血管性血友病因子与血小板结合活性检测的性能验证方法和评价指标分析

目的探讨适合临床实验室使用的血管性血友病因子(VWF)与血小板结合活性(VWF:GPIbM)检测的性能验证方法和指标。方法参考美国临床和实验室标准协会(CLSI)系列文件和我国卫生行业标准,使用Sysmex CS-5100仪器及配套试剂,设计方案并验证其检测VWF:GPIbM的性能。(1)精密度验证:使用正常值、低值质控品和3种不同活性的混合血浆(活性范围为5.0%~150.0%),每天重复检测各样品5次,连续5 d,计算批内和批间变异系数(CV),依据产品说明书标示的性能要求设定精密度评价标准;(2)正确度验证:将配套校准物稀释成活性参考值分别为5.2%、31.2%、62.4%、104.0%和138.7%的样品,各样品重复检测次数与精密度实验相同,计算检测均值与参考值的偏倚,依据允许总误差设定正确度评价标准;(3)线性验证:配制10种不同活性的混合血浆(活性理论值范围为3.6%~160.4%),用于低活性水平和正常活性水平校准曲线的线性验证,重复检测各样品3次,计算检测均值和理论值的线性回归方程的斜率、R2以及偏差,依据行业标准和产品说明书的要求设定线性评价标准;(4)定量限验证:将配套校准物稀释成活性为3.3%和2.7%的样品,重复检测各样品12次,依据CLSI文件设定评价标准。结果精密度验证的批内和批间CV分别为1.0%~2.5%和1.1%~2.6%;正确度验证结果的偏倚分别为-0.4%、1.0%、-2.6%、0.3%和-2.7%;低活性水平(3.6%~31.8%)和正常活性水平(28.4%~160.4%)线性验证结果显示,回归方程的斜率分别为1.0217和0.9962,R2分别为0.9935和0.9939,各样品检测结果的偏差为0~1.8%、-10.1%~0,均符合要求;定量限验证检测结果的偏差为-0.4%~0.3%,均符合要求。结论VWF:GPIbM方法的精密度、正确度、线性和定量限验证结果均满足产品说明书标示的性能要求或本研究设定的评价标准,可为临床实验室的性能验证提供参考。

无流体剪切力条件下ADAMTS13裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子的研究

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS13在无流体剪切力下裂解内皮细胞表面上ULVWF的情况,采用ELISA测定不同条件下培养基中VWF抗原量的变化。ELISA和Western blot分别测定有无流体剪切力或凝血因子VIII(FVIII)条件培养基中的VWF和蛋白水解片段的数量。多聚体分析评估ADAMTS13裂解内皮细胞上ULVWF的情况。将组胺刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与ADAMTS13和各种N-和C-末端截断的突变体一起孵育,通过免疫荧光显微镜观察与细胞保持结合的ULVWF,ELISA测定内皮细胞释放出的ULVWF,确定降解内皮细胞上ULVWF所需的ADAMTS13结构域。结果:在无流体剪切力下,重组ADAMTS13和血浆ADAMTS13迅速降解了内皮细胞表面上新形成的ULVWF。ULVWF的蛋白水解过程依赖于培养时间、ADAMTS13浓度和剪切力。ADAMTS13介导的蛋白水解释放的VWF分布与组胺刺激下内皮细胞分泌的VWF分布非常相似,提示ULVWF在内皮细胞表面发生裂解。裂解内皮细胞上ULVWF需要ADAMTS13半胱氨酸富集区(Cys-rich,Cys R)结构域和间隔区结构域,但不需要ADAMTS13的7个TSP1重复序列(TSP12-8)和2个补体结合区(CUB)结构域。结论:内皮细胞上ULVWF聚合物在无流体剪切力下也对ADAMTS13的裂解敏感,这为ADAMTS13裂解内皮细胞结合的ULVWF的分子机制提供了新见解,并可能有助于理解TTP和其他血栓性疾病的发病机理。

