血管新生机制的研究进展

血管新生是指产生新的血管或从已存在的血管形成毛细血管的过程。血管新生包括血管形成和血管生成两种形式。血管形成是来源于骨髓的血管内皮祖细胞（endothelial Drogenitorcell，EPC）或干细胞，经过动员、增殖、分化和重塑形成新的血管。而血管生成是微血管以出芽的方式，从已存在的血管床长出，并形成新的血管分支及毛细血管丛，是已存在于血管内的成熟的经过充分分化了的内皮细胞增殖、迁移和重塑的结果。

单克隆抗体药物抑制肿瘤血管新生机制的研究进展(文献综述)

血管新生与肿瘤的发生、生长、转移密切相关。在过去的十年里我们对血管新生这一复杂过程的认识有了飞速的发展，此过程包括：内皮干细胞的迁移、内皮细胞的迁移和侵入、内皮细胞的增殖、内皮细胞在管状结构中的组织、循环系统的形成、血管的成熟、血管的退化。随着对这些过程和参与这些过程的分子的认识加深，

巴戟天寡糖促治疗性血管新生机制的探讨

目的：通过观察巴戟天寡糖（Morinda officinalis How oligosaccha rides，MOO）对AMI后大鼠心室重构（Ventricular Remodeling）的干预及缺血心肌组织局部血小板源性生长因子-B（Platelet Derived Endothelial Growfla Factor-B．PDGF-B）及血管内皮细胞生长因子受体1（Fins-like Tyrosine Ki2nase-1,Flt-1）的蛋白表达变化，进一步探讨MOO促进治疗性血管新生作用的机制，为心脏组织工程学的临床应用提供实验依据。方法：60只雄性Wistar大鼠，除假结扎组10只开胸分离冠脉后只穿线不结扎外，其余50只均结扎冠状动脉左前降支，制成AMI模型，随机分为模型组，麝香能心丸（30mg·kg^-1·d^-1）阳性药对照组，MOO小、中、大（0．7g·kg^-1·d^-1、1．4g·kg^-1·d^-1、2．8g·kg^-1·d^-1）剂量组，每组10只。各组均于手术后24h内开始给药，模型组及假结扎组每d用与药物组等容积的蒸馏水灌胃，给药6w后处死。心肌取材进行心脏大体及一般组织形态学观察，测定大鼠左心室质量指数（Left Ventricular MassIndex，LVMI），观察药物干预后各组大鼠心率变化（Changing Rate of HeartRate，CROHR），应用免疫组织化学SP法检测各组大鼠缺血心肌细胞PDGF-B、Fit-1蛋白表达的情况，用病理图像分析系统测定生长因子蛋白表达光密度值（Optical Density Value，ODV），并进行半定量分析。

骨桥蛋白通过促血管新生调节心肌梗死后左室重构

目的观察骨桥蛋白(OPN)转基因小鼠(OPN -/- )心肌梗死后心肌血管新生能力及其与左室重构的关系.方法采用OPN -/- 小鼠体外心肌内皮细胞管结构形成、体内心肌Matrigel植入及心肌梗死3种模型,以野生型小鼠(WT)作为对照.结果体外培养的OPN -/- 小鼠心肌血管内皮细胞在Matrigel的管结构生成显著减弱,可溶性OPN能明显改善OPN -/- 内皮细胞的管结构生成能力.在OPN -/- 小鼠心肌Matrigel植入模型,毛细血管样结构生成的体积明显降低.OPN -/- 小鼠心肌梗死后7和14 d,梗死区毛细血管密度和小动脉密度均明显降低.且在梗死后7～14 d,OPN -/- 小鼠小动脉的去血管化速率显著加快.OPN -/- 小鼠心肌梗死后,左室扩大及梗死区室壁变薄均较对照组显著.结论 OPN的促血管新生机制在心肌梗死后左室重构的调节中起重要作用.

