重组人血管内皮抑制素联合肝动脉介入治疗对中晚期肝癌无疾病进展生存期的影响

目的观察重组人血管内皮抑制素（恩度）联合肝动脉介入治疗对中晚期肝癌无疾病进展生存期的影响。方法选取2011年3月-2015年5月福建省肿瘤医院收治的86例中晚期肝癌患者,按照配对设计分为治疗组和对照组。治疗组（n=43）采用恩度联合肝动脉介入治疗;对照组（n=43）采用肝动脉介入治疗联合口服中药肝复乐。计数资料组间比较采用χ2检验,计量资料组间比较采用t检验。Kaplan-Meier法进行生存分析,单因素分析采用Log-rank法,多因素回归分析采用Cox比例风险模型。结果治疗组和对照组的中位无疾病进展生存期分别为154 d[95%可信区间（95%CI）：94~214 d]、70 d（95%CI：39~101 d）,两组比较差异具有统计学意义（χ2=10.741,P=0.001）。单因素分析显示,肝硬化严重程度、肿瘤个数、门静脉主干癌栓/下腔静脉癌栓是中晚期肝癌患者预后的影响因素（χ2值分别为8.182、9.150、6.565,P值分别为0.004、0.027、0.038）;多因素分析显示,肝硬化严重程度、门静脉主干癌栓/下腔静脉癌栓是恩度联合肝动脉介入治疗影响中晚期肝癌无疾病进展生存期的独立预后因素（P值分别为0.028、0.013）。结论恩度可延长中晚期肝癌介入治疗后的无疾病进展生存期,但对严重肝硬化、门静脉主干癌栓/下腔静脉癌栓患者优势不明显。

重组人血管内皮抑制素联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)联合顺铂灌注治疗恶性胸腔积液的有效性、安全性。方法 60例经细胞学确诊恶性胸水患者随机分成2组,治疗组30例,对照组30例。治疗组胸腔灌注恩度45mg,3次/周(d1,d4,d7),顺铂40mg,3次/周(d2,d5,d8),对照组顺铂同上,24天为1个疗程。1个疗程治疗结束后4周,评价疗效、生活质量及不良反应,治疗组治疗前、治疗后4周酶联免疫吸附实验(ELISA)法进行胸水血管内皮生长因子(VEGF)检测。结果治疗组有效率(24/30,80.0%)高于对照组(16/30,53.3%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组生活质量改善率(26/30,86.7%)高于对照组(18/30,60.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。两组的不良反应差异无统计学意义。治疗组有效患者胸水中VEGF表达治疗后较治疗前明显降低(P<0.01)。结论恩度联合顺铂胸腔灌注是一种安全有效地控制恶性胸水的方法,其作用机制可能与抑制VEGF水平有关。

血管抑素基因和内皮抑素基因抑制肝癌作用的比较

目的:比较血管抑素(angiostatin)和内皮抑素(endostain)基因抑制肝癌作用的差异。方法:建立大鼠肝癌模型,随机分组,在肝癌局部分别注入血管抑素基因、内皮抑素基因、血管抑素+内皮抑素基因及0.9%氯化钠溶液,观察各组肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)、肿瘤凋亡率、肺转移瘤的数量、大鼠生存期及肿瘤生长率等指标。结果:所有治疗组的肿瘤体积生长率均受到抑制,以双基因联合的作用最为明显。各治疗组肺内转移灶数、MVD和凋亡指数与对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05和P<0.05);双基因联合应用组与其他治疗组相比,差异具有统计学意义(P<0.05);而单一基因治疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。双基因联合应用后大鼠存活时间最长,而对照组生存时间最短。结论:血管抑素、内皮抑素均通过抑制肿瘤新生血管的生长、迁移而达到抑制肿瘤生长和转移的目的,2种抑素基因的协同作用更加明显。