血管性血友病因子裂解酶间隔区结构域突变对酶生物学功能的影响

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基TEDRLPR以点突变技术逐个基因突变(突变体M1~M7),将构建的ADAMTS13与其突变体质粒转染至人胚肾HEK293细胞,稳定表达后提纯重组蛋白。观察野生型和突变型ADAMTS13在变性条件、剪切应力作用和ADAMTS13抗体处理后裂解vWF的能力。结果:荧光共振能量转移(FRET)实验,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)对FRET-vWF73剪切能力降低(P<0.05)。变性条件下,野生型ADAMTS13可以将vWF多聚体裂解,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)的裂解活性明显降低(P<0.01)。在体外剪切应力作用下,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)裂解vWF多聚体的能力明显降低(P<0.01)。与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)与vWF之间的结合力差异无统计学意义(P>0.05),表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点。ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力。结论:间隔区突变后ADAMTS13的活性降低。ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点。

血管性血友病因子裂解蛋白酶活性及抑制物检测在获得性血栓性血小板减少性紫癜中的应用

目的探讨血管性血友病因子裂解蛋白酶（ADAMTS 13）活性及抑制物检测在获得性血栓性血小板减少性紫癜（TTP）中的应用价值。方法应用残余胶原结合实验检测2013年1月至2014年12月17例获得性TTP患者的ADAMTS 13活性及抑制物,结合临床资料分析其临床意义。结果 17例患者中包括男3例、女14例,中位年龄49（27-73）岁。全部患者用残余胶原结合实验检测ADAMTS 13活性均降低并伴有抑制物阳性,其中16例（94.1%）ADAMTS 13活性重度降低（〈10%）。17例患者中仅5例出现＂五联征＂,全部患者均有溶血性贫血及血小板减少,查乳酸脱氢酶（LDH）、间接胆红素（IBIL）增高。15例患者送检外周血涂片,10例发现破碎红细胞,6例〉1%。结论获得性TTP诊断缺乏特异性临床表现及实验室指标,残余胶原结合实验检测ADAMTS 13活性及抑制物,方法简便、结果可靠,ADAMTS 13活性重度降低,伴有抑制物阳性可以为获得性TTP的诊断与鉴别诊断提供重要的实验室依据,并为血浆置换联合免疫抑制治疗提供理论基础。

血栓性血小板减少性紫癜患者血管性血友病因子裂解酶活性的分析

目的通过对2例血栓性血小板减少性紫癜(TTP)患者诊疗经过的回顾及对血管性血友病因子裂解酶 (vWF-CP)活性研究,以提高对 TTP 发病机制及治疗的认识。方法报道2例 TTP 患者的诊疗经过并作文献复习,采用分析蛋白裂解片段法检测2名患者和正常人血浆 vWF-CP 活性。结果 2例 TTP 患者均痊愈出院。血浆置换治疗前血浆 vWF-CP 活性明显低于正常人,而治疗后其活性明显上升。结论 vWF-CP 活性下降或丧失是 TTP 的主要病因；血浆置换治疗明显优于血浆输注。

血小板糖蛋白Ⅰbα上血管性血友病因子结合域的研究进展

血小板糖蛋白 (GP)Ⅰb Ⅸ Ⅴ复合物与其配体、血管性血友病因子 (vWf)的结合是止血和血栓形成的始动环节。GPⅠb Ⅸ Ⅴ复合物的vWf结合域存在于GPⅠb的α亚单位的N端。至少有三个区域对vWf的结合有着重要的影响 :富含亮氨酸重复序列、阴离子化的酪氨酸硫酸化序列和由Cys2 0 9和Cys2 4 8形成的二硫键环。了解vWf结合域对血小板代用品和抗血栓药的研究有着重要的意义 ,本文综述了此方面的研究进展。

