颈长肌血管来源与分布及临床意义

目的:分析颈长肌(longus colli,LCo)血管的来源及其在肌肉中的分布并探讨其临床意义。方法:成人防腐尸体标本12具(8男,4女),在标本上进行解剖学研究。通过乳胶灌注显影血管,记录LCo血管来源,各分支血管在LCo的入肌点、走行、终点。分别测量入肌点、终点距离同侧同水平LCo内侧缘的直线长度,并记录相对应的椎体或者椎间盘节段,分析其临床意义。结果:根据血管与LCo的解剖位置关系,分为:(1)LCo上表面血管(上、中、下支),主要来源于甲状腺下动脉、甲状颈干等血管。上支入肌点分布在C6~C7椎体距离LCo内侧缘16.80±9.87mm处,斜向内上方走行,止于C5~C6距离LCo内侧缘11.75±8.93mm处。中支入肌点分布在C6~T1距离LCo内侧缘16.62±5.96mm处,斜向内上方走行,偶有分叉,在C4~C7椎体,66.7%止于LCo内侧缘,33.3%止于距离LCo内侧缘7.87±4.27mm处。下支入肌点分布在C6~T2,距离LCo内侧缘15.65±4.47mm处。发出1~4个分支,成网状结构止于C6~T3的LCo内侧或向下进入心包外脂肪组织形成血管网;(2)LCo肌肉内走行血管,为上表面血管入肌后的延续,属肌肉营养血管,或向下穿行肌肉深部,进入椎体;(3)LCo下表面血管,分布于肌肉下表面与椎体之间。C5、C6的血管来源于椎动脉和甲状腺下动脉,C7和T1来源于颈深动脉。血管扭曲走行,形成血管簇进入椎体,从C3~T1不同椎体平面到LCo内侧缘距离分别为:1.85~4.60mm、1.89~2.61mm、2.60~7.27mm、1.19~7.95mm、2.06~8.61mm及2.47~8.08mm。结论:LCo血管分布具有规律性,表面血管形成上、中、下三支,深部血管多止于椎体上1/3两侧滋养孔。颈椎前路手术中,避免剥离椎体上部或上终板下方的LCo,可减少出血和术后颈部血肿的发生概率。

内分泌腺来源的血管内皮生长因子在多囊卵巢中的表达及意义

目的研究内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)在多囊卵巢的表达,并与血管内皮生长因子(VEGF)的表达进行比较,探讨EG-VEGF在多囊卵巢综合征(PCOS)发病机制中的作用。方法采用免疫组化SP法检测多囊卵巢及正常卵巢组织中EG-VEGF及VEGF的表达情况。结果 EG-VEGF在研究组中的表达水平显著高于对照组(P=0.001)。VEGF在研究组中的表达水平明显高于对照组(P=0.021)。研究组中EG-VEGF的表达水平高于VEGF的表达水平(P=0.036),二者表达无相关性(P=0.327)。对照组中EG-VEGF的表达水平略高于VEGF的表达水平,但差异无统计学意义(P=0.655),二者表达仍无相关性(P=0.928)。结论 EG-VEGF蛋白的过度表达促进多囊卵巢综合征患者的血管生成,与多囊卵巢综合征的发生相关。

胶质母细胞瘤细胞来源血管与患者的不良预后相关

背景与目的胶质母细胞瘤(glioblastoma,GBM)的生长需要不同微循环模式。然而,GBM中微循环模式的细节仍不清楚。在本研究中,我们检测了GBM的微循环模式,分析了它们对患者预后的影响及其与2个公认的GMB影响因子——O^(6)-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O^(6)-methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)启动子甲基化状态和异柠檬酸脱氢酶(isocitrate dehydrogenase,IDH)突变的相关性。方法收集2000年1月至2012年12月确诊的80例GBM患者的临床样本。在GBM临床样本和异种移植瘤样本中,通过免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)和免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色分析包括内皮依赖的血管(endothelium-dependent vessel,EDV)、细胞外基质依赖的血管(extracellular matrix-dependent vessel,ECMDV)、GBM细胞来源血管(GBM cell-derived vessel,GDV)和马赛克血管(mosaic vessel,MV)在内的微循环构筑,并进行了血管密度评估和三维重建。通过甲基化特异性PCR检测了MGMT启动子的甲基化状态,通过Sanger测序检测了IDH1/2突变。通过Kaplan-Meier法分析了微循环模式与患者预后的相关性。结果在GBM临床样本和异种移植瘤样本中均观察到全部4种微循环模式。在所有组织样本中均检测到了EDV,而只在少量的组织样本中观察到了其他3种模式(ECMDV:27.5%;GDV:43.8%;MV:52.5%)。GDV阳性患者的中位生存期为9.56个月,GDV阴性患者的中位生存期为13.60个月(P=0.015)。在MGMT启动子甲基化的患者组中,GDV阳性患者的中位生存期为6.76个月,而GDV阴性患者的中位生存期为14.23个月(P=0.022)。结论GDVs可作为GBM患者不良预后的预测指标,即使在MGMT启动子发生甲基化的患者中也具有预测价值。

