痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P<0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P<0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。

肉用鹌鹑血管活性肠肽Ⅰ型受体基因的多态性与胴体性状的关联分析

为了探讨血管活性肠肽Ⅰ型受体基因(VIPR-1)的多态性与肉用鹌鹑胴体性状的关系,采用PCR-RFLP方法对法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑2个群体的VIPR-1基因与肉用鹌鹑胴体性状进行关联分析。结果表明,VIPR-1基因外显子4-5的Bsr DⅠ位点在法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑中检测到3种基因型,即GG、GT、TT基因型,基因型频率分别为:0.408、0.490、0.102;0.222、0.444、0.334。VIPR-1基因外显子6-7的Hpy CH4Ⅳ位点在法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑中检测到AA、AG、GG这3种基因型,基因型频率分别为:0.020、0.020、0.960;0.056、0.111、0.833。关联分析表明,VIPR-1基因外显子4-5的Bsr DⅠ位点与法国巨型肉用鹌鹑的肝重有显著关联性(P<0.05);VIPR-1基因外显子6-7的Hpy CH4Ⅳ位点与法国巨型肉用鹌鹑的体重、屠宰重、肝重有显著关联性(P<0.05),与莎维麦脱肉用鹌鹑的体重、屠宰重、全净膛重、心重、胸肌重、腿肌重、肝率、胸肌率有显著关联性(P<0.05)。VIPR-1基因可以作为候选基因应用于肉用鹌鹑的分子标记辅助选择。

血管活性肠肽与老年2型糖尿病患者骨代谢及骨质疏松症的相关性

目的探讨血管活性肠肽与老年2型糖尿病患者骨代谢及骨质疏松症的相关性。方法选取2020年2月—2021年2月我院收治的86例老年2型糖尿病患者,采用双能X线骨密度仪测量患者骨密度值,并根据骨密度情况将患者分为2型糖尿病合并骨质疏松组(骨质疏松组)35例、2型糖尿病合并骨量减少组(骨量减少组)30例和2型糖尿病骨量正常组(骨量正常组)21例。采用酶联免疫吸附法测定患者血清中血管活性肠肽血管活性肠肽水平(VIP),分析其水平变化与骨代谢(PINP、CTX)及骨质疏松症的关系。结果骨质疏松组和骨量减少组患者VIP、腰椎骨密度、股颈骨密度、PINP显著低于骨量正常组,而CTX水平显著高于骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。采用Pearson相关性分析结果显示,血管活性肠肽与PINP呈正相关(r=0.427,P<0.05)、与CTX呈负相关(r=-0.369,P<0.05),与股骨颈骨密度呈正相关(r=0.418,P<0.05)、与腰椎骨密度呈正相关(r=0.374,P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,股骨颈骨密度(OR=1.436,95%CI:1.07~1.923)、腰椎骨密度(OR=1.608,95%CI:1.039~2.489)、PINP(OR=1.696,95%CI:1.061~2.709)、CTX(OR=1.598,95%CI:1.045~2.446)、VIP(OR=1.694,95%CI:1.243~2.309)是影响2型糖尿病患者骨代谢及骨质疏松症的独立危险因素(P<0.05)。结论血管活性肠肽与老年2型糖尿病患者骨质疏松症呈正相关,与骨代谢呈负相关,检测血管活性肠肽水平可了解年2型糖尿病患者骨密度及骨代谢情况,进而帮助骨质疏松治疗及预防。

神经肽降钙素基因相关肽、血管活性肠肽神经肽、Y检测在重型肝炎诊断中的意义

目的:探讨神经肽CGRP(降钙素基因相关肽)、VIP(血管活性肠肽)、NPY(神经肽Y)检测在重型肝炎诊断中的意义。方法:选取近两年收治的66例重型肝炎患者为观察组,同时纳入66例正常人为对照组。检测并记录两组人员血清中神经肽CGRP、VIP、NPY水平及血浆内毒素水平。结果:对照组患者血清神经肽CGRP、VIP、NPY水平均低于观察组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者血浆内毒素水平明显低于观察组(P<0.05),观察组患者水平逐渐升高,且随着病情的加剧而增加。结论:重型肝炎患者血清神经肽水平明显高于正常人,且其水平高低与病情轻重相关。

