血管收缩剂在口腔科的应用

众所周知,血管收缩剂作为局部麻醉药的一个组成部分被广泛用于口腔科和其他手术科室,由于它可以加深麻醉效果。延长麻醉时间。减少术中出血,延缓药物吸收或减少其血浆浓度,从而防止局麻药物的毒性反应。所以在临床上对大多数需局麻手术的病人都采用加有血管收缩剂的局麻药,我们习惯上将加有血管收缩剂的局麻药称为“A麻药”。

休克期为什么不使用血管收缩剂而使用血管扩张剂？

答：正确使用血管活性药物，对于改善微循环起着极其重要的作用。由于休克病人微循环的血管有明显的痉挛，若再使用血管收缩药物，只能使微循环的血流灌注量进一步减少，造成休克过程恶化。用血管扩张药物主要作用在于解除小血管的痉挛，提高微循环的血液灌注量从而减轻组织缺氧。而且利于组织液返流入血，消除水肿，增加回心血量。因此，休克期要用血管扩张药物，而不用血管收缩药物。

休克期为什么不使用血管收缩剂而使用血管扩张剂？

答：正确使用血管活性药物，对于改善微循环起着极其重要的作用。由于休克病人微循环的血管有明显的痉挛，若再使用血管收缩药物，只能使微循环的血流灌注量进一步减少，造成休克过程恶化。用血管扩张药物主要作用在于解除小血管的痉挛，提高微循环的血液灌注量从而减轻组织缺氧。而且利于组织液返流入血，消除水肿，增加回心血量。因此休克期要用血管扩张药物，而不用血管收缩药物。

休克期为什么不使用血管收缩剂而使用血管扩张剂？

答；正确使用血管活性药物，对于改善微循环起着极其重要的作用。由于休克病人微循环的血管有明显的痉挛，若再使用血管收缩药物。只能使微循环的血流灌注量进一步减少，造成休克过程恶化。而血管扩张药物主要作用在于解除小血管的痉挛，提高微循环的血液灌注量从而减轻组织缺氧，而且有利于组织液返流入血，消除水肿，增加回心血量。因此，

休克期为什么不使用血管收缩剂而使用血管扩张剂？

答：正确使用血管活性药物，对于改善微循环起着极其重要的作用。由于休克病人微循环的血管有明显的痉挛，若再使用血管收缩药物，只能使微循环的血流灌注量进一步减少，造成休克过程恶化。用血管扩张药物主要作用在于解除小血管的痉挛，提高微循环的血液灌注量，从而减轻组织缺氧，而且利于组织液返流入血，消除水肿，增加回心血量。因此，休克期要用血管扩张药物，而不用血管收缩药物。

血管收缩剂与血管舒张剂联用治疗门脉高压症概况

近年来,随着对肝硬化门脉高压发病机理的阐明,门脉高压的药物治疗发展迅速,各种降低门脉压的药物不断出现,归纳起来主要为血管收缩剂、血管扩张剂及β、α受体阻滞剂。血管收缩剂是临床上用于治疗肝硬化食道静脉曲张破裂出血(EVB)最常用的药物,以垂体后叶素(VP)为代表药物,其作用机理主要是通过收缩内脏血管,减少门静脉血流量。

心肺复苏理想的血管收缩剂

心脏按压可在心肺复苏(CPR)早期实现冠脉再灌注，提高冠脉灌注压(CPP)对恢复冠脉循环具有决定意义。心脏按压产生的血流仅能达到正常的25％-30％，可降低远端大动脉径流，藉以提高主动脉舒张压与CPP，心脏停搏时内源性血管收缩物质释放不足，需要应用血管收缩剂提高CPP。肾上腺素用于抢救心脏停搏已有40多年历史。CPR时肾上腺素可提高CPP，α2-肾上腺素能血管加压效应是其作用的确切机制。肾上腺素可提高冠脉血流量，同时增加心肌乳酸盐浓度、减少ATP含量。最近瑞典的一项研究证实，院外心脏停搏应用肾上腺素可能降低存活率，这由于以往应用肾上腺素的剂量偏高。研究表明，应用肾上腺素标准剂量与大剂量在院外或院内心脏停搏作用上无统计学差异。血管加压素是一种活性蛋白。动物实验显示，血管加压素在复苏后早期改善气体交换的作用优于肾上腺素，并且显著提高心肌血流与CPP。在实验猪观察到血管加压素较肾上腺素和安慰剂具有更完全意义的脑复苏。美国心脏学会(AHA)关于ACLS的指南认可血管加压素替代肾上腺素使用。尚无临床证据支持血管加压素对成人心搏停止和无脉电活动有益。最近一项大型临床试验也未能证实在室颤与无脉电活动时应用血管加压素比应用肾上腺素获益更多。基于对肾上腺素的α1-与β-肾上腺素能作用不利于复苏后心脏和脑神经复苏的认识，关于α2-肾上腺素能受体的研究受到重视。α2-肾上腺素能受体刺激突触后肾上腺素能受体生成内皮氧化氮，对抗α2-肾上腺素能兴奋引起的冠状血管收缩。突触前α2-肾上腺素能受体兴奋抑制内源性儿茶酚胺释放。实验研究支持α2-肾上腺素能激动剂对心肌缺血区的有益作用。证据表明选择性α2-肾上腺素能激动剂是抢救心脏停搏时理想的血管加压素。复苏早期的成功归因于血管加压素的有效周围血管收缩作用，肾上腺素日益成为有争议的CPR治疗药物，非肾上腺素能血管加压素在复苏早期显示了有利作用，应设计更多临床研究探索其对心脏停搏复苏后阶段的长期影响。