脂肪来源基质血管组分辅助自体脂肪移植提升颞部凹陷的效果

目的评价脂肪来源基质血管组分(SVF)辅助的自体脂肪移植技术在颞部凹陷填充应用的安全性和有效性。方法 49例患者随机分成两组,SVF辅助脂肪移植组应用SVF辅助的自体脂肪移植技术,脂肪移植组应用传统的自体脂肪技术。术后随访至少12个月,采用颞部凹陷提升率二维测量法、颞部凹陷评分改善度法和患者满意率调查法评估术后有效性,比较术后并发症发生率评估术后安全性。结果相较于脂肪移植组,SVF辅助脂肪移植组的手术次数减少到了(1.45±0.49)次,单侧总计脂肪组织填充量减少到(17.65±6.93)m L,但颞部凹陷的提升率提高到(32.35±7.13)%、颞部凹陷评分改善度平均提高(2.50±0.71)分、患者满意率92.31%,且不增加术后并发症的发生率。结论 SVF辅助的自体脂肪移植技术改善颞部凹陷的有效性优于传统自体脂肪移植技术。

脂肪来源的基质血管成分细胞辅助脂肪移植在面部年轻化中的应用

目的探讨脂肪来源的基质血管成分细胞(SVF)在面部年轻化中的应用效果。方法选取2015年4月至2016年11月期间来长春海峡医学美容医院改善面部年轻化的40例女性为研究对象,按照简单随机抽样法分为治疗组和对照组,每组20例,两组患者均接受常规治疗,治疗组接受SVF辅助脂肪移植治疗,对照组接受单纯脂肪移植,比较两组患者面部除皱及并发症情况,并采用专业的皮肤图像分析系统对患者治疗前后的皱纹,纹理进行监测,并对所有数据进行统计学分析。结果治疗前,治疗组的老化评分为(2.95±0.308)分,皱纹评分为(65.75±0.654)分,纹理评分为(52.48±0.356)分,斑点评分为(63.56±0.635)分;对照组老化评分为(2.95±0.224)分;皱纹评分为(64.63±0.864)分,纹理评分为(51.56±0.421)分,斑点评分为(35.44±0.345)分。治疗后,治疗组老化评分为(0.95±0.515)分,皱纹评分为(41.65±0.425)分,纹理评分为(30.46±0.451)分,斑点评分为(49.56±0.654)分;对照组老化评分为(2.05±0.510)分,皱纹评分为(48.73±0.542)分,纹理评分为(35.44±0.345)分,斑点评分为(56.35±0.541)分。治疗前后对照组的老化评分和斑点评分比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗前后对照组的皱纹评分、纹理评分比较差异均具有统计学意义(P<0.05);治疗后治疗组患者的老化评分、皱纹评分、纹理评分均低于治疗前,差异均有统计学意义(P<0.05),但治疗前后的斑点评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,治疗组面部老化评分低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组面部斑点评分、皱纹评分和纹理评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 SVF细胞辅助脂肪移植技术一定程度上可改善皮肤状态,尤其在皮肤斑点及皮肤毛孔的改善方面效果更好。