2型糖尿病患者血清血管性血友病因子、血小板活化因子水平与糖尿病肾病的关系

目的探讨2型糖尿病患者尿微量白蛋白(UALB)、血管性血友病因子(vWF)、血小板活化因子(PAF)变化及临床意义。方法研究对象分5组:糖尿病肾病患者(A组),2型糖尿病无肾病并发症患者(B组)、糖耐量受损者(C组)、糖耐量正常的2型糖尿病患者一级亲属(D组)、无2型糖尿病家族史糖耐量正常受试者(E组),每组30例,分别检测UALB、vWF、PAF水平,并进行统计分析。结果A组UALB、PAF含量明显高于其他4组(P<0.01),其他4组间UALB、PAF差异无显著性(P>0.05);A组vWF含量与B、C、D组比较差异有显著性(P<0.05)。结论2型糖尿病微血管并发症患者存在肾功能损害和血小板活化,两者变化同步,提示其血管损伤与PAF含量升高有关。

急性脑梗死患者血小板聚集功能、血管性血友病因子、抗凝血酶及D-二聚体测定的临床意义

目的探讨急性脑梗死患者血小板聚集功能(PAg T)、血管性血友病因子(v WF)、抗凝血酶(AT)和D-二聚体(D-dimer)水平变化及临床意义。方法选用相应的方法和仪器测定112例脑梗死及80例健康对照者血(浆)PAg T、v WF、AT和D-dimer水平变化,同时对部分患者进行治疗前、后的对比分析。结果脑梗死患者血中PAg T、v WF、D-dimer等指标均明显高于健康对照组,AT活性较对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。选取经治疗效果明显好转的78例脑梗死患者,出院前取空腹静脉血测定PAg T、v WF、AT、D-dimer等指标,并与治疗前对照,结果治疗后PAg T、v WF、D-dimer降低,AT活性升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论脑梗死患者体内存在明显的凝血及纤溶功能异常,与血管内皮损伤、血小板聚集功能增强、凝血及纤溶功能亢进、抗凝功能降低等多因素有关。PAg T、v WF、AT、D-dimer可以作为脑梗死患者诊断、治疗监测和预后判断的参考指标。

氯吡格雷对老年急性冠脉综合征患者血小板P选择素、血管性血友病因子的影响

目的探讨氯吡格雷对老年急性冠脉综合征(ACS)患者血小板P选择素、血管性血友病因子(VWF)的影响。方法选择老年ACS患者200例,其中急性心肌梗死(AMI)患者100例,不稳定型心绞痛(UAP)患者100例,另选择我院同期健康体检者100例设为对照组。随机将UAP分为常规治疗组和氯吡格雷(75 mg/d)组,AMI组应用抗血小板聚集药物(氯吡格雷300 mg+阿司匹林)联合治疗,观察治疗前后血小板P选择素、vWF水平变化。结果 AMI组与UAP组P选择素、vWF水平均明显高于对照组(P<0.05);AMI组vWF水平明显高于UAP组(P<0.05);氯吡格雷组和常规治疗组治疗后P选择素、vWF水平与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05);氯吡格雷组P选择素、vWF水平治疗前后差值与常规治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后P选择素、vWF水平均高于对照组(P<0.05);AMI组治疗后P选择素和vWF水平与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);AMI组治疗后P选择素、vWF水平均高于对照组(P<0.05)。结论 P选择素、vWF与ACS的发病过程有关,氯吡格雷可显著改善ACS患者预后,且安全性好。