血管活性肠肽受体2亚型mRNA在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达

目的探讨雏鸡高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型(vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2)mRNA的动态表达及意义。方法选择出生1 d健康来亨雏鸡共30只,15只右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1周、2周和4周;另15只双眼均未遮盖作为正常对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;对两组3个时间段眼球后壁行逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测VIPR2 mRNA的动态表达。结果实验组由实验前远视[快速]变为高度近视眼,并随遮盖时间的延长、近视度数的加深,眼轴延长;两组眼球后壁均有VIPR2 mRNA的阳性表达;随着出生时间的延长,两组VIPR2 mRNA的表达均逐渐下降。与对照组相比,实验组VIPR2 mRNA的表达明显上调(P<0.01)。结论形觉剥夺可导致高度近视眼;高度近视眼较正常眼VIPR2 mRNA的表达明显上调。血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)可能通过与VIPR2结合,参与了近视眼形成与发展的调控。

利那洛肽治疗便秘型肠易激综合征的效果及其对P物质、5-羟色胺、血管活性肠肽的影响

目的探讨利那洛肽治疗便秘型肠易激综合征(IBS-C)的效果及其对P物质(SP)、5-羟色胺(5-HT)、血管活性肠肽(VIP)的影响。方法选取IBS-C患者102例,根据治疗方案分为观察组(n=50)和对照组(n=52),观察组给予利那洛肽治疗,对照组给予莫沙必利片+乳果糖治疗,应用IBS症状尺度表(IBS-SSS)、IBS生活质量问卷(IBS-QOL)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对比2组患者症状评分、生活质量和不良情绪,记录2组患者药物不良反应,ELISA方法检测2组患者血清SP、5-HT、VIP变化水平。结果2组患者治疗前IBS-SSS、IBS-QOL、HAMA评分以及血清SP、5-HT、VIP水平比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者IBS-SSS、HAMA评分较治疗前均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05);治疗后2组患者IBS-QOL均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);观察组治疗总有效率为90.0%,高于对照组80.8%(P<0.05);2组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组患者血清SP、5-HT水平较治疗前均升高(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);治疗后,2组患者血清中VIP水平均降低(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。结论利那洛肽是治疗IBS-C安全、有效的药物,其机制可能与升高血清SP和5-HT,降低VIP有关。

血管活性肠肽受体1基因在银屑病表皮早期皮损中的表达

目的研究血管活性肠肽受体1(vasoactive intestinal peptide receptor 1 VIPR1)在寻常型进行期银屑病皮损表皮中的表达情况,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法应用组织切片原位杂交法检测VIPR1 mRNA在正常表皮、进行期银屑病皮损表皮和未受累皮肤表皮中的表达和分布。结果在寻常型进行期银屑病皮损表皮的全层、表皮中下层可见VIPR1 mRNA表达(63.6%);在寻常型进行期银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(54.5%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(18.2%)。寻常型进行期银屑病皮损表皮中VIPR1 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论VIPR1 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的发病有关。

降钙素基因相关肽、血管活性肠肽在勃起功能障碍大鼠模型阴茎组织中表达及作用机制的研究

目的:检测ED大鼠模型阴茎组织中降钙素基因相关肽(CGRP)、血管活性肠肽(VIP)的表达,并探讨两者在ED中的作用机制。方法:100只正常雄性SD大鼠,随机抽取10只为正常对照组,余90只为造模组,采用湿寒饮食和环境的干预条件建立ED大鼠模型,20周后通过阿朴吗啡(APO)勃起实验,筛选出44只ED大鼠模型,并随机将其分为ED模型组、自然恢复组、给药组,伊木萨克片250 mg/kg干预2～3周后,免疫组化及Western印迹方法检测阴茎组织中CGRP、VIP的表达。结果:免疫组化检测大鼠阴茎组织中CGRP表达:ED模型组(150. 0±43. 3)、自然恢复组(165. 9±40. 7)较正常对照组(227. 3±42. 5)组明显减少(P <0. 05);给药组(255. 0±38. 7)组较ED模型组(150. 0±43. 3)、自然恢复组(165. 9±40. 7)显著升高(P <0. 05)。免疫组化检测大鼠阴茎组织中VIP表达:ED模型组(36. 4±13. 1)、自然恢复组(67. 5±29. 0)较正常对照组(175. 0±45. 6)显著降低(P <0. 05);给药组(167. 5±42. 6)较ED模型组(36. 4±13. 1)、自然恢复组(67. 5±29. 0)显著升高(P <0. 05)。结论:ED大鼠模型阴茎组织中CGRP、VIP明显减少,伊木萨克片可能通过上调CGRP、VIP表达对ED大鼠发挥作用。