穴位注射脂肪来源基质血管成分抗皮肤老化的作用

目的探讨穴位注射脂肪来源基质血管成分(SVF)抗皮肤老化的作用。方法将18个月的老龄大鼠分为模型组、针灸组、SVF注射组和针灸SVF组,将10月大鼠设为对照组,每组10只。各组的给药方式分别为对照组皮下注射0.9%氯化钠注射液;针灸组针刺足三里穴位;SVF注射组:皮下注射0.5 ml SVF细胞悬液;针灸SVF组针刺足三里穴位0.5 ml SVF细胞悬液。所有组别连续给药22 d。治疗结束检测背部皮肤显微特征、皮肤的超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)和皮肤标本Di I荧光染色吸光度。结果 SVF细胞数量为(1.05±0.7)×106。与对照组比,衰老模型组的表皮和真皮厚度明显降低(P<0.05),与衰老模型组比,穴位注射组、SVF注射组和针灸SVF组的表皮和真皮厚度均有不同程度的增加,针灸SVF组的表皮和真皮厚度的增加存在显著差异(P<0.05)。对照组表皮完整,真皮见少许血管,大量胶原纤维组成致密结缔组织。皮脂腺汗腺及毛囊清晰可见;衰老模型组皮肤尚完整,真皮内少许血管,胶原纤维疏松,皮脂腺汗腺和毛囊不完整;穴位注射组、SVF组及针灸SVF组均可见真皮内可见细长的血管向表皮延伸。与对照组比,衰老模型组的MDA明显增高(P<0.05),SOD和HYP明显降低(P<0.05),与衰老模型组比,穴位注射组、SVF注射组和针灸组的MDA有不同程度的降低,SOD和HYP有不同程度的增高,针灸SVF组的MDA降低与SOD和HYP增高均具有显著差异(P<0.05),对照组、衰老模型组和穴位注射组的Di I荧光吸光度较低,SVF注射组和针灸SVF组的Di I荧光吸光度较高(P<0.05),与SVF注射组比,针灸SVF组的Di I荧光吸光度较高(P<0.05)。结论足三里穴位注射SVF具有明显的抗皮肤老化作用。

小鼠角膜新生血管内皮细胞的分离培养及其趋化因子受体的表达

背景研究角膜新生血管生成的病理机制对角膜新生血管的治疗具有重要意义，但目前的相关研究多采用非角膜新生血管来源的血管内皮细胞，研究结果的可靠性受到一定影响。目的探索从碱烧伤诱导实验性小鼠角膜新生血管组织中分离和培养血管内皮细胞的方法，并检测新生血管内皮细胞中趋化因子受体的表达，为角膜新生血管内皮细胞的生物学特性研究奠定基础。方法7—8周龄SPF级健康雄性BALB／c小鼠10只，采用NaOH碱烧伤法构建小鼠实验性角膜新生血管模型，采用免疫荧光技术检测CD31在角膜新生血管中的表达。在碱烧伤后2周摘取眼球分离角膜组织，眼科手术剪剪碎角膜组织后应用胶原酶D消化获取单个细胞，使用包被CD31抗体的磁珠分选获取血管内皮细胞。采用免疫组织化学染色法检测CD31在细胞中的表达以鉴定培养的细胞，采用逆转录PCR法检测血管内皮细胞中趋化因子受体基因的表达。结果碱烧伤后7d裂隙灯显微镜下可见小鼠左眼角膜出现新生血管，碱烧伤后2周角膜新生血管的形成达高峰，免疫荧光检测可见角膜组织内特异性CD31染色的血管网。角膜新生血管血管内皮细胞培养后2h贴壁生长，形态呈扁平多边形，体积较大，传代培养后细胞生长速度明显加快。培养的角膜新生血管内皮细胞CD31表达阳性，细胞质中呈棕黄色染色，而角膜基质细胞中CD31表达阴性。逆转录PCR结果显示分离培养的血管内皮细胞中CCR1、CCR2、CCR3和CCR4mRNA相对表达量最高，CXCR3、CCR6、CCR10和CX3CRlmRNA呈中等强度表达，CCR5、CCR8mRNA相对表达量较低，而CCR9、CXCR4和CXCR5mRNA表达未检测到。结论CD31抗体的磁珠分选法可有效分离纯化小鼠角膜新生血管内皮细胞，并可进行体外培养且培养的细胞可表达趋化因子受体。