血小板膜糖蛋白Ⅰbα、血管性血友病因子表达水平与深静脉血栓进展的相关性

目的 观察血液血小板膜糖蛋白Ⅰbα（GPⅠbα）、血管性血友病因子（vWF）表达水平与静脉血栓性疾病（VTE）进展的相关性。方法 SD大鼠下腔静脉（IVC）血栓造模,检测造模后2、8、24、72 h各组大鼠血液中GPⅠbα、vWF的变化情况;收集30例DVT患者、30例实验对照患者、30例健康对照者血样,ELISA法检测GPⅠbα、vWF的表达水平并进行比较分析。结果 大鼠造模后,假手术组与模型组血GPⅠbα、vWF水平均呈增高趋势。在下腔静脉受损、血栓形成的起始阶段（2 h）,GPⅠbα、vWF水平未明显增高;而在2~24 h血栓形成高峰阶段,假手术组与模型组GPⅠbα、vWF水平升高,模型组GPⅠbα、vWF升高更显著;24~72 h稳定血栓形成,GPⅠbα水平降低,模型组和假手术组vWF水平仍表现高于2 h和对照组。DVT患者组GPⅠbα、vWF表达水平高于无DVT患者组及健康人对照组（P〈0.05）。结论 血GPⅠbα、vWF表达水平随DVT发生而升高,与VTE的进展相关。

抗血管性血友病因子抗体对特发性血栓性血小板减少性紫癜的影响

目的探讨抗血管性血友病因子(vWF)抗体在特发性血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病中的意义。方法选择广西壮族自治区人民医院2010年1月至2013年6月间收治的特发性TTP患者28例,同时选取同期门诊体检健康者30例作为健康对照组,检测两组对象血浆抗血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)和vWF相关指标。结果 (1)28例特发性TTP患者中有3例患者vWF抗体阳性(vWF抗体阳性组),其余患者vWF抗体阴性(vWF抗体阴性组)。vWF抗体阳性组血浆ADAMTS13抗体均为阴性。(2)vWF抗体阳性组血浆ADAMTS13含量明显低于vWF抗体阴性组和健康对照组,3组血浆ADAMTS13水平比较差异有统计学意义(P<0.01)。vWF抗体阳性组血浆vWF抗体A值明显高于vWF抗体阴性组和健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)28例特发性TTP经过血浆置换(PE)后ADAMTS13抗原含量明显升高,vWF抗体A值明显降低(P<0.05)。结论 vWF抗体在特发性TTP发病中起到重要的作用,vWF抗体可能通过影响患者血浆ADAMTS13,促进vWF复合物形成,影响疾病发生。

心力衰竭犬血小板功能及血浆血管性血友病因子、内皮素1改变的实验研究

目的 :观察慢性心力衰竭犬血小板聚集功能和血浆血管性血友病因子 (vWF)、内皮素 1(ET 1)和血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )含量的变化 ,探讨心力衰竭血栓前状态的形成机制。方法 :14只犬随机分为起搏组 (8只 )和假手术组 (6只 ) ,起搏组犬植入实验用心室非同步固定频率起搏方式 (VOO)型起搏器 ,行心室快速起搏 (2 2 0次 /分 ) 6周 ,建立心力衰竭犬模型。起搏组犬于起搏前和起搏后 6周 ,假手术组犬于术前和术后 7周采静脉血测定血小板最大聚集率及血浆vWF、ET 1和AngⅡ含量。结果 :①假手术组犬术前与术后 7周比较 ,心脏功能、血小板最大聚集率及血浆vWF、ET 1、AngⅡ含量均无明显变化。②快速心室起搏后 6周 ,起搏组所有犬出现心功能不全症状 ,心脏每搏量、心输出量、左心室射血分数及心脏指数较起搏前明显降低 ,有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1) ;③起搏组犬快速心室起搏后 6周 ,由二磷酸腺苷、肾上腺素、胶原和花生四烯酸诱导的血小板最大聚集率较起搏前增加 ,有极显著性差异 (P <0 0 1) ;④快速心室起搏后 6周 ,起搏组犬血浆vWF、ET 1及AngⅡ含量较起搏前升高 ,有极显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :血小板聚集功能增强、血浆vWF和ET 1含量升高 ,是导致心力衰竭血栓前状态形成的重要因素之一。

