茶多酚对兔颈总动脉血管成形术后再狭窄的影响

为探讨茶多酚对血管成形术后动脉中膜平滑肌增生及胶原增生的影响,以及与组织型纤溶酶原激活物和血管紧张素Ⅱ活性改变的关系,将雄性新西兰白兔30只随机分为对照组、低剂量茶多酚组和高剂量茶多酚组,用球囊导管剥脱右颈总动脉内皮,造成内皮及中膜损伤,分别在术前、术后3、7、11、14、22和28 d采动脉血应用酶联免疫法测血浆组织型纤溶酶原激活物活性及放射免疫法测血管紧张素Ⅱ血清水平,术后28 d处死动物并取右颈总动脉观察动脉中膜平滑肌和胶原增生程度.结果发现,高剂量茶多酚组组织型纤溶酶原激活物血浆活性为0.169±0.067 IU/L,低剂量茶多酚组为0.141±0.043 IU/L,对照组为0.126±0.043 IU/L,高剂量茶多酚组高于对照组和低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.05).高剂量茶多酚组血管紧张素Ⅱ血清水平为1 229±283 ng/L,低剂量茶多酚组为1 302±284 ng/L,对照组为1 309±263 ng/L,三组动物术后血管紧张素Ⅱ血清水平比较差异无显著性.高剂量茶多酚组动脉中膜胶原含量为50.1%+5.82%、低剂量茶多酚组为56.7%±2.3%,对照组为62.8%±2.1%,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性 (P<0.05);低剂量茶多酚组低于对照组,差异具有显著性(P<0.001).高剂量茶多酚组中膜平滑肌细胞计数为0.022±0.006/μm2,低剂量茶多酚组为0.034±0.008/μm2,对照组为0.033±0.007/μm2,高剂量茶多酚组低于对照组及低剂量茶多酚组,差异具有显著性(P<0.01).结果提示,高剂量茶多酚可提高血管成形术后血浆组织型纤溶酶原激活物活性,对血管紧张素Ⅱ血清水平无显著性影响,可抑制动脉中膜胶原及平滑肌细胞的增生,这可能有助于减轻或预防动脉血管成形术后再狭窄.

骨髓间充质干细胞对血管成形术后再狭窄的影响

冠状动脉介入治疗（pereutaneous coronary intervention，PcI）是治疗冠心病最有效的血运重建手段，然而再狭窄是影响PCI长期疗效的主要原因。

血管重塑与血管成形术后再狭窄

血管成形术后的再狭窄是影响这项技术长期疗效的主要原因。虽然药物涂层支架使再狭窄率明显降低,但依然存在许多问题。故必须进一步探讨再狭窄的机制。就新生内膜学说的不足,血管重塑学说的提出、研究方法、意义及其机制进行综述。

银杏提取物治疗血管成形术后再狭窄的机制研究

目的:观察银杏提取物(GBE)对血管成形术后血管内皮损伤再狭窄的作用,并探讨其可能机制。方法:40只兔建立髂动脉粥样硬化性狭窄模型后,随机分为4组灌胃治疗(n均=10):(1)模型对照组,于经皮经腔血管成形术(PTA)后给予生理盐水;(2)低剂量组,给予PTA兔GBE0.16g/kg/日;(3)中剂量组,给予PTA兔GBE0.32g/kg/日;(4)高剂量组,给予PTA兔GBE0.48g/kg/日;另10只实验兔普通食料喂养作为空白对照组。4周后检测各组动物血清低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、血小板活化因子(PAF)、超氧化物歧化酶(SOD)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)水平以及组织c-sis基因和c-myc蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组的血清学指标有显著差异(P<0.05)。与模型对照组相比,各实验组血清LDL-C、TC、LPO、MDA、PAF水平,组织c-sis基因和c-myc蛋白表达均明显下降(P<0.05),而HDL-C、SOD水平明显升高(P<0.05)。中剂量组和高剂量组之间所有血清学指标以及c-myc蛋白表达的差异无显著性(P>0.05),但较低剂量组明显改善(P<0.05)。三个实验组c-sis基因的差异无显著性(P>0.05)。结论:GBE可以有效防止PTA后再狭窄,其机制可能与拮抗PAF、清除自由基、降低血清脂质水平以及抑制c-sis基因和c-myc蛋白表达有关。