温度和pH对重组人血管内皮抑制素脱酰胺的影响

目的利用液质联用技术研究温度和pH对重组人血管内皮抑制素中天冬酰胺(Asn)脱酰胺过程的影响。方法在不同的温度和pH值条件下,对重组人血管内皮抑制素样品溶液进行孵化,酶解处理后利用液质联用技术识别发生脱酰胺的多肽并测定其含量随样品放置温度和pH条件的变化。结果质谱分析结果表明酶解产物中多肽SVWHGSDPNGR序列中的Asn发生了脱酰胺化,Asn残基生成了天冬氨酸和异天冬氨酸残基,其他位置的Asn均未检测出明显的脱酰胺化;实验获得了不同温度和pH条件下重组人血管内皮抑制素中Asn脱酰胺化的速率及动力学常数;Asn脱酰胺过程随着温度和溶液pH值的升高,Asn脱酰胺速率上升。结论重组人血管内皮抑制素中天冬酰胺的脱酰胺过程受储存温度和pH值影响,研究药用蛋白质在不同条件下的脱酰胺过程对于筛选合适的储存条件、减少活性损失具有重要意义。

重组人血管内皮抑制素联合NP方案治疗复发和转移性鼻咽癌的临床疗效

【目的】探讨重组人血管内皮抑制素(ES)联合NP方案(长春瑞滨+顺铂)治疗复发和转移性鼻咽癌的临床疗效。【方法】选择上海中医药大学附属曙光医院收治的82例复发和转移性鼻咽癌患者作为研究对象。根据治疗方案不同将其分为观察组和对照组,对照组40例给予单一NP方案治疗,观察组42例给予NP方案联合ES治疗。比较两组患者治疗4个周期后的疗效和治疗期间的药物不良反应,随访记录两组患者的1年生存情况,并绘制生存曲线。【结果】观察组疾病控制率(90.48%)高于对照组(70.00%),且差异具有显著性(P<0.05);两组患者多为Ⅰ~Ⅱ级轻度不良反应,且两组各项不良反应发生率比较差异均无显著性(P>0.05);对照组死亡患者21例,1年生存率为47.50%,生存期4~8个月;观察组死亡患者13例,1年生存率为69.05%,生存期7~11个月。两组生存曲线比较差异具有显著性(P<0.05)。【结论】给予复发和转移性鼻咽癌患者ES联合NP方案治疗,可有效提高患者的疾病控制率,延长患者的生存期且安全性良好。

宿州市2013年肾素-血管紧张素系统抑制类降压药物不良反应报告分析

目的:调查宿州市肾素-血管紧张素系统抑制类降压药物发生不良反应的情况并分析相关因素,以减少药品不良反应(ADR)的发生。方法:收集宿州市2013年度肾素-血管紧张素系统抑制类降压药物不良反应报告进行汇总分析。结果:肾素-血管紧张素系统抑制类降压药物引起不良反应214例,男性多于女性。涉及8种药物,其中卡托普利引起的不良反应为125例。涉及的器官或系统主要为呼吸系统以咳嗽为主要反应,停药或/和对症处理后可好转自愈。结论:加强和重视药品不良反应的监测,提高用药安全,减少药品不良反应的发生。

血管内皮抑制素治疗胃癌术后肝转移的疗效分析

目的探讨血管内皮抑制素治疗胃癌术后肝转移的疗效。方法选取2015年2月—2016年6月六安市中医院收治的68 例胃癌术后肝转移患者,将患者分为对照组及研究组,各34 例。对照组采用奥沙利铂肝动脉持续灌注联合经导管动脉栓塞化疗,研究组在对照组基础上加用重组人血管内皮抑制素肝动脉持续灌注治疗,比较两组患者临床疗效、1年生存率、疾病控制率、无疾病进展生存率、总生存率、不良反应发生率及治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)水平的变化。结果实验组治疗总有效率、1年生存率、疾病控制率、无疾病进展生存率及总生存率高于对照组(P <0.05);实验组治疗后VEGF水平下降程度高于对照组(P <0.05);对照组和实验组治疗前后的VEGF 水平组内比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论血管内皮抑制素治疗胃癌术后肝转移的疗效值得肯定,患者生存率进一步提升且VEGF 水平下降,用药过程中不良反应发生率低,值得临床推广使用。

