胃腺癌血管活性肠肽受体mRNA表达的研究

目的研究血管活性肠肽受体mRNA在胃腺癌组织和AGS人胃腺癌细胞中的表达情况,探讨其在胃腺癌发病过程中的作用。方法采用RT-PCR方法,检测24例胃腺癌组织、24例正常胃腺组织及不同传代AGS人胃腺癌细胞中VIPR mRNA的表达。结果胃腺癌患者组VIPR1 mRNA表达率为45.00%(9/24),低于正常对照组的83.33%(20/24)(P<0.05);VIPR2 mRNA表达率在胃腺癌患者组和正常对照组分别为50.00%(10/24)和66.67%(16/24),差异无统计学意义(P>0.05)。与正常胃窦黏膜比较,VIPR1 mRNA的表达量下降(P<0.05),但VIPR2 mRNA的表达量和正常胃窦黏膜差异无统计学意义(P>0.05)。不同传代AGS人胃腺癌细胞中均有VIPR mRNA的表达,但传代细胞之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论VIPR mRNA的低表达可能与胃腺癌的发生发展有关,检测VIPR mRNA表达对胃腺癌的诊断具有一定的指导意义。

胃腺癌组织中血管活性肠肽及其受体mRNA的表达研究

目的:研究血管活性肠肽(VIP)及其受体(VIPR)mRNA在胃腺癌组织中的表达情况,探讨其在胃腺癌发病过程中的作用。方法:通过RT-PCR方法,检测32例胃腺癌组织(胃腺癌组)、33例不典型增生胃黏膜组织(不典型增生组)和24例正常胃腺组织(正常对照组)中VIP及VIPR mRNA的表达。结果:3组胃腺组织的VIP mRNA表达率均为100.00%。胃腺癌组的VIP mRNA的相对表达量均高于正常对照组和不典型增生组(P<0.01),正常对照组和不典型增生组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。正常对照组、胃腺癌组和不典型增生组VIPR1 mRNA表达率依次为83.33%(20/24)、43.75%(14/32)和60.61%(20/33),3组间比较差异有统计学意义(P<0.05);VIPR2 mRNA表达率在正常对照组、胃腺癌组和不典型增生组依次为66.67%(16/24)、50.00%(16/32)和57.59%(19/33),3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。胃腺癌组的VIPR1mRNA的相对表达量均低于不典型增生组和正常对照组(P<0.01),而正常对照组和不典型增生组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);VIPR2 mRNA的相对表达量在不同组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃腺癌组织中VIP mRNA的表达量高于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜组织,但VIPR1mRNA的表达量却低于正常胃黏膜和不典型增生胃黏膜组织,VIP可能与胃腺癌的发生发展有关。

痛泻要方对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽及受体1表达影响

目的:探讨痛泻要方治疗腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠的作用机制。方法:采用应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,应用免疫组化、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠组织血管活性肠肽(VIP)与其受体1(VPAC1)蛋白和mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA表达均上调(P<0.01);与模型组比较,痛泻要方组结肠组织VIP与VPAC1蛋白、mRNA的表达则下调(P<0.01)。结论:痛泻要方治疗D-IBS的作用机制与结肠组织VIP与VPAC1表达下调有关。

血管活性肠肽受体拮抗剂VIPhybrid对鸡形觉剥夺性近视眼发展的影响

目的:探讨非选择性血管活性肠肽受体(vasoactive intestinal peptide receptors,VIPR)拮抗剂VIPhybrid对雏鸡眼球后壁组织VIP蛋白质和mRNA表达的调控及对雏鸡形觉剥夺性近视眼(form depri-vation myopia,FDM)发生发展的影响。方法:随机选择出生1天龄健康黄色来亨雏鸡共72只,分为6组,每组12只:Ⅰ组单眼遮盖作为空白对照组;Ⅱ组玻璃体腔内注射生理盐水20μL加遮盖作为阴性对照组;Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组分别向玻璃体腔内注射低浓度(3×10-12mol/L)、中浓度(3×10-10mol/L)和高浓度(3×10-8mol/L)VIPhybrid,并加遮盖作为实验组;以上各组均取右眼注射并持续遮盖1周;Ⅵ组双眼均未遮盖、未注射药物作为正常对照组。各组均采用视网膜检影验光检测屈光度,眼科A超测定活体眼轴长度,眼球后壁组织行SP法免疫组织化学染色(每组取7只眼)和RT-PCR的方法(每组取5只眼)分别检测VIP蛋白质和mRNA的表达。结果:遮盖1周后,Ⅰ组、Ⅱ组眼轴延长,形成高度近视眼,组间无统计学差异(P>0.05);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度明显低于Ⅰ,Ⅱ组(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组近视性屈光度数、眼轴长度与VIPhybrid浓度呈负相关。VIP在正常视网膜中广泛表达,其中在光感受器外节有强阳性表达;VIP蛋白质和mRNA表达,Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组与Ⅰ组、Ⅱ组比较明显下调(P<0.01),仍高于Ⅵ组(P<0.01);Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组VIP蛋白质和mR-NA表达随VIPhybrid浓度的升高而下降。结论:FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA表达明显上调;VIPhybrid可有效减缓鸡FDM的发展,下调鸡FDM中视网膜VIP蛋白质和mRNA的表达,可能为人类近视眼的药物治疗提供一条新思路。

