光凝联合抗VEGF用药治疗黄斑水肿对患者房水血管活性分子表达的影响

目的分析光凝联合抗VEGF用药治疗黄斑水肿的临床疗效及对患者房水血管活性分子表达的影响。方法前瞻性将2016年1月至2017年3月间收治的100例ME患者随机分为观察组及对照组。对照组采用光凝疗法治疗,观察组采用光凝联合抗VEGF用药(康柏西普)治疗;治疗前及治疗后1周、4周、8周时检查最佳矫正视力及黄斑厚度,第一次及第二次注射康柏西普时采集房水。对照组同期采集房水,并使用酶联免疫吸附法检测两组患者房水中白细胞介素-6(IL-6)、血管内皮生长因子(VEGF165b)及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,并观察并发症发生情况。结果经治疗后观察组患者最佳矫正视力检查结果明显提高,黄斑中心厚度明显降低,且各时间点均显著低于对照组(P<0.05),但治疗后1周对照组患者黄斑中心厚度升高,且显著高于治疗前(P<0.05);治疗后各时间点两组患者IL-6、VEGF165b及MCP-1水平均显著降低(P<0.05),且观察组各指标水平显著低于对照组(P<0.05);所有患者均未出现眼内炎、出血、视网膜脱离、白内障等不良反应,且无全身性不良反应发生。结论黄斑水肿患者采用光凝联合抗VEGF用药治疗可有效提高临床疗效,并改善房水中血管活性分子表达水平。

还原型谷胱甘肽辅助治疗对肝硬化上消化道出血患者血管活性分子、氧化应激反应的影响

目的:研究还原型谷胱甘肽辅助治疗对肝硬化上消化道出血患者血管活性分子、氧化应激反应的影响。方法:选择在本院诊断为肝硬化所致上消化道出血的患者作为研究对象,采用随机数表法分为接受还原型谷胱甘肽联合常规治疗的GSH组以及接受常规治疗的对照组,治疗前及治疗后3天时,检测两组患者血清中肝功能指标、血管活性分子、氧化应激反应分子的含量。结果:治疗后3天时,两组血清中ALT、AST、γ-GT、TBIL、PRA、AT-II、ALD、MDA、ox-LDL、AOPP、8-OHdG的含量均较治疗前显著降低,SOD、GSH-Px、CAT的含量均较治疗前显著升高且GSH组血清中ALT、AST、γ-GT、TBIL、PRA、AT-II、ALD、MDA、ox-LDL、AOPP、8-OHdG的含量均较对照组降低,SOD、GSH-Px、CAT的含量均较对照组显著升高。结论:还原型谷胱甘肽辅助治疗用于肝硬化上消化道出血能够改善肝功能、调节血管活性分子分泌、减轻氧化应激反应。

左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及其对心功能与血管活性分子的影响

目的:探讨左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效及对血管活性分子与心功能的影响。方法:选取2017年6月至2018年6月我院收治的120例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组及对照组,对照组患者接受常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予左卡尼汀,比较两组患者的临床疗效、血管紧张素II(Ang II)、醛固酮(ALD)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)及左室舒张末期内径(LVEDD)水平。结果:治疗前,两组患者的SV、CO、CI、VE、VA、VE/VA水平相当,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组的总有效率为91.67%,显著高于对照组65.00%的总有效率(P<0.05)。治疗前,两组患者的LVEF、LVESD、LVEDD均无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的LVEF均比治疗前升高,且观察组的LVEF较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的LVESD、LVEDD均比治疗前降低,且观察组的LVESD、LVEDD较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者的Ang II、ALD、NO、ET-1水平均无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组患者的Ang II、ALD、ET-1均比治疗前降低,且观察组的Ang II、ALD、ET-1较对照组更低,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组患者的NO均比治疗前升高,且观察组的NO较对照组更高,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间均未出现明显不良反应。结论:左卡尼汀治疗老年慢性心力衰竭的临床疗效显著,能够有效改善血管活性分子水平及心功能,安全可靠。

乙酰肝素酶对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响

目的检测乙酰肝素酶(HPA)过表达对血管内皮细胞增殖、迁移及血管活性因子表达的影响,进一步揭示HPA参与调节动脉粥样硬化斑块内血管新生过程的作用机制。方法构建HPA基因的过表达载体,转染HUVEC细胞。利用Western blot检测HPA蛋白的过表达情况。利用CCK8法检测细胞增殖情况,细胞迁移实验检测HPA对细胞迁移能力的影响。利用Western blot检测HPA对Ang2和Tie2蛋白表达的影响。结果构建的HPA表达载体转染HUVEC细胞后可使HPA蛋白水平明显上调。随着转染时间的增加,HPA转染组的相对增殖率可达对照组的2~3倍。HPA转染组的穿膜细胞数明显多于对照组。HPA转染组的Ang2和Tie2的蛋白表达水平高于对照组。结论 HPA过表达可提高HUVEC细胞的增殖和迁移能力,促进血管活性分子Ang2和Tie2的表达,提示HPA可能通过调控Ang2/Tie2的表达来影响易损斑块内病理性血管新生。

肺动脉高压的分子机制研究进展

肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension）是临床众多心、肺血管疾病发生、发展中重要的病理生理环节川。肺动脉高压的研究虽已有100多年历史．但其发病机制至今未完全清楚圜。近年细胞生物学和分子遗传学的飞速发展促进了对肺动脉高压发病机制的深入研究，从而带动了治疗学的进步。目前认为。

TNFα及VCAM-1在鼻息肉中的表达及其与嗜酸性粒细胞浸润的关系

目的 :研究鼻息肉组织中肿瘤坏死因子α(TNFα)和血管活性细胞粘附分子 - 1(VCAM- 1)的表达及其相关性 ,探讨二者与鼻息肉嗜酸性粒细胞浸润的关系。方法 :分别以 TNFα和 VCAM- 1的单克隆抗体对 2 2例鼻息肉组织 (鼻息肉组 )和 16例慢性鼻炎鼻粘膜组织 (对照组 )进行免疫组织化学染色。结果 :TNFα和 VCAM- 1在鼻息肉组中的表达明显高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,且二者呈正相关 (P <0 .0 1)。鼻息肉组中 VCAM- 1的表达与嗜酸性粒细胞浸润程度一致 (P <0 .0 1)。结论 :TNFα通过上调血管内皮细胞 VCAM- 1的表达 ,从而促进嗜酸性粒细胞与内皮细胞的粘附 ,穿内皮迁移 ,进而加剧鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞的浸润。