水蛭微粉对急性脑梗死血管性假血友病因子、血小板α-颗粒膜蛋白140水平的影响

目的:探讨水蛭微粉对急性脑梗死患者的临床治疗作用及机制。方法:42例急性脑梗死患者随机分为两组。对照组21例,采用常规西药加水蛭粗粉治疗;微粉组21例,采用常规西药加水蛭微粉治疗。观察临床治疗效果、治疗前后的血液血管性假血友病因子(vWF)、血小板α-颗粒膜蛋白140(GMP-140)水平。结果:临床疗效以微粉组较好,治愈率、显效率高于对照组(P<0.05)。两组患者上述2项实验室检查指标在治疗前显著高于健康组(P<0.01),治疗后较治疗前均有改善(P<0.01),微粉组优于对照组(P<0.01)。结论:水蛭微粉较水蛭粗粉更能有效地抑制脑梗死患者血管内皮损伤、血小板活化,能有效提高脑梗死患者的临床疗效。

急性脑梗死患者外周血血小板糖蛋Ⅰbα及血管性血友病因子血浆水平的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血小板膜糖蛋白Ⅰbα(GPⅠbα)表达与血管性血友病因子(vWF)血浆水平的变化及其与疾病临床特征的关系。方法采用流式细胞术和免疫比浊法分别检测119例ACI患者与117例健康对照者GPⅠbα的表达水平和vWF血浆水平,对不同类型ACI患者及对照组进行比较分析。结果 ACI患者外周血GPⅠbα的表达明显低于对照组,vWF的血浆水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);同时合并高血压和糖尿病的ACI患者外周血GPⅠbα的表达明显高于单纯ACI患者(P<0.05)。既往有ACI病史患者外周血GPⅠbα的表达及vWF的水平与既往无ACI病史组相比差异无统计学意义(P>0.05);梗死面积大小和是否合并高血压对ACI患者GPⅠbα及vWF的血浆水平也无显著影响(P>0.05)。结论外周血GPⅠbα的表达和vWF的血浆水平可用于辅助诊断ACI;同时合并糖尿病和高血压对ACI患者外周血GPⅠbα的表达水平有显著影响。

人工肝治疗前后血管性假血友病因子、血小板数量及聚集功能的变化

目的观察人工肝支持系统(ALSS)治疗前后患者血浆血管性假血友病因子(VWF)、血小板数量及聚集功能的变化。方法对40例重症肝病患者ALSS治疗前后即刻进行血浆VWF、血小板数量及聚集功能测定。结果ALSS治疗前后患者血浆中VWF的变化无统计学意义(P>0.05)。血小板数量及聚集功能的变化有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论ALSS治疗可显著降低患者的血小板数量及聚集功能,但临床上须密切观察。

血小板膜糖蛋白和血管性血友病因子基因多态性及其与血栓性疾病关系研究

目的研究我国人群血小板膜糖蛋白(GP)和血管性血友病因子(vWF)基因多态性的分布频率及其与血栓性疾病的关系。方法多态性分布频率的确定采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP),多态性与血栓性疾病的关系的调查采用病例-对照研究。结果①我国人群GPIb α中HPA-2a和HPA-2b的杂合率为4.5％,R/S多态性两等位基因的比值为0.486∶0.514,在我国汉彝傣三个民族的人群中,GPIb α基因内可变数目串联重复序列(VNTR)只出现一次重复(D)和二次重复(C)两种等位基因,而且VNTR多态性不是中国汉族人群易患脑血栓(AIS)的危险因素;②GPIa基因内C807T多态性的杂合率为41％,807T纯合子在AIS组与对照组之间差异显著(P<0.01,OR=11.0),尤其在≤60岁的AIS患者与对照组之间的差异更明显(P<0.001,OR=17.8);③中国汉族人及彝族、傣族人vWF基因均有Sma Ⅰ多态性位点,其杂合率分别为49％、47％和46％。汉族人群VNTR和G2805A多态性的杂合率分别为79.4％和39％。其中Sam Ⅰ多态性还可能与脑梗死的发生有关,CC纯合子使患脑梗的危险度提高了3.29倍(OR=3.29,95％CI:1.54～7.01,0.01>P>0.001)。结论我国人群血小板GP和vWF基因多态性具有自己的特点,其中GPIa 807T和vWF Sma Ⅰ多态性可能与我国汉族人群AIS的发生有关。