内皮抑素在小鼠氧致血管增生性视网膜病变中的表达及意义

目的观察新生血管抑制因子内皮抑素(Endostatin,ES)在氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型的视网膜中的表达,探讨内皮抑素在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法建立氧致血管增生性视网膜病变小鼠模型,用正常同龄小鼠的视网膜作为对照,F ITC-dex tran视网膜造影整装铺片了解视网膜新生血管改变,计数突破内界膜的内皮细胞数反映视网膜血管增生情况,行内皮抑素和血管内皮生长因子(vascu lar endothe lia l grow thfactor,VEGF)免疫组织化学染色,比较内皮抑素和VEGF在氧致血管增生性视网膜病变和正常视网膜中的表达。结果F ITC-dex tran血管造影视网膜铺片发现高氧组12 d小鼠视网膜血管普遍变细、小血管闭塞,在后极部形成大片无灌注区,17 d小鼠视网膜迂曲、扩张,部分闭塞小血管开放,高氧组小鼠视网膜切片突破内界膜的血管内皮细胞平均数(22.13±5.44)个与正常对照组(1.11±1.43)个比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。视网膜免疫组织化学染色显示,ES和VEGF在正常小鼠的内核层细胞和神经节细胞中的细胞浆表达,高氧组视网膜组中二者的表达均有升高,VEGF升高较ES显著。结论内源性内皮抑素在氧致血管增生性视网膜病变中表达虽有增高,但不足以抑制VEGF刺激的视网膜新生血管发生,这可能为病理性视网膜新生血管产生的作用机理,增加内源性内皮抑素的表达有可能成为视网膜新生血管化的一种潜在的治疗措施。

自体血栓并股动脉结扎建立有效的大鼠后肢缺血模型

动物后肢缺血模型广泛应用于血管新生机制及缺血性疾病治疗等方面的研究。1987年，Couffinhal等[1]通过结扎小鼠股动脉及各分支成功建立了后肢缺血模型。随后，基于这一模型的实验方法，研究者又将实验对象扩展到Wistar大鼠、SD大鼠、Lewis大鼠等其他鼠类动物[2-4]。

微小RNA在腹膜血管新生中的调控作用

腹膜透析（peritoneal dialysis，PD）是终末期肾脏病（ESRD）患者有效的替代治疗方式。然而受各种因素影响，长期腹透患者腹膜结构将发生变化，最终影响腹膜超滤和转运功能。腹膜形态学研究早已证实，腹透超滤衰竭患者中有50％以上会出现血管新生。近年来探讨腹膜内皮血管新生的研究较多。目前发现，内皮细胞特异性微小RNA（miRNA）在调节血管新生机制中起着至关重要的作用。因此，miRNA通过调节靶基因的表达影响腹膜血管新生将可能成为干预腹膜超滤衰竭的有效治疗靶点。本文对miRNA在腹膜血管新生中的调控作用做一综述。

脉络膜新生血管相关信号通路的研究进展

脉络膜新生血管（choroidal neovascularization,CNV）与许多眼底病变有关,是引起视力障碍的重要原因之一.细胞内信号转导通路的调节异常参与了CNV的发生和发展.新近的研究发现,PI3K/Akt、Wnt、STAT3、Notch等信号通路在CNV的形成中发挥了重要的作用.这些信号通路的研究对于更加深入地揭示CNV的发生发展机制及寻找新的治疗靶点具有重要意义.

超声微泡在缺血性血管疾病诊断与治疗中的研究进展

微泡造影剂受一定强度超声辐照后会破裂并产生声致孔效应,从而使局部毛细血管破裂,血管内容物外渗并在局部引起炎症反应,其产生的炎症因子可促进局部组织血管新生.超声介导微泡造影剂携药物或基因进行缺血性疾病的治疗是一种新型安全有效的靶向治疗技术.本文就超声微泡促进血管新生机制及其在缺血性血管疾病诊断与治疗方面的研究进展作一综述.

麝香保心丸敲开欧盟“后基因组时代中医药规范化研究”大门

本刊讯自2000年起，针对麝香保心丸相继开展了促进治疗性血管新生的相关研究。通过对麝香保心丸于人外周血内皮祖细胞功能影响的研究发现，麝香保心丸能促进内皮祖细胞向内皮细胞转化，这可能是麝香保心丸发挥内皮保护及促进血管新生的机制之一，这一发现为探讨麝香保心丸的内皮保护及促进治疗性血管新生机制研究提供了新的途径。