一氧化氮吸入对肺动脉高压大鼠血压和血浆中血管活性物质水平的影响

为探讨一氧化氮吸入是否对肺动脉高压的形成和发展具有阻抑作用 ,并进一步探讨血浆中血管活性物质与肺动脉高压形成和发展的关系。将 10 9只大鼠 (实验终结时 10 1只 )分为四组 :对照组腹腔注射生理盐水 ,其它三组腹腔注射野百合碱复制肺动脉高压模型 ,其中预防组同时吸入一氧化氮 ,治疗组第 3周才开始吸入一氧化氧 ,模型组自由呼吸。每隔 1周分别检测血浆中内皮素、心房钠尿肽和降钙素基因相关肽水平 ,测定右心室收缩压和颈动脉平均压。结果发现 ,腹腔内注射野百合碱时右心室收缩压由 1.71± 0 .35kPa升至 2 .35± 0 .4 4kPa ,第 3周末升至 4 .5 6± 0 .6 5kPa ,证明肺动脉高压已经形成。内皮素和心房钠尿肽均随肺动脉压力升高而增加 ,内皮素由 130± 4ng L升至 187± 37ng L ;心房钠尿肽由 172± 2 8ng L升至 2 0 7± 2 7ng L。降钙素基因相关肽则下降 ,由 2 32± 5 7ng L降至 187± 2 3ng L。间断长期吸入一氧化氮后 ,至第 5周末 ,内皮素和心房钠尿肽呈下降趋势 ,前者由模型组的 6 36± 14 8ng L降至预防组的 5 34± 4 4ng L ,后者由模型组的 1111± 2 4 8ng L降至预防组的 772± 14 5ng L ;降钙素基因相关肽则有所升高 ,由模型组的 4 5± 11ng L增至预防组的 80± 16ng L。右心室收缩压则下降 ,由

肝硬化心肌病研究进展

半个世纪前，人们已经开始认识到肝硬化患者合并有血流动力学异常，主要包括心率、心输出量及血流量增加，外周血管阻力降低，心肌舒张收缩能力下降的高动力循环状态，可由血容量分布异常、神经体液调节紊乱、血管活性物质水平异常等引起。大量临床及实验研究证明，肝硬化患者可表现心肌收缩力减低及心肌对刺激反应减弱，尤其是在应激状态下更为明显，严重时可导致心力衰竭，该现象称为肝硬化心肌病，