重组腺相关病毒载体介导人血管抑素K1-5基因预防和治疗B16黑素瘤的实验研究

目的：研究重组腺相关病毒载体介导人血管抑素K1-5基因（rAAV—AG）对B16F0恶性黑素瘤细胞生长的影响。方法：观察rAAV-AG单次肌肉注射在预防肿瘤生长、血行转移及治疗肿瘤方面的不同作用；Western blot法定性检测血管抑素表达情况；免疫组化法检测肿瘤组织中的微血管密度（MVD）；TUNEL法检测肿瘤凋亡细胞数。结果：rAAV-AG单次肌肉注射后第2周至实验结束时（～70d）小鼠体内均有血管抑素表达；预防肿瘤生长抑瘤率为97％（P〈0．01）；预防肝、肺转移抑瘤率分别为37．5%（P＜0．05）和47．7％（P＜0．01）；低、中、高剂量组治疗肿瘤抑瘤率分别为44％、61％和65％，小鼠中位生存时间分别为58d、66d和68d，与生理盐水组比较，低剂量组无显著性差异（P=0．06），中、高剂量组均有显著性差异（P〈0．01）；基因治疗备组肿瘤MVD减少，凋亡细胞数增加，与生理盐水组比较，统计结果与各组抑瘤率一致。结论：rAAV-AG单次肌肉注射能有效预防和治疗B16恶性黑素瘤的生长及血行转移，延长荷瘤小鼠的生存期；在一定剂量范围内其抑瘤效应呈剂量依赖性；抑瘤作用可能是通过抑制肿瘤血管生成、诱导肿瘤细胞凋亡来实现的。

腺病毒介导的血管抑素K1-5转基因治疗裸鼠卵巢癌移植瘤

目的:探讨血管抑素k1-5对裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的治疗作用。方法:20只荷瘤裸鼠随机分成4组,每组5只,DDP组:顺铂(DDP)20mg/kg,腹腔内注射隔日1次,连续5次;AdHA组:表达血管抑素k1-5基因的腺病毒载体(AdHA)1×108pfu/次,隔日1次,连续5次;AdHA+DDP组:AdHA1×108pfu/次,隔日1次,连续5次+DDP20mg/kg,腹腔内注射隔日1次,连续5次,以上3组为实验组。NS组(对照组):生理盐水(NS)100μL,腹腔内注射隔日1次,连续5次。以肿瘤体积、瘤质量及组织学改变来评价AdHA治疗效果及安全性。结果:瘤体内多点注射表达血管抑素k1-5的腺病毒能显著抑制肿瘤生长,AdHA组、DDP组及AdHA+DDP组较NS组肿瘤体积及瘤质量明显降低(P<0.05或P<0.01),且AdHA组及AdHA+DDP组较NS组微血管密度明显降低(P<0.05)。结论:表达血管抑素k1-5的腺病毒载体能抑制裸鼠卵巢癌皮下移植瘤的生长,且与化疗药联合应用有协同作用,提高肿瘤抑制率。

