生脉注射液对全身炎症反应综合征患者血浆血管活性介质影响的临床观察

目的 :观察生脉注射液对全身炎症反应综合征患者血管活性介质的影响。方法 :33例全身炎症反应综合征患者随机分为西医常规治疗组 (15例 )和生脉注射液加常规治疗组 (18例 )。对两组患者治疗前后的血中前列环素 (PGI2 )、血栓素 A2 (TXA2 )、心钠素 (ANP)和内皮素 (ET)等进行自身比较及组间对照比较。结果 :治疗后生脉注射液治疗组患者血中 PGI2 、PGI2 /TXA2 较常规治疗组患者有一定程度的升高 ,TXA2 、ANP、ET水平降低 ,组间比较均存在显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :采用生脉注射液结合常规西医治疗 ,在一定程度上能够改善机体微循环 ,对保护脏器功能 ,防止全身炎症反应综合征的进一步发生、发展有一定的积极作用。

促红细胞生成素对老年血液透析患者血管活性介质的影响

目的 探讨基因重组促红细胞生成素 (r Hu EPO)对老年维持性血液透析患者血管活性介质的影响。方法 39例基础血压正常的血透患者 ,其中 2 1例静脉 1次注射 r Hu EPO 30 0 0 U(EPO组 ) ,1 8例作为对照 (NS组 )静脉注射生理盐水。均于注射后 1、3、6、9、1 2、1 8、2 4、30、44 h放射免疫法等检测血中血管活性介质。 1 2例 EPO组患者应用 r Hu EPO60 0 0 U/ w,持续 8w后再检血中血管活性介质。结果 与 NS组相比 ,EPO组儿茶酚胺 (CA)明显升高 ;血中内皮素、肾素、醛固酮和血管紧张素 I、II两组均无明显变化。结论 r Hu EPO可引起老年血透患者血中 CA增多。

血管活性介质对毒血症血流动力学的影响

血管活性介质对毒血症血流动力学的影响第二军医大学第一附属医院（上海２００４３３）孟力（综述）杨瑞和（审校）实验研究发现用含有内毒素的血浆作用于离体动脉环时，可使张力降低。因此，认为毒血症时血流动力学的变化是由于内毒素等有毒物质诱导产生，此外一些分子量...

正天丸联合西药治疗偏头痛的疗效及对血管源性活性介质的调节作用

目的:观察正天丸联合西药治疗偏头痛瘀阻脑络证的临床疗效及对血管源性活性介质的调节作用。方法:将100例符合要求的患者按随机数字表法分成对照组和观察组各50例。2组患者在发作期均予对乙酰氨基酚片治疗,疼痛不能控制者加用佐米曲普坦片,症状缓解后停用;缓解期口服盐酸氟桂利嗪胶囊,连续治疗8周。观察组加服正天丸,连续治疗8周。记录治疗前后的头痛发作次数,评价头痛程度评分、头痛持续时间评分及偏头痛特异性生活质量量表(MSQ)评分,治疗前后检测一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(CGRP)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)等血管源性活性因子。比较2组的临床疗效。结果:治疗后,观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)。2组头痛发作次数、头痛程度评分及持续时间评分与治疗前比较均减少或降低(P<0.01);观察组头痛发作次数少于对照组(P<0.01),头痛程度评分及持续时间评分均低于对照组(P<0.01)。2组MSQ的角色限制维度(RR)、角色妨碍维度(RP)及情感功能维度(EF)评分与治疗前比较均较治疗前升高(P<0.01),观察组3项维度的评分均高于对照组(P<0.01)。2组NO水平均较治疗前升高(P<0.01),6-keto-PGF1α、CGRP、ET-1水平均较治疗前降低(P<0.01);观察组NO水平高于对照组(P<0.01),6-keto-PGF1α、CGRP、ET-1水平均低于对照组(P<0.01)。结论:正天丸配合常规西药治疗,可显著改善偏头痛的发作情况,提高患者的生活质量,其可能通过调节血管活性介质,纠正患者的血管舒缩功能失调状态,从而发挥治疗作用。

川芎茶调散加减配合针刺治疗偏头痛急性发作期(风痰阻络证)及对神经血管源性活性介质的影响

目的:观察川芎茶调散加减配合针刺治疗偏头痛急性发作期(风痰阻络证)的疗效及对神经血管源性活性介质的影响。方法:将134例符合要求的患者按随机数字表法分成对照组和观察组67例。研究期间对照组脱落、失访2例,剔除2例,完成63例;观察脱落、失访3例,完成64例。两组患者基础治疗,口服布洛芬缓释片,1片/次,2次/d;和佐米曲普坦片,2.5 mg/次,1次/d,症状缓解后停用。对照组给予针刺治疗,1次/d,口服正天丸,6 g/次,2次/d。观察组针刺治疗同对照组,并给予川芎茶调散加减内服,1剂/d。两组疗程均为连续治疗10 d。分别于治疗前、治疗后1 d(2,4,12,24 h)和治疗后2~10 d,各评价1次疼痛视觉模拟评分(VAS);进行治疗前后头痛持续时间和程度、伴随症状、头痛发作次数、风痰阻络证和偏头痛特异性生活质量量表(MSQ)评分;检测治疗前后一氧化氮(NO),内皮素1(ET-1),降钙素基因相关肽(CGRP),5-羟色胺(5-HT)和β内啡肽(β-EP)水平。结果:观察组临床疗效优于对照组(Z=2.115,P<0.05);治疗后2,4 h两组患者的VAS评分逐渐下降,组间VAS评分差异无统计学意义;治疗后12,24 h两组患者的VAS评分均较前一时间点升高(P<0.01),观察组在治疗后12,24 h的VAS评分均低于对照组(P<0.01);两组疼痛起效时间、治疗后2 h的疼痛有效率和治疗后3 d的疼痛消失率组间差异无统计学意义;观察组疼痛缓解时间短于对照组(P<0.01);观察组头痛程度、头痛持续时间、头痛发作次数和伴随症状评分均低于对照组,MSQ量表各因子评分和MSQ总分均高于对照组(P<0.01);对照组和观察组在治疗后24 h后疼痛复发率分别为36.51%(23/63)和18.75%(12/64),观察组疼痛复发率低于对照组(P<0.05);观察组治疗后5和10 d的疼痛消失率分别为70.31%(45/64)和90.63%(58/64),分别高于对照组的52.38%(33/63)和76.19%(48/63)(P<0.05);观察组NO,β-EP,5-HT水平均高于对照组(P<0.01),CGRP和ET-1水平均低于对照组(P<0.01)。结论:川芎茶调散加减内服联合针刺治疗偏头痛急性发作期患者,在快速缓解疼痛方面效果相当,但具有止痛作用,效果持久,复发率低,疼痛缓解率和消失率高的优点,还能调节神经血管源性活性介质,更有效控制偏头痛的急性发作情况,提高患者生活质量。