脂肪血管基质成分复合骨软骨一体化支架的体外评价

背景:大量的动物和临床实验已证实,脂肪来源的血管基质成分局部移植可促进关节软骨修复。目的:探讨脱细胞真皮基质/生物矿化胶原一体化骨软骨支架复合脂肪来源血管基质成分构建组织工程软骨的可行性。方法:无菌条件下取出雌兔双侧腹股沟脂肪垫,利用酶消法获得血管基质组分,采用流式细胞仪检测其表面特异性蛋白,观察其成脂、成骨与成软骨分化能力。将脂肪来源血管基质成分(实验组)、含转化生长因子β3的脂肪间充质干细胞(软骨诱导组)、含体积分数10%胎牛血清的脂肪间充质干细胞(对照组)分别接种于脱细胞真皮基质/生物矿化胶原一体化支架上共培养,CCK8法检测细胞增殖,荧光显微镜下观察细胞数量,实时定量PCR检测软骨相关基因表达,二甲基亚甲基蓝比色法测定胞外基质中糖胺多糖含量。结果与结论:①流式细胞仪检测结果显示,脂肪来源血管基质成分高表达CD44、CD105与CD90,低表达CD14、CD19与CD45,脂肪来源血管基质成分具有向脂肪细胞、成骨细胞与软骨细胞分化的能力;②CCK8检测显示,随着培养时间的延长,脱细胞真皮基质/生物矿化胶原一体化支架上的3种细胞数量增加,其中实验组细胞数量高于其他两组(P<0.05);培养7 d荧光显微镜下观察可见,实验组中的细胞数量多于其他两组;③培养21 d的实时定量PCR检测显示,实验组中的Sox9、蛋白聚糖和Ⅱ型胶原mRNA表达量高于其他两组(P<0.05);④培养7,14,21 d的二甲基亚甲基蓝比色检测显示,实验组中的糖胺多糖含量高于其他两组(P<0.05);⑤结果表明,脂肪来源血管基质成分复合脱细胞真皮基质/生物矿化胶原一体化支架可以在体外有效支持软骨形成。

血管生成与多囊卵巢综合征发病机制的关系

多囊卵巢综合征是多因素异常引起的一种高度异质性疾病,确切发病机制尚不清楚。临床表现为闭经、多毛、肥胖及不孕等症状。以卵巢间质及卵泡囊的血管增生引起的卵巢增大为主要特征,因此血管生成与其发病密切相关。血管内皮生成因子是新血管生成过程中最关键的调控因素,其在多囊卵巢综合征的血管生成中起主要作用。但是,由于其对血管内皮细胞无选择性,阻碍了多囊卵巢综合征靶基因治疗的研究。内分泌腺来源的血管内皮生成因子选择性作用于内分泌腺毛细血管内皮组织,诱导内皮细胞增殖、促进血管生成,弥补了血管内皮生成因子的缺陷。为探讨多囊卵巢综合征病因和靶标基因治疗提供了新思路。

脂肪来源基质血管组分对难愈性创面愈合的影响

目的观察脂肪来源基质血管组分(SVF)治疗难愈性创面的效果。方法分别应用SVF(试验组,12例)和常规换药(对照组,18例)治疗难愈性创面,比较两组创面愈合情况。结果与对照组比较,试验组创面愈合时间短[(37.6±18.2)d vs.(62.4±25.2)d](P<0.05),术后4周和8周创面愈合率高[(87.5±20.7)%vs.(55.7±27.2)%和(99.0±2.9)%vs.(86.9±16.3)%](P<0.05)。结论脂肪来源的SVF能有效促进难愈性创面的愈合。

卵泡液和血清EG-VEGF、VEGF和TGF-β_1水平与IVF妇女卵巢反应的关系及其对妊娠结局的预测价值

目的探讨卵泡液和血清中内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β1(TGF-β1)水平与体外受精(IVF)妇女卵巢反应的关系及其对妊娠结局的预测价值。方法选择60例因输卵管和(或)男性因素而接受体外受精-胚胎移植(IVF-ET)治疗的不孕症患者作为研究对象。ELISA法检测取卵当日卵泡液中和取卵后第2天血清中EG-VEGF、VEGF和TGF-β1的水平,分析其与卵巢反应和IVF妊娠结局的关系。结果卵泡液EG-VEGF、血清EG-VEGF、卵泡液VEGF浓度均与控制性超排卵周期中人绒毛膜促性腺激素(hCG)注射日血清雌二醇(E2)浓度呈显著负相关(r=-0.622,P<0.01;r=-0.511,P<0.01;r=-0.427,P<0.01),卵泡液EG-VEGF与卵泡液VEGF浓度呈显著正相关(r=0.354,P<0.01)。60例不孕症患者中,妊娠31例,未妊娠29例。与非妊娠组比较,妊娠组hCG注射日血清E2浓度较低(P<0.05),而血清EG-VEGF浓度较高(P<0.01);而两组间卵泡液和血清VEGF、TGF-β1的浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论卵泡液和血清EG-VEGF及卵泡液VEGF水平均与卵巢反应呈显著负相关。黄体早期血清EG-VEGF水平与IVF妊娠结局相关,可能具有预测IVF妊娠结局的潜在价值。