声动力学疗法与血管成形术后再狭窄

血管成形术是治疗血管闭塞性疾病的主要手段,但术后再狭窄的高发生率为其的应用带来了阻碍。现今虽有多种防治再狭窄的方法,但均有一定缺点。随着声动力学疗法的兴起,已有研究者开始对声动力学疗法在防治血管成形术后再狭窄的作用进行研究,本文就这一方面作一综述和探讨。

经皮血管成形术后再狭窄的防治现状

经皮血管成形术（percutaneoustransluminalangioplasty，PTA）已经广泛应用到治疗血管狭窄性疾病中。早期应用中出现的再狭窄由于支架植入的应用已大大降低。阻支架只能解决早期的血管弹性回缩，对血管内膜损伤后激发的内膜增殖并无抑制作用，相反，作为异物还会刺激局部的炎症反应；

粘着斑激酶在大鼠组织及血管再狭窄和动脉粥样硬化血管中的表达

目的 研究粘着斑激酶在不同年龄大鼠各组织中的分布以及在血管再狭窄和动脉粥样硬化血管中的表达。方法 应用Westernblot技术研究粘着斑激酶在不同年龄大鼠各组织中的分布以及在血管内皮剥脱术后再狭窄和动脉粥样硬化血管中的表达。结果 粘着斑激酶在1月龄幼年大鼠各组织中的表达较成年大鼠明显升高;在血管内皮剥脱术后3,7,14天粘着斑激酶表达逐渐升高,2 1天有所下降,但仍高于对照组;粘着斑激酶在动脉粥样硬化血管中的表达较对照组升高。结论 粘着斑激酶可能参与胚胎发育后各组织的发育调节;粘着斑激酶可能参与血管成形术后再狭窄及动脉硬化的病理过程,粘着斑激酶表达的上调可能在血管成形术后再狭窄及动脉硬化的发病过程中起重要作用。

复方丹参滴丸联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉腔内血管成形术后内膜增生的影响

目的探讨复方丹参滴丸和阿托伐他汀联用对经皮冠状动脉腔内血管成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)后内膜增生的影响。方法建立新西兰兔腹主动脉PTCA再狭窄模型,分别采用HE染色和免疫组化技术,观察兔血管内膜增生情况及核因子κB(NF-κB)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达活性。结果 HE染色图片结果显示:A组(建模组生理盐水2 ml/kg·d)管腔面积减少、内膜面积增加,内膜增生百分比(%)增高;与A组比较,B组(复方丹参滴丸300 mg/d)、C组(阿托伐他汀2.5 mg/kg·d)和D组(复方丹参滴丸300 mg/d+阿托伐他汀2.5 mg/kg·d)管腔面积增大,内膜面积减小,内膜增生百分比降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。D组与B组、C组比较,管腔面积、内膜面积及内膜增生百分比变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组化染色显示:B组、C组和D组的NF-kB和MCP-1阳性表达与A组比较明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。D组与B组、C组比较,NF-kB和MCP-1阳性表达更少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论复方丹参滴丸联合阿托伐他汀抑制血管平滑肌增殖的作用优于单用复方丹参滴丸或阿托伐他汀,可能与抑制调节因子NF-κB来降低MCP-1的表达有关。