基于肿瘤基因组图谱数据库分析血管活性肠肽受体1基因在肺腺癌组织中的表达及其临床意义

目的基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析血管活性肠肽受体1(VIPR1)基因在肺腺癌组织中的表达及临床意义。方法下载TCGA数据库中肺腺癌组织和正常肺组织的转录组数据及临床数据,分析VIPR1在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达差异以及高、低表达水平对患者预后、临床病理特征的影响。采用基因集富集分析(GSEA)软件分析预测VIPR1可能调控的信号通路;采用CIBERSORT分析肿瘤组织及正常组织中免疫细胞表达情况;采用TIMER分析VIPR1与免疫细胞浸润的关系。结果肺腺癌组织中VIPR1表达水平低于正常肺组织(P<0.05)。VIPR1的表达水平与生存状态、淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),与年龄、性别、T分期、M分期无关。生存分析显示,VIPR1高表达患者的生存时间较低表达患者长。此外,肺腺癌组织中VIPR1的表达水平与髓系抑制性细胞浸润水平呈负相关(r=-0.448,P<0.001)。GSEA功能富集分析发现VIPR1主要与细胞周期通路、P53信号通路、DNA复制通路、RNA降解通路等有关。结论VIPR1基因可能作为肺腺癌临床预后的评估指标及新的靶向治疗靶点。

小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal细胞超微结构及血管活性肠肽受体1表达的影响

目的探讨小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)和血管活性肠肽受体1(VIP-R1)表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组10只。采用番泻叶水煎液灌胃(2ml/100g)的方法建立腹泻模型,药物组给予小儿腹泻外敷散贴敷。采用透射电镜观察药物对腹泻大鼠小肠ICC超微结构的影响,免疫组化法观察VIP-R1在腹泻大鼠小肠内的分布,RT-PCR和Western blotting测定VIP-R1 m RNA和蛋白表达水平。结果药物贴敷可使ICC形态和缝隙连接基本恢复正常。VIP-R1主要分布在小肠组织环形肌与纵形肌之间、小肠组织肌间神经丛处、结肠黏膜层上皮细胞及固有层细胞的周围。小儿腹泻外敷散可抑制VIP-R1分泌并下调VIP-R1 m RNA及蛋白表达。结论小儿腹泻外敷散可修复腹泻大鼠损伤的ICC细胞,同时可通过下调VIP-R1表达而治疗腹泻。

血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响

目的:探讨非选择性血管活性肠肽受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form depri-vation myopia,FDM)发生发展的影响。方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组。各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达。结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P>0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关。VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mR-NA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降。结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路。

附子丁香散加味穴位贴敷对阳虚型慢传输型便秘大鼠血清血管活性肠肽、P物质水平的影响

目的观察附子丁香散加味穴位贴敷对阳虚型慢传输型大鼠血清中P物质(SP)和血管活性肠肽(VIP)水平的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、模型组、莫沙必利组、穴位敷贴组,各15只。模型组、莫沙必利组、穴位敷贴组用盐酸咯哌丁胺和氧化可的松制作阳虚型STC大鼠模型,对照组正常饲养不做处理。造模成功后模型组每日清水灌胃1次,连续21 d。莫沙必利组给予莫沙必利1.5 mg/kg体质量灌胃,1次/d,连续21 d。穴位贴敷组将附子丁香散加味药饼贴敷于神阙穴及天枢穴上,1次/d,每次6 h,贴敷6 d后休息1 d为一个周期,共用药3个周期。给药结束后,采集各组大鼠腹主动脉血,用酶联免疫吸附法检测血清VIP、SP。结果与对照组相比,模型组大鼠血清VIP水平升高(P<0.05),SP水平降低(P<0.05)。与模型组相比,莫沙必利组、穴位贴敷组大鼠血清VIP水平降低(P均<0.05),SP水平升高(P均<0.05)。贴敷组与莫沙必利组血清VIP、SP水平相比,P均>0.05。结论附子丁香散加味穴位贴敷可以降低阳虚型STC大鼠血清VIP水平,提高血清SP水平。