门肺高压症发病机制的研究进展

门肺高压症(portopulmonary hypertension,PPHTN)是在门静脉高压症(portal hyper tension,PHT)基础上发生的以肺动脉压(pulmonary artery pressure,PAP)升高(平静状态下>25mmHg、活动状态下>30mmHg)、肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)增加(>240～250dyn.sec.cm-5)而肺动脉楔压(pulmonary arteriolewe dgepressure,PAWP)正常(<15mmHg)为特点的疾病[1-2]。Mantz和Craig在1951年首次阐述了PHT和肺动脉高压(pulmonary artery hypertension,PAH)的关系,之后在学者对PPHTN的陆续研究中发现,患者一般在发现PHT4～7年后被诊断为PPHTN[3]。约有0.73%的肝硬化患者伴发PPHTN[4],而PPHTN作为终末期肝病的肺部并发症之一,在肝移植患者中其发病率更高达3.5%～8.5%[5]。PPHTN的发病机制目前尚未明了,目前研究主要集中于高血流动力学状态、血管活性介质失衡、基因异常以及逃逸肝脏灭活的介质作用等方面。

门脉性肺动脉高压发病机制及治疗的最新研究进展

门脉性肺动脉高压(PPHTN)是门静脉高压患者的一种常见并发症,其发病机制尚不明确,个体间存在显著差异,病死率较高。PPHTN的发病机制可能与血流高动力循环、血管活性介质失调、遗传变异、高炎症反应等因素相关,但其具体直接致病因素仍有待进一步研究。目前,针对PPHTN的特异性扩血管药物的随机对照试验较少,对于轻度PPHTN患者,临床上多单独或联合应用扩血管药物改善患者症状;而对于中、重度PPHTN患者,特异性扩血管药物联合肝移植治疗是否是最佳方案还有待进一步探究。未来,更多致病通路的发现将为PPHTN的治疗提供新方向。

门静脉高压模型犬门静脉和下腔静脉阻断与开放过程中血液动力学及NO、ET、PGI_2和TXA_2的变化

目的观察门静脉和下腔静脉阻断与开放后门静脉高压模型犬体循环的变化及与NO/ET、PGI2/TXA2的关系。方法正常家犬12只,随机均分为对照组和门静脉高压模型组(采用部分结扎门静脉的方法建立门静脉高压症犬的模型并饲养12周),进行门静脉和肝后下腔静脉阻断与开放实验,监测围术期心率(HR)、平均动脉压(MABP)、中心静脉压(CVP)、肺动脉楔压(PAWP)、心指数(CI)、体循环阻力指数(SVRI)。分别于麻醉后术前、无肝期30min、新肝期30min3个时点抽取中心静脉血,用放免法测定血浆一氧化氮(NO)/内皮素(ET)、前列环素(PGI2)/血栓素A2(TXA2)水平。结果在门静脉和下腔静脉阻断后两组犬出现了明显的体循环的变化,表现为门静脉和下腔静脉阻断后均处于低有效循环,但模型组相对稳定;门静脉高压模型组围术期体循环血浆NO水平在门静脉和下腔静脉阻断后持续显著降低。结论在围术期两组犬出现了明显的体循环的变化,门静脉高压组阻断期体循环相对稳定,血浆NO、ET、PGI2、TXA2的意义需进一步探讨。

急性胰腺炎与微循环障碍

急性胰腺炎(AP)为消化系统常见危重急症之一,其病因和发病机制迄今尚未完全阐明。近年关于AP与胰腺微循环之间关系的研究逐渐增多,大量实验研究显示微循环障碍在AP的发生、发展过程中起重要作用。本文就AP微循环障碍的解剖学基础、发生机制和治疗措施作一综述。

Wnt/β-catenin通路在脓毒症中作用机制的研究进展

尽管现代重症监护技术及药物治疗手段不断进步,但严重脓毒症患者的病死率仍然居高不下。固有免疫系统持续激活引起的促炎因子和血管活性介质大量释放并最终导致全身性炎症反应是脓毒症发生的重要因素[1]。Wnt/β-catenin通路在机体发育中起着关键作用,它的异常与人类多种疾病的发生密切相关。越来越多的证据表明,在炎症和脓毒症的病理过程中,Wnt/β-catenin 通路具有重要的作用。本文对脓毒症作用机制中有关Wnt/β-catenin 通路的研究进展综述如下。