通过TCT检测恶性胸腔积液非小细胞肺癌血管拟态现象

目的探讨恶性胸腔积液(malignannt pleural effusion,MPE)中的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞向血管内皮和淋巴管内皮细胞分化情况,从细胞学角度深入探讨NSCLC血管形成的原理和分子机制。方法运用液基细胞薄层检测(thinprep cytology test,TCT)技术对1425例胸水标本进行检测,对阳性及可疑阳性标本进行沉渣包埋。通过HE染色切片确定每张切片血管新生及血管拟态(vascufogenic mimicry,VM)现象及数量,采用免疫组化SP法、免疫荧光法检测脉管样管型结构中NSCLC标志物和脉管内皮标志物的表达情况。结果通过沉渣包埋切片HE染色诊断,NSCLC各组织学分型中平均每高倍视野脉管样管型结构的形成数量用中位数表示分别为肺腺癌10(10,20)个、肺鳞状细胞癌12.5(10,20)个、肺腺鳞癌12.5(5,17.5)个、肺大细胞癌10(5,20)个,各组间差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组化检测发现,由肿瘤细胞构成的脉管样管型结构中NSCLC标志物和脉管内皮标志物均有不同程度的表达。结论MPE中NSCLC细胞具有分化为脉管内皮细胞的潜能,存在VM现象。

肿瘤血管生成拟态和肿瘤干细胞

肿瘤血管新生化的主要方式包括血管生成(angiogenesis)、血管发生(vasculogenesis)和淋巴管生成(lymphangiogenesis)。1999年,Maniotis等描述了一种存在于高侵袭性葡萄膜黑色素瘤中的血液流通管道,即血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)。在VM管道中肿瘤细胞被覆管道的表面但是并没有表现出血管内皮的特点。肿瘤干细胞和血管生成拟态现象的发现给经典肿瘤血管生成理论带来了冲击。肿瘤干细胞可能不仅影响着血管生成和血管发生,同时可能影响着血管生成拟态的形成。

姜黄素对U87MG细胞体外生长及血管生成拟态的影响

目的观察姜黄素对人恶性胶质瘤细胞体外生长及血管生成拟态的影响及姜黄素的干预作用。方法培养细胞,普通显微镜下观察姜黄素对U87MG细胞血管生成拟态的影响,MTT法筛选姜黄素最佳浓度后将其分为4组,采用免疫细胞化学技术、WestenBlot技术检测相关蛋白的表达情况,PCR技术检测基因表达变化。结果人恶性胶质母细胞瘤细胞体外培养时可发生血管生成拟态现象,姜黄素干预后血管生成拟态现象不明显,VE-cadherin/EphA2/PI3K/MMP-2细胞信号转导通路中各因子蛋白和mRNA的表达下降。结论姜黄素可能通过影响VE-cadherin/EphA2/PI3K/MMP-2细胞信号转导通路中各因子干预血管生成拟态现象,从而达到抑制胶质母细胞瘤生长的作用。