发育过程中肝脏血管活性肠肽及其受体量的变化

已有的研究观察到,胚胎肝脏中血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)及其受体(vasoactiveintesti-nalpolypeptidereceptor,VIPR)与造血干细胞生长和肝脏发育有关。本研究旨在了解发育过程中肝VIP及VIPR量的动态变化。采用放射免疫分析法、生物分子相互作用系统和RT-PCR等技术检测了各发育阶段大鼠肝组织VIP浓度、VIP受体结合量及VIP受体表达亚型,实验观察到胎鼠和新生鼠肝脏VIP浓度显著低于未成年鼠及成年鼠肝脏VIP浓度(P<0.05)。发育尚未成熟时(胎鼠、新生鼠、未成年鼠),肝VIPR表达均明显高于成年鼠(P<0.05),表明大鼠在发育过程中肝脏VIP与VIP受体量呈相反的变化趋势。大鼠发育各时期,肝脏均表达VIPR-1。这些结果部分解释了肝脏发育、肝脏造血转移等重要生理现象。

疏肝饮对腹泻型肠易激综合征大鼠血管活性肠肽和P物质的影响

从胃肠激素的角度探讨疏肝饮对腹泻型肠易激综合征的治疗机理。 42只Wistar大鼠随机分成 6组 :正常组、模型组、大剂疏肝饮组、中剂疏肝饮组、小剂疏肝饮组和得舒特组。后五组大鼠先予相应药物灌胃 3天 ,第三天急性避水应激刺激 1小时 ,复制类似腹泻型肠易激综合征 (肝脾不和型 )模型。观察大鼠血浆和结肠组织中胃肠激素 (VIP、SP)的含量变化。结果 :模型组大鼠血浆和结肠组织中VIP和SP与正常组比较明显升高 (P <0 0 5 ) ;大剂量疏肝饮可以显著降低业已升高的VIP、SP含量 ,与得舒特组比较无显著性差异 (P >0 0 5 )。提示疏肝饮可以有效降低腹泻型肠易激综合征大鼠血浆和结肠组织中VIP。

胆囊结石与胆囊收缩素受体(CCK-A)和血管活性肠肽(VIP)的关系研究

目的探讨胆囊动力学异常在胆囊结石形成中的作用。方法随意选择胆囊结石患者35例,胆囊息肉样病变患者25例,正常对照30例。B超测空腹胆囊容积。放射免疫法测定血浆中血管活性肠肽(VIP)的浓度,逆转录-聚合酶链反应(rt-PCR)法测胆囊黏膜中胆囊收缩素(CCK-A)受体表达数目。结果①胆囊结石组胆囊空腹体积明显大于其它两组(F=3.45,P=0.039);②胆囊结石组胆囊收缩率明显低于其它两组(F=5.747,P=0.005);③三组之间餐后VIP升高量无明显差异(F=0.768,P=0.47);④胆囊结石组胆囊收缩素(CCK-A)受体表达明显低于胆囊息肉样病变组(t′=4.390,P=0.022),差异具有显著性。结论①胆囊结石组空腹胆囊体积增大与其胆囊结石形成有关;②胆囊结石组胆囊收缩功能下降导致结石形成;③胆囊收缩素(CCK-A)受体表达低,使胆囊收缩功能减弱,促进胆囊结石的形成;④血管活性肠肽(VIP)与胆囊结石的形成无明显关系。