血小板反应蛋白-1对多囊卵巢综合征大鼠血清内分泌腺来源血管内皮生长因子及卵巢组织形态学的影响

目的探讨血小板反应蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠血清性激素、内分泌腺来源血管内皮生长因子(endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor,EG-VEGF)表达及卵巢组织形态学的影响。方法50只雌性SD大鼠随机分为模型组30只和空白组20只,模型组将来曲唑1mg/kg溶于质量分数1%羧甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)溶液灌胃,2mL/d,连续21d,制备PCOS模型;空白组给予等体积质量分数1%CMC溶液灌胃,连续21d。造模成功后,2组各处死10只大鼠。将模型组剩余20只大鼠随机分为PCOS组和治疗组各10只,空白组剩余10只大鼠为对照组,治疗组腹腔注射TSP-1溶液0.2mL/d,PCOS组和对照组腹腔注射等体积生理盐水,均连续21d。采用ELISA法检测血清睾酮、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、TSP-1及EG-VEGF水平;采血后处死大鼠,取卵巢,称质量后行组织病理检查,采用免疫组织化学法检测卵巢组织TSP-1、EG-VEGF蛋白阳性表达率。实验过程中记录大鼠动情周期,计算药物处理前后大鼠体质量。结果空白组、对照组大鼠动情周期均正常,模型组应用来曲唑第13天动情周期消失,治疗组应用TSP-1第14天4只大鼠恢复规律的动情周期;PCOS组体质量增加值[(190.90±8.33)g]较治疗组[(165.00±10.36)g]、对照组[(170.30±9.30)g]大(P<0.05),卵巢质量[(0.09±0.01)g]较治疗组[(0.07±0.01)g]、对照组[(0.07±0.01)g]大(P<0.05),治疗组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);药物处理第22天,PCOS组睾酮水平[(92.01±15.46)nmol/L]高于对照组[(60.21±10.17)nmol/L]、治疗组[(62.26±9.68)nmol/L](P<0.05),LH水平[(3.04±0.16)u/L]高于对照组[(2.50±0.20)u/L]、治疗组[(2.52±0.18)u/L](P<0.05),TSP-1水平[(171.84±23.48)μg/L]低于对照组[(251.44±26.04)μg/L]、治疗组[(223.44±20.64)μg/L](P<0.05);治疗组TSP-1水平低于对照组(P<0.05),睾酮、LH水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);3组FSH、EG-VEGF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与PCOS组比较,治疗组大鼠卵泡和黄体数量略有增加,囊性扩张卵泡明显减少,颗粒细胞层增厚,排列紧密;3组TSP-1、EG-VEGF蛋白均呈阳性表达,PCOS组EG-VEGF蛋白强阳性表达率(80%)明显高于治疗组(0)和对照组(0)(P<0.05),TSP-1蛋白强阳性表达率(50%)与治疗组(60%)、对照组(60%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论TSP-1能改善PCOS大鼠血清性激素紊乱、卵巢排卵功能和卵巢组织形态,对卵巢组织EG-VEGF蛋白的表达有一定影响,其可能通过调节EG-VEGF发挥治疗PCOS的作用。