明胶溶液和右旋糖酐-70对血小板膜糖蛋白Ⅰb/Ⅰx和血管性假性血友病因子的影响

为探讨在硬膜外阻滞下行胆囊切除术的病人术中输注明胶溶液和右旋糖酐 70后对血小板膜糖蛋白Ⅰb /Ⅰx(GPⅠb /Ⅰx )、血管性假性血友病因子 (vWF)和血小板粘附试验 (PAdT)的影响以及相互关系 ,将10 5例病人随机分为 4组 :A组术中输注生理盐水 ;B组输注右旋糖酐 70 ;C组输注尿联明胶 ;D组输注改良明胶。于输注前、输注后 2h、3h采集静脉血 ,分别测定GPⅠb /Ⅰx、vWF及PAdT。结果显示 :B组在输注 3h后vWF明显低于其它 3组 (P <0 0 1) ,B组GPⅠb /Ⅰx输注液体 3h后比输注前也有显著降低 (P <0 0 1) ,与其它 3组比较也有非常显著的差异 (P <0 0 1)。A组和C组PAdT有显著的增高 (P <0 0 5 )。提示改良明胶和尿联明胶在临床上可能比右旋糖酐 70使用更大的量而不造成出血倾向 ,明胶类液体较晶体液在术中更能稳定血小板 ,在某些方面可能有助于止血功能的稳定。

血小板内血管性血友病因子裂解酶表达的鉴定

目的 血管性血友病因子裂解酶(vWF cp)是一种新发现的血浆金属蛋白酶,他在人外周血细胞中的 表达尚待确定。本研究确定了该酶在血小板中的表达。方法 应用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)、流式细胞 术(FCM)和免疫共沉淀鉴定了血小板内vWF cpmRNA和蛋白的表达情况。同时应用FCM检测了白细胞、红细 胞内vWF cp蛋白的表达。结果 RT PCR显示,血小板中存在该蛋白酶mRNA的表达。同时,免疫沉淀及蛋白 印迹结果表明,血小板内存在相对分子质量约200000的vWF cp蛋白。FCM结果显示,经穿膜处理的血小板可 检测到vWF cp蛋白的明显表达,而不经穿膜处理以及经过穿膜处理的白细胞和红细胞中不存在该酶的表达。 结论 本研究不仅证实了外周血血小板中存在vWF cp,由于血小板亦为血管性血友病因子的一个主要合成/贮 存场所,这将有助于深入阐明血小板在血栓形成与止血中的作用。

STAT6介导白细胞介素-13诱导巨核细胞系HEL细胞血小板膜糖蛋白Ⅱb和血管性血友病因子的表达

目的：探索信号转导子和转录激活因子6（STAT6）介导白细胞介素-13（IL-13）对巨核细胞系-人红白血病HEL细胞（HEL）血小板膜糖蛋白Ⅱb（GPⅡb）和血管性血友病因子（vWF）表达的作用，部分阐明IL-13的信号转导通路。方法：RT-PCR检测GPⅡb和vWF mRNA的表达，免疫印迹法检测磷酸化的STAT6、GPⅡb和vWF蛋白的表达，图像分析检测电泳条带吸光度。结果：IL-13（100μg／L）作用HEL细胞，使HEL细胞STAT6磷酸化，磷酸化抑制剂A77-1726（50μmol／L）阻断了IL-13诱导的HEL细胞STAT6磷酸化。IL-13（100μg／L）上调了HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达，A77-1726（50μmol／L）抑制了STAT6介导的IL-13诱导HEL细胞GPⅡb和vWF mRNA和蛋白的表达。结论：IL-13上调了HEL细胞GPⅡb和vWF的表达，STAT6介导了IL-13上调HEL细胞GPⅡb和vWF的表达。