实验性脾虚证大鼠小肠P物质、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽含量的变化

采用放射免疫分析方法(RIA)观察实验性脾虚证大鼠十二指肠和空肠 P 物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)、降钙素基因相关肽(CGRP)含量的变化。结果表明:脾虚组十二指肠及空肠 SP 免疫活性肽(ir-SP)、ir-VIP 含量均显著升高。自然恢复组十二指肠和空肠 ir-SP、ir-VIP 含量无明显恢复,加味四君子汤组十二指肠和空肠 ir-SP、ir-VIP 恢复正常与对照组比较,有显著性差异(P<0.05)。除治疗组空肠ir-CGRP 明显高于脾虚组外,其他各组间十二指肠及空肠ir-CGRP 含量均无明显差异(P>0.05)。说明脾虚大鼠小肠 SP、VIP 含量的改变可能与脾虚证胃肠动力失调、吸收不良、泄泻等症状有一定关系。加味四君子汤对脾虚证胃肠肽分泌异常有一定调理作用。

慢传输型便秘中医证型与血管活性肠肽和P物质关系

目的探究慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)中医证型与血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、P物质(substance P,SP)的关系,为中医辨证客观化寻找证据。方法纳入肠道实热证、肠道气滞证、肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证STC患者各15例,另随机选取15例健康人作为对照组。应用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清VIP、SP水平。结果 STC患者血清VIP和SP水平显著高于对照组(P<0.05,或P<0.01);STC虚证患者血清VIP和SP水平显著高于STC实证患者(P<0.01);3种虚证(肺脾气虚证、脾肾阳虚证、津亏血少证)患者血清VIP及SP水平比较,以及2种实证(肠道实热证、肠道气滞证)患者血清VIP水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);肠道气滞证患者血清SP水平显著低于肠道实热证(P<0.05)。结论血清VIP、SP水平与STC中医证型有关,有利于鉴别STC虚证和实证。

血管活性肠肽及其受体与胆囊胆固醇结石患者胆囊排空的相关研究

目的 探索胆囊胆固醇结石患者胆囊排空与血浆和胆汁血管活性肠肽 (VIP)的浓度及其胆囊壁VIP受体 (VIP R)表达的关系以及在胆囊结石形成中的意义。方法 采用B超测定胆囊排空功能 ,同时抽空腹静脉血及胆囊结石手术病人胆汁放免测定VIP浓度 ,免疫组化测定VIP R的表达。结果 胆囊结石病人胆囊排空障碍 ;血浆VIP浓度正常人为 ( 8.2 8± 0 .98)ng/L ,胆囊结石病人为 ( 15 .64± 2 .5 1)ng/L ,显著升高 ( P <0 .0 1) ;胆汁VIP高于血浆VIP ;空腹容积越大 ,血浆VIP(P <0 .0 5 )和胆汁VIP(P <0 .0 1)浓度越高 ,VIP R表达越强。结论 胆囊排空功能在胆囊结石形成中起重要作用 ,胆囊结石病人胆囊排空障碍与VIP明显相关 。

Ⅲ型前列腺炎患者前列腺液中血管活性肠肽和肿瘤坏死因子-α的表达及意义

目的:观察Ⅲ型前列腺炎患者前列腺按摩液(expressed prostatic secretion,EPS)中血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达,探讨VIP和TNF-α对Ⅲ型前列腺炎临床诊断及疗效判定价值。方法:Ⅲ型前列腺炎患者69例,其中:Ⅲa型37例、Ⅲb型32例,采用ELISA法检测EPS中VIP和TNF-α的含量。结果:Ⅲa、Ⅲb组VIP含量[Ⅲa组(51.33±10.63)pg/ml,Ⅲb组(47.45±7.55)pg/ml]均明显高于正常对照组[(25.95±4.74)pg/ml];Ⅲa组TNF-α含量[(76.08±15.44)pg/ml]明显高于Ⅲb组[(27.85±6.43)pg/ml]及正常对照组[(10.30±3.62)pg/ml],Ⅲb组[(27.85±6.43)pg/ml]明显高于正常对照组[(10.30±3.62)pg/ml],差异均有统计学意义(P=0.000)。Ⅲ型前列腺炎患者VIP含量变化与慢性前列腺炎症状指数评分呈正相关(r=0.711,P=0.000);与国际前列腺症状评分呈正相关(r=0.428,P=0.000)。结论:VIP、TNF-α在Ⅲ型前列腺炎患者EPS中的表达较正常青年男性显著增高,TNF-α在Ⅲa组及Ⅲb组间存在统计学差异。VIP及TNF-α的检测可能为Ⅲ型前列腺炎的临床诊断和治疗评估提供有价值的参考指标。