PPAR-gamma信号通路对Hem-MSCs体外成脂分化的影响

目的研究PPAR-gamma信号通路对血管瘤来源的间充质干细胞(Hemangioma derived mesenchymal stem cells,Hem-MSCs)成脂分化的影响。方法本研究以不同的条件培养基培养Hem-MSCs,实验分5组:普通培养基组(A组)、普通培养基+罗格列酮组(B组)、成脂诱导分化培养基组(C组)、成脂诱导分化培养基+罗格列酮组(D组)及成脂诱导分化培养基+罗格列酮+GW9662拮抗剂组(E组)。光镜下观察各组Hem-MSCs的成脂分化过程,以油红O染色观察被诱导细胞中脂滴的面积和数量;采用Western-blot分析各组Hem-MSCs培养2周后的perilipin A表达量,以量化各组细胞脂肪分化程度;以实时定量PCR分析各组成脂分化相关基因(如CEBPA、LPL、PLIN1、PPARG等)在HemMSCs成脂诱导分化过程中不同时间点的表达情况。结果油红O染色显示,成脂诱导分化培养基+罗格列酮组可促进Hem-MSCs的成脂分化过程;Western-blot证实罗格列酮能明显促进成脂诱导分化时perilipin A蛋白的表达;实时定量PCR进一步证实,在诱导分化的第1周及第2周时,罗格列酮对Hem-MSCs的成脂分化相关基因(CEBPA、LPL、PLIN1、PPARG等)的表达均有促进作用;而PPAR-gamma信号通路的拮抗剂GW9662能够阻断上述作用。结论激活PPARgamma信号通路可促进Hem-MSCs在体外的成脂分化能力。

内分泌腺来源的血管内皮生长因子在女性生殖中的研究进展

内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)是近年研究发现的一种新的血管因子,其结构与VEGF不同而功能类似。作为迄今被发现的唯一的组织特异性血管生成因子,EG-VEGF在女性生殖系统中较VEGF有更为特异的功能,EG-VEGF在女性的月经周期、胚胎着床、妊娠维持等生殖功能中起重要作用,其功能亢进或不足与多种病理状态相关,但其作用机制尚未完全阐明。

内分泌腺来源的血管内皮生长因子对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的探索内分泌腺来源的血管内皮生长因子(EG-VEGF)对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响以及对PI3K/AKT信号通路的调控作用。方法胰腺癌组织及癌旁组织取自2015年1月至2016年12月宁夏医科大学总医院经临床及病理学检查确诊为胰腺癌的患者手术标本30例。利用聚合酶链式反应(PCR)检测EG-VEGF和其受体——血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)在胰腺癌组织、癌旁组织中的表达。通过MTT方法检测EG-VEGF处理对胰腺癌细胞增殖的影响;通过流式细胞技术检测EG-VEGF处理对胰腺癌细胞凋亡的影响;应用蛋白印迹检测EG-VEGF处理后PI3K/AKT信号通路中相关蛋白表达变化。结果EG-VEGF和VEGFR-2在胰腺癌组织中表达水平分别为(3.08±0.30)和(2.17±0.16),显著高于癌旁组织(分别为1.55±0.73、0.54±0.34,均P<0.05)。MTT实验和流式细胞术检测表明,EG-VEGF能够促进胰腺癌细胞增殖,同时能够抑制细胞凋亡。蛋白印记(westernblot)检测表明,EG-VEGF促进AKT磷酸化而激活PI3K/AKT信号通路。结论EG-VEGF在胰腺癌组织中高表达,并且能够激活PI3K/AKT信号通路,从而促进胰腺肿瘤细胞增殖和抑制其凋亡。