大鼠和兔颈动脉再狭窄模型比较

目的为选择更理想的再狭窄动物模型,对大鼠和兔颈动脉再狭窄模型的组织病理变化进行比较。方法采用球囊导管损伤法剥脱大鼠和兔的一侧颈总动脉内膜,术后一周取损伤血管进行病理组织切片和HE染色。结果兔颈总动脉球囊损伤后的主要变化是平滑肌细胞迁移和血液细胞粘附,平滑肌细胞增殖尚不明显;而大鼠球囊损伤后的主要变化是血管壁细胞大量增殖,αactin免疫组织化学分析显示增殖的细胞为平滑肌细胞。结论研究抑制再狭窄发生机制中平滑肌细胞增殖时,大鼠颈总动脉球囊损伤动物模型更合适。

特异性组织型基质金属蛋白酶抑制剂与动脉损伤后再狭窄

基质金属蛋白酶组织抑制剂（tissue inhibitor of metallo—proteinases，TIMPs）是近年来发现的有抑制胶原酶即基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）活性的一组多功能因子家族，它通过对MMPs的抑制，在正常细胞外基质（extracellular matrix，ECM）改建和各种病理过程中发挥重要作用。研究表明，动脉损伤术后血浆中MMPs的含量增加，提示MMPs的表达与血管损伤术后再狭窄的形成有关。TIMPs能抑制MMPs活性，进而降低MMPs的表达。这已成为防治血管成形术后再狭窄的主要目标。

同型半胱氨酸与颈动脉狭窄支架置入术后再狭窄程度的相关性

目的:探讨血浆同型半胱氨酸与缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄血管内支架成形术后再狭窄程度的相关性。方法:测定64例缺血性脑血管病患者颈动脉狭窄血管内支架成形术后患者血浆(Hcy)水平,并行数字减影全脑血管造影,根据颈部血管造影。结果:将患者分为正常组(12例),颈动脉轻度狭窄组(23例),颈动脉中度狭窄组(18例)和颈动脉重度狭窄组(11例),并进行对照分析。狭窄组患者血清Hcy水平均显著高于正常水平,颈动脉狭窄血管内支架成形术后重度狭窄组Hcy水平高于颈动脉中度狭窄组及颈动脉轻度狭窄组,颈动脉中度狭窄组明显高于颈动脉轻度狭窄组。结论:Hcy是血管炎症的标志物,Hcy水平与颈动脉狭窄患者血管内支架成形术后再狭窄程度呈正相关,在临床诊断及病情判断上具有价值。

血管平滑肌表型转化及其影响、调控因素的研究现状

血管平滑肌表型转化是高血压、动脉粥样硬化(AS)、血管成形术后再狭窄(RS)等疾病中血管平滑肌增殖和迁移的关键性起始步骤。本文对血管平滑肌表型转化及其影响、调控因素作了综述,以期为深入理解血管平滑肌表型转化机制和相关影响调控因素的研究提供理论基础,进而为相关疾病的综合诊治方法提供思路。

组织因子途径抑制物基因转移对血管平滑肌细胞迁移的影响

目的研究组织因子途径抑制物基因转移对兔血管平滑肌细胞迁移的影响,探讨其抑制再狭窄的机制。方法将含有人组织因子途径抑制物基因的重组腺病毒和含β-半乳糖苷酶基因的重组腺病毒在体外分别转染兔血管平滑肌细胞,用X-gal染色法检测腺病毒的转染率,用逆转录聚合酶链反应方法检测转染后平滑肌细胞中组织因子途径抑制物mRNA的表达,于第13、、5及7天用玻片法检测血管平滑肌细胞迁移距离。结果感染指数为100,腺病毒的转染率可达到95%;基因转移后3天在血管平滑肌细胞中检测到组织因子途径抑制物mRNA的表达;同一浓度下转染组织因子途径抑制物基因重组腺病毒组和对照组相比迁移距离显著减少(P<0.001),并具有浓度依赖性。结论腺病毒具有较高的转染培养的血管平滑肌细胞的能力,组织因子途径抑制物基因转移能够显著抑制体外培养的兔血管平滑肌细胞迁移,并且这种抑制作用具有浓度依赖性。

Ang Ⅱ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移

血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1]。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ）的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展。