重组人血管抑素表达载体的构建及在人肝癌细胞系中的表达

目的:构建重组人血管抑素(hANG)的表达载体并检测其在肝癌细胞系中的稳定表达.方法:利用RTPCR从人胚胎肝组织中扩增出hANGcDNA片段,将其克隆到pCRBluntIITOPO载体和pcDNA3.1(+)表达载体,利用克隆PCR、限制性内切酶消化以及序列测定对获得的hANG基因片段及重组载体进行验证.将重组pcDNA3.1hANG真核表达载体转染到人肝癌细胞SMMC7721对其表达状况进行检测.结果:所获得的hANG片段(1.1kb)序列与报道的序列完全一致.酶切鉴定的结果表明含血管抑素基因的重组pcDNA3.1hANG表达载体构建成功.转染重组pcDNA3.1hANG的人肝癌细胞SMMC7721表达了血管抑素.另外,从生长曲线结果来看,转染pcDNA3.1hANG真核表达载体和空载体的人肝癌细胞SSMC7721和未转染的SSMC7721细胞的生长速度无明显差别.结论:成功地构建了重组人血管抑素真核表达载体并获得能稳定表达人血管抑素的SSMC7721肝癌细胞,为开展下一步的实验奠定了基础.

血管抑素k1-5转基因治疗Ⅱ型胶原蛋白诱导的鼠关节炎

目的:探讨腺病毒介导的血管抑素k1-5对Ⅱ型胶原蛋白诱导的鼠关节炎的治疗作用。方法:在体外验证表达血管抑素k1-5的腺病毒载体对血管内皮细胞的抑制作用的基础上,将其应用于胶原蛋白诱导的关节炎鼠模型,以探讨其对关节炎的治疗作用,以临床评分和爪厚度来评价治疗效果。结果:鼠腹腔内注射表达血管抑素k1-5的腺病毒载体能显著降低关节炎鼠模型临床评分及爪厚度(P<0.05)。结论:本试验初步证实表达血管抑素k1-5的腺病毒载体能明显改善Ⅱ型胶原蛋白诱导的鼠关节炎,可作为关节炎治疗的有效途径。

^(188)Re-血管抑素的制备及其在小鼠体内分布

目的:探索用铼(188Re)直接标记血管抑素(Angiostatin,AS)的方法,并研究标记产物的体外稳定性及其在小鼠体内的生物分布.方法:制备的AS经鉴定后,用氯化亚锡(SnCl2)还原法进行188Re标记AS;对标记产物用纸层析法测标记率;产物中分别加入牛血清白蛋白(BSA)、生理盐水及不同摩尔比的半胱氨酸(Cys)以观察其体外稳定性.结果:AS100μg,20g/LSnCl2(溶于1mol/L的HCl中)200μL,以0.1mol/L酒石酸钠(溶于0.05mol/L的HCl中)1mL为络合剂,加入188ReO437MBq,标记率可达76.3%.产物在体外较为稳定;标记物在肝、肾、脾中有较高的放射性摄取,放射性在24h内大部分排出体外.结论:用188Re直接法标记AS简单易行,稳定性较好.

p53和血管内皮生成抑素基因共转染对HL60细胞生长的影响

目的观察p53和血管内皮生成抑素基因(AS)共转染对HL60细胞生长和血管内皮生长因子(VEGF)、bax、bcl-2表达水平的影响,探讨联合基因治疗急性白血病的可能性。方法选用脂质体将p53+AS转染HL60细胞,以RT-PCR法检测转染后细胞目的基因的表达。通过细胞集落形成实验、MTT试验及流式细胞仪观察p53+AS转染后对HL60细胞生长的影响。采用RT-PCR及免疫组织化学检测p53+AS转染后HL60细胞的VEGF、bcl-2与bax表达的改变。结果p53+AS转染成功并在HL60细胞中稳定表达,明显抑制细胞的生长,协同促进凋亡,使细胞的VEGF和bcl-2表达下降,bax表达升高。结论p53+AS转染对HL60细胞生长具有明显的抑制作用,两者存在协同效应,其机制可能是影响bcl-2/bax。