应用18F-FDG hPET/CT全身显像诊断颈部淋巴结转移癌的临床效果

目的 探讨颈部淋巴结转移癌患者采用18F-FDG?hPET/CT全身显像的诊断效果及其T/N比值与VEGF、PDGF和MVD的相关性.方法 选择2016年1月至2018年2月颈部淋巴结转移患者39例,入院后患者先行常规影像学检查,然后对患者行18F-FDG?hPET/CT全身显像检查,测定患者T/N比值,计算18F-FDG?hPET/CT全身显像与常规影像学诊断灵敏度、特异度、阳性预测值(PPV)与阴性预测值,分析18F-FDG?hPET/CT全身显像在颈部淋巴结转移癌患者中的诊断效果;颈部淋巴结患者手术后取病理组织、癌旁组织,采用免疫组织化学法测定不同病理组织VEGF、PDGF和MVD的表达阳性情况;分析T/N比值与VEGF、PDGF和MVD的相关性.结果 39例颈部淋巴结转移癌患者中,18F-FDG?hPET/CT全身显像发现25例原发灶,阳性率95%置信区间(47%,79%)为95%,最终经病理检查确诊23例,诊断符合率为92.0%.常规影像学检查出22例(其中真阳16例,假阳6例),两种诊断符合率比较差异有统计学意义(P<0.05);18F-FDG?hPET/CT全身显像用于颈部淋巴结转移癌诊断敏感度、特异度、阳性预测值及阴性预测值,均高于常规影像学(P<0.05);颈部淋巴结转移癌患者病灶组织VEGF、PDGF和MVD阳性率,均高于癌旁组织(P<0.05);SPSS?Pearson相关性分析结果表明,18F-FDG?hPET/CT全身显像T/N比值与VEGF、PDGF和MVD均呈负相关(P<0.05).结论 将18F-FDG?hPET/CT全身显像用于颈部淋巴结转移癌患者中能取得理想的诊断效果,且病理组织中VEGF、PDGF和MVD呈高表达,与T/N比值具有一定相关性,能为临床治疗提供依据和参考.

参苈加颗粒对慢性心衰大鼠心肌EG-VEGF表达的影响

目的应用蛋白芯片技术筛选并分析参苈加颗粒对慢性心力衰竭(以下简称心衰)大鼠心肌内分泌腺源性血管内皮生长因子(EG-VEGF)表达的影响。方法从70只清洁级Wistar大鼠中随机抽取15只作为空白组(仅给予生理盐水),其余55只用阿霉素制作心衰模型。6周后,将造模成功的45只大鼠随机分为治疗组(25只)和模型组(20只),分别给予参苈加颗粒和生理盐水灌胃,1次/d。4周后取大鼠左心室组织,用蛋白芯片技术分析实验大鼠标本EG-VEGF的表达。结果与空白组比较,模型组EG-VEGF的表达下调,相对丰度比为0.52;与模型组比较,治疗组EG-VEGF的表达上调,相对丰度比为0.66;治疗组与空白组相比表达无差异,相对丰度比为0.79。结论参苈加颗粒可通过调节EG-VEGF的表达,改善心肌纤维化程度,对心衰大鼠有一定的保护作用。

趋化素样因子超家族成员5对前列腺癌细胞EG-VEGF的影响

目的探讨趋化素样因子超家族成员5（CKLF-like MARVEL transmembrane domain containing 5，CMTM5），对前列腺癌细胞中内分泌腺来源的血管内皮生长因子（endocrine gland-derived vascular endothelial growth factor，EG．VEGF）表达的影响，从而探索CMTM5抑制前列腺癌的机制。方法分别检测前列腺细胞、前列腺癌细胞CMTM5、EG—VEGF的相对表达量，并对前列腺癌细胞进行CMTM5质粒转染，使其过表达CMTM5，并再次检测EG．VEGF的表达量，进行转染前后的对比。结果与正常前列腺细胞相比，前列腺癌细胞高表达EG-VEGF，低表达CMTM5，差异有统计学意义（P〈0．05）；与前列腺癌细胞相比，前列腺癌细胞转染CMTM5质粒后，EG—VEGF的表达量明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论前列腺癌细胞较正常前列腺癌细胞高表达EG．VEGF，低表达CMTM5；当前列腺癌细胞转染CMTM5质粒，高表达CMTM5后，EG．VEGF的表达量明显下降。说明高表达CMTM5的前列腺癌细胞可能通过降低EG—VEGF途径，抑制前列腺癌的发生发展。

PKs的生物学功能

PKs是最近发现的多功能分泌蛋白,由PK1和PK2组成.在不同的系统中,它们通过两个高度同源G-蛋白偶联受体发挥各种生物学功能.它们与神经和血管的形成以及免疫应答的调节有关,并且对生殖系统的正常生理和促性腺激素释放激素系统的发育都有很大的影响.

Prokineticins信号通路的生物学功能

Prokineticins信号通路是由两种多功能分泌蛋白（PK1和PK2）和G蛋白偶联受体（PKR1和PKR2）组成。研究发现Prokineticins信号与胃肠道运动，神经和血管生成，昼夜节律调节，造血作用和胎盘发育等有关。近期研究还发现Prokineticins信号通路在出生后小鼠心肾组织的新生血管生成，心肌细胞存活方面起重要作用。