危重病人血管收缩剂的应用

分布性休克是加强医疗病房经常遇到的问题。它是一种医疗急症，如果低血压得不到纠正，将会导致终末器官的损伤。目前能够用于治疗分布性休克的药物相对较少。儿茶酚胺类药物被广泛用于治疗分布性休克，它们主要通过兴奋α-和(或)β-肾上腺素受体起作用。血管加压素和糖皮质激素也许在纠正顽固性休克方面占有一席之地，它们主要是通过非肾上腺素能机制起作用。应用血流动力学参数来定义休克有一定困难，因为对于一个相同的血流动力学参数，有的病人是正常的，而有的病人却处于休克状态。因此，对于所有病人来说，应用血管收缩剂没有一个共同的最佳治疗目标点。同样，现有比较不同的血管收缩剂的安全性和有效性方面的研究资料很有限。当应用足够剂量的血管收缩剂纠正分布性休克时，血管收缩作用弱的药物(如，多巴胺)并不比强的血管收缩剂(如，去甲肾上腺素)更安全，也并不比强血管收缩剂更有效。

肾上腺素作为血管收缩剂在心肺复苏中的使用

心肺复苏（CPR）中，尽快恢复心脏和脑的血供是成功恢复自主循环的重要决定因素。这两个重要脏器的血流量主要依赖于两个因素：人工循环所产生的心输出量和周围血管阻力。目前认为心跳骤停时所产生的代谢性血管舒张物质（包括腺苷、二氧化碳、乳酸和氢离子等）和神经性的血管张力降低会导致全身血管阻力降低和心、脑血循环量降低。由于CPR期间全身血管阻力显著降低，因此使用肾上腺素能血管收缩剂，尤其是肾上腺素，受到了业界的广泛认同。这类药物能增加动脉阻力，从而增加CPR期间的主动脉舒张压、冠脉灌注压和心脏血流量。而电除颤成功与否有赖于心脏血流量的恢复，尤其是心跳骤停持续时间较长时更是如此。

可乐定能否替代肾上腺素作为高血压患者的血管收缩剂

该研究通过比较利多卡因-可乐定混合液和利多卡因肾上腺索溶液化麻醉效果、血液动力学参数、手术后疼痛控制方面的差异，评利多卡因-可乐定混合液的安全性和有效性。方法：入选需要拔除上颌第三磨牙的血压控制不佳的小度高血压患者（美国麻醉学会Ⅱ级患者）50例为研究对象，进行双盲研究。对其麻醉起效时间、持续时间、麻醉强度和血管收缩性能进行评估，记录其血液动力学变化（如收缩压、舒张压、平均动脉压、心率、ST段压低1mm或更多、心律不齐），比较手术后疼痛和止痛剂需求的情况。

作用于血管壁G蛋白偶联受体的血管反应调节剂的研究新进展

血管系统富含G蛋白偶联受体（G-protein cou-pled receptors,GPCRs）,尤其是A类G蛋白偶联受体,这些受体被激活后可以直接引起血管收缩或者舒张,也可以间接引起血管舒张,因此G蛋白偶联受体在血压的调节中发挥着主导作用。长期以来,对血管活性神经递质的研究从未停止过,近年来,又新发现了许多具有血管活性的神经递质,血管收缩剂包括：apelin,胃动素,神经调节肽U,鞘氨醇磷酸盐和硬骨鱼紧张肽-Ⅱ等;血管舒张剂包括：

钙拮抗剂对脑血管痉挛的治疗作用

重点阐述了某些血管活性物质如5-羟色胺、儿茶酚胺、前列腺素等在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛产生方面的作用和钙拮抗剂对抗血管痉挛的机理及其临床应用。

内皮素及其拮抗剂的心血管效应

内皮素是一种具有强烈收缩血管作用的多肽物质,它最初于1985年被Hickey等描述为En-dotensin或内皮收缩因子(Endothelial contract-ing factor)。他们发现通过培养的内皮细胞可产生一种有效而稳固的血管收缩物质;继此之后,Yanagisawa等从培养的猪主动脉和内皮细胞的上清液中分离和提纯这种物质,并被再命名为内皮素(Endothelin,ET)。目前已知内皮素是最有效的血管收缩剂。

内皮素对大鼠肠系膜微血管的作用

应用显微电视录象技术可观察到内皮素(ET)对戊巴比妥钠麻醉的 Wistar 大鼠的肠系膜微血管有收缩作用,血液流速减慢,甚至产生微循环障碍,这个作用相当持久,并呈剂量依赖关系。ET 的这个作用远高于去甲肾上腺素。这些结果提示,ET 作为强烈的微血管收缩剂,在微循环紊乱疾病的发病学中可能具有重要意义。

内皮素受体拮抗剂BQ123对蛋用鸡肺血流动力学的影响

给 5 0日龄蛋用鸡经翼静脉注射内皮素 1(endothelin 1,ET 1)ETA受体 (ET 1的选择性受体 )的特异性拮抗剂BQ12 3,采用右心导管法通过生理多导仪测定蛋用鸡肺动脉收缩压和舒张压。结果显示 ,ETA受体拮抗剂BQ12 3能够使蛋用鸡肺动脉收缩压和舒张压明显下降 ,而注射相同容量生理盐水的蛋用鸡肺动脉压没有显著变化 (P≥ 0 .0 5 ) ,而且BQ12 3高剂量 (2 .0 μg/kg)对肺动脉收缩压和舒张压的影响比低剂量 (0 .4 μg/kg)的影响大。试验结果说明 ,ETA受体的特异性拮抗剂BQ12 3能不同程度地降低肺动脉收缩压和舒张压 ,推测ET 1是维持蛋用鸡正常肺动脉压的基本条件之一 ;若ET 1和ETA受体发生变化 ,阻断其生物学作用 。