三维准连续ASL评价兔软组织肿瘤抗血管生成的可行性研究

目的通过病理对照来研究三维准连续性动脉自旋标记(3D-PCASL)用于评价兔软组织VX2肿瘤抗血管生成的可行性。材料与方法 24只新西兰瘤兔大腿下段肌肉内VX2肿瘤接种成功,对实验组12只和对照组12只瘤兔分别采用恩度(endostatin)/盐水比例为1.5 mg/8 ml溶液和0.9%生理盐水8 ml连续瘤周肌注14 d。瘤兔下肢采用3D-PCASL序列进行扫描,3D-PCASL选取肿瘤组织最大层面,分别测量肿瘤边缘和肿瘤中心灌注参数BFASL值,与病理指标微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达状况进行对照。结果实验组肿瘤边缘及中心区域MVD值分别与BFASL值具有良好的相关性(r=0.891、r=0.626,P<0.05),对照组肿瘤中心及边缘治疗后MVD值分别与BFASL值具有良好的相关性(r=0.960、r=0.917,P<0.05),均与VEGF的表达情况相对应。结论 BFASL值与MVD值在软组织VX2肿瘤抗血管生成治疗前后具有良好的相关性,3D-PCASL技术用于评价软组织肿瘤抗血管生成治疗是可行的。

脂质体介导内皮抑素基因治疗对裸鼠人子宫内膜异位症的作用

目的探讨脂质体介导内皮抑素(ES)基因治疗裸鼠人子宫内膜异位症(EMs)的疗效及不良反应。方法BALB/c雌性裸鼠40只,建立皮下EMs模型后将动物随机均分为4组(n=10):A组,病灶局部注射脂质体介导的pcDNA3.1(+)-hES 20μg;B组,肌内注射脂质体介导的pcDNA3.1(+)-hES 20μg;C组,病灶局部注射脂质体介导的pcDNA3.1(+)空质粒20μg;D组,病灶局部注射等量培养液。观察治疗21d后裸鼠皮下异位病灶生长情况,检测病灶内微血管密度(MVD)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)蛋白及治疗后第3、7天时VEGF mRNA的表达情况,并计算治疗21d后内生殖器(子宫、卵巢)重量及与体重的比值。结果A、B、C、D组病灶生长倍增时间分别是7.49、7.02、6.67、6.15d;A、B组注射ES基因后病灶生长抑制率分别为90.51%、43.05%。治疗21d后,A组MVD值(32±10/mm2)较B组(56±14/mm2)、C组(82±19/mm2)、D组(82±19/mm2)明显减少(P<0.05),后三组间差异无统计学意义,四组间VEGF表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。与C、D组比较,A组在治疗第3天VEGF mRNA明显下降,第7天显著回升,而B组变化不明显。A、B组的内生殖器与体重比值(分别为0.008 6±0.002 5、0.008 0±0.003 4)较C、D组(分别为0.011 6±0.014 0、0.012 0±0.023 0)明显下降(P<0.05)。结论20μg脂质体介导pcDNA3.1(+)-hES治疗裸鼠人EMs有效,但须注意其对子宫、卵巢的影响。

肺癌患者个体化治疗远期疗效及预后的相关因素分析

目的：探讨肺癌患者个体化综合治疗的疗效及预后的相关因素。方法：回顾性分析68例经个体化综合治疗的肺癌患者的临床资料,全部肺癌患者均为Ⅳ期,采取以化疗、放疗、靶向分子药物、血管抑制素类药物、中药扶正等综合治疗,观察个体化治疗后疗效及预后,分析相关因素。结果：单因素分析结果显示：无放疗、无恶性胸水、既往化疗类型为辅助＋解救化疗、病理类型为鳞癌、有使用血管抑制素类和靶向分子药物治疗、转移器官个数少、以及卡氏评分≥70分比较差异有统计学意义（P〈0.05）。多因素分析显示：无恶性胸水（P=0.012）、转移器官个数0--1个（P=0.000）、有接受靶向分子药物（P=0.020）及有接受血管抑制素类药物（P=0.006）为影响肺癌患者综合治疗后远期疗效的保护因素。结论：肺癌患者经化疗、靶向分子药物、血管抑制素类药物等综合治疗获得了较长的生存时间,化疗配合靶向分子药物、血管抑制素类药物等综合治疗仍然为肺癌化疗失败后患者提供了有潜力的治疗模式。

阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响

目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。

ACEI类药物高血压治疗的临床疗效

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)类药物对高血压的临床疗效。方法 82例高血压患者随机分为对照组(39例)和实验组(43例)。实验组采用ACEI类药物进行治疗,对照组采用其他类降压药物治疗,观察比较两组患者临床疗效。结果实验组总有效率为90.70%高于对照组的74.36%,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论 ACEI类药物治疗高血压类疾病的临床疗效,总有效率相比于其他类药物治疗显著升高,建议在临床上广泛推广。

重组人血管内皮抑制素联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌

目的 评价重组人血管内皮抑制素（商品名：恩度）联合吉西他滨加顺铂（GP）方案治疗晚期非小细胞肺癌（ NSCLC）的疗效和安全性.方法 采用非随机同期对照的方法,以接受重组人血管内皮抑制素联合化疗的NSCLC患者32例为试验组,单纯GP方案化疗者40例为对照组.比较两组有效率（RR）、临床受益率（ CBR）、肿瘤进展时间（TTP）、生活质量（QOL）及安全性.结果 试验组和对照组的总RR分别为40.6％（13/32）和20.0％（8/40）,差异无统计学意义（x2=3.66,P=0.07）,总CBR分别为68.8％（22/32）和42.5％（17/40）,差异有统计学意义（x2 =4.93,P=0.034）,总的中位TTP分别为5.2个月和3.9个月,差异有统计学意义（P=0.042）.试验组与对照组不良反应的发生率差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 重组人血管内皮抑制素联合GP方案能明显提高晚期NSCLC的RR、CBR及中位TTP,安全性好。

重组人血管内皮抑制素联合VP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效研究

目的评价重组人血管内皮抑制素联合VP方案（长春地辛和顺铂）治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效。方法选取天门市第一人民医院2008年1月—2010年3月收治的晚期NSCLC患者51例,采用重组人血管内皮抑制素联合VP方案进行治疗。观察患者近期疗效、毒副作用、疾病无进展时间（PFS）、总生存时间（OS）,随访截止时间为2014年10月。结果本组51例患者完全缓解（CR）0例,部分缓解（PR）15例（29.41%）,疾病稳定（SD）22例（43.14%）,疾病进展（PD）14例（27.45%）,临床有效率（RR）为29.41%,临床获益率（CBR）为72.55%。不同性别、功能状态评分（PS评分）、病理类型、临床分期患者RR、CBR比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）。所有患者随访率为100%,中位PFS为6.9个月〔95%CI（5.4,7.8）〕,中位OS为11.3个月〔95%CI（10.2,12.7）〕;1年、2年、3年生存率分别为40.7%、22.4%、9.7%。单因素分析结果显示,不同性别、病理类型患者中位PFS及不同性别、病理类型、临床分期患者中位OS比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;PS评分0-1分、临床分期ⅢA期、近期疗效CR＋PR患者中位PFS长于PS评分2分、临床分期Ⅲ-Ⅳ期、近期疗效SD或PD患者,PS评分0-1分、近期疗效CR＋PR患者中位OS长于PS评分2分、近期疗效SD或PD患者（P〈0.05）。Cox回归模型分析结果显示,性别、PS评分、病理类型、临床分期、近期疗效对PFS、OS的影响均无统计学意义（P〉0.05）。所有患者治疗期间耐受良好,未出现治疗相关性死亡,主要毒副作用为骨髓抑制、消化道反应、肝肾功能异常等。结论重组人血管内皮抑制素联合VP方案治疗晚期NSCLC的疗效确切,安全性较高,有利于延长患者PFS和OS,且不受性别、PS评分、病理类型、临床分期、近期疗效等影响。