲ后肢血管床的功能性?

钙对自发性高血压大鼠肠系膜血管床膜的稳定作用

目的研究钙对ＳＨＲ肠系膜血管床的膜稳定作用。方法分离麻醉鼠肠系膜血管进行灌流。以灌流压的变化作为其舒缩活动的指标。结果（１）１０ｍｍｏｌ／Ｌ钙可使ＮＥ引起的收缩出现舒张，ＳＨＲ的舒张比ＷＫＹ弱１５．８３％（Ｐ＜０．０５）。（２）在ＫＣｌ收缩的基础上４０ｍｍｏｌ／Ｌ钙也引起血管床的舒张，ＳＨＲ比ＷＫＹ舒张弱１５．０７％（Ｐ＜０．０５）。（３）在无钾及无钙溶液中（不含ＥＧＴＡ）孵育的标本加钙（３．５ｍｍｏｌ／Ｌ）时，ＳＨＲ的反应明显高于ＷＫＹ鼠，但应用ＥＧＴＡ后再重复前次实验，则两者的反应差别消失。结论钙对肠系膜血管床平滑肌有膜稳定作用，ＳＨＲ较ＷＫＹ的此种钙的膜稳定作用减弱。

视网膜血管床面积在糖尿病视网膜病变中的应用研究进展

视网膜血管床面积(RVBA)是在超广角荧光素血管造影(UWFA)图像中分割出的视网膜血管的面积总和,是一个以平方毫米为单位的绝对值,客观性较强。RVBA主要受视网膜血管直径和长度的影响,其增加或减少取决于局部缺血和血管生成之间的“竞争”,可以提示视网膜血管形态上的细微改变。作为研究视网膜血管性疾病的新指标,与既往常用的缺血指数(ISI)、无灌注区面积(NPA)等相比,RVBA可能具有更高的稳定性和准确性。目前,RVBA主要被用于评估糖尿病视网膜病变(DR)的病程进展和疗效预后。与正常眼相比,DR眼的视网膜总RVBA更大;在抗血管内皮生长因子(VEGF)治疗后DR眼的视网膜总RVBA下降。这些发现为研究DR中的微血管病变提供了有利支持。本文就RVBA在DR中的应用作一综述,为RVBA在视网膜静脉阻塞(RVO)等其它视网膜血管性疾病中的临床研究提供参考。