发育过程中肝脏血管活性肠肽及其受体量的变化

已有的研究观察到,胚胎肝脏中血管活性肠肽(vasoactiveintestinalpolypeptide,VIP)及其受体(vasoactiveintesti-nalpolypeptidereceptor,VIPR)与造血干细胞生长和肝脏发育有关。本研究旨在了解发育过程中肝VIP及VIPR量的动态变化。采用放射免疫分析法、生物分子相互作用系统和RT-PCR等技术检测了各发育阶段大鼠肝组织VIP浓度、VIP受体结合量及VIP受体表达亚型,实验观察到胎鼠和新生鼠肝脏VIP浓度显著低于未成年鼠及成年鼠肝脏VIP浓度(P<0.05)。发育尚未成熟时(胎鼠、新生鼠、未成年鼠),肝VIPR表达均明显高于成年鼠(P<0.05),表明大鼠在发育过程中肝脏VIP与VIP受体量呈相反的变化趋势。大鼠发育各时期,肝脏均表达VIPR-1。这些结果部分解释了肝脏发育、肝脏造血转移等重要生理现象。

血管活性肠肽及其受体与胆囊胆固醇结石患者胆囊排空的相关研究

目的 探索胆囊胆固醇结石患者胆囊排空与血浆和胆汁血管活性肠肽 (VIP)的浓度及其胆囊壁VIP受体 (VIP R)表达的关系以及在胆囊结石形成中的意义。方法 采用B超测定胆囊排空功能 ,同时抽空腹静脉血及胆囊结石手术病人胆汁放免测定VIP浓度 ,免疫组化测定VIP R的表达。结果 胆囊结石病人胆囊排空障碍 ;血浆VIP浓度正常人为 ( 8.2 8± 0 .98)ng/L ,胆囊结石病人为 ( 15 .64± 2 .5 1)ng/L ,显著升高 ( P <0 .0 1) ;胆汁VIP高于血浆VIP ;空腹容积越大 ,血浆VIP(P <0 .0 5 )和胆汁VIP(P <0 .0 1)浓度越高 ,VIP R表达越强。结论 胆囊排空功能在胆囊结石形成中起重要作用 ,胆囊结石病人胆囊排空障碍与VIP明显相关 。

血管活性肠肽受体在大鼠肝脏贮脂细胞的表达及其在肝纤维化中的意义

在特异引物引导下，用反转录ＰＣＲ方法扩增出预期长度的大鼠血管活性肠肽受体（ｖａｓｏａｃｔｉｖｅｉｎｔｅｓｔｉｎａｌｐｅｐｔｉｄｅｒｅｃｅｐｔｏｒＶＩＰ－Ｒ）的ｃＤＮＡ片断（７５０ｂｐ），随后该ｃＤＮＡ片段与３２Ｐ－标记的ＶＩＰ－Ｒ探针进行Ｓｏｕｔｈｅｒｎ杂交，结果证实大鼠肝脏贮脂细胞有ＶＩＰ－Ｒ的ｍＲＮＡ表达。放射受体交联试验表明贮脂细胞上存在ＶＩＰ－Ｒ的蛋白，分子量约４０ＫＤ。不同浓度的ＶＩＰ（０．１５ｎｍ－１５０ｎｍ）作用于培养的大鼠贮脂细胞，能显著抑制细胞Ⅰ型胶原的分泌并呈量效关系（ｒ＝－０．９８９，ｎ＝６，Ｐ＜０．００１）。ＶＩＰ受体拮抗剂［Ｄ－Ｐ－ｃｌ－Ｐｈｅ６，Ｌｅｕ１７］－ＶＩＰ能减弱ＶＩＰ这一作用。这些结果表明：大鼠贮脂细胞上存在ＶＩＰ－Ｒ；ＶＩＰ通过ＶＩＰ－Ｒ影响贮脂细胞的胶原分泌并可能在肝纤维化的发病过程中起一定的调节作用。

猕猴发育过程中肠肝组织血管活性肠肽及其受体的变化

本文旨在探讨猕猴发育过程中血管活性肠肽(vasoactive intestinal polypeptide,VIP)及其受体在肠肝组织的变化。通过手术途径获得胚胎6月、新生2 d、新生45 d和成年猕猴的回肠、肝脏、门静脉和外周血等标本,应用放射免疫分析法测定各标本中的VIP含量;通过免疫组化方法观察VIP在肠、肝组织内的分布;利用原位杂交法检测VIP受体1(VIP receptor 1,VIPR1)的表达。结果显示:(1)胚胎6月的猕猴小肠VIP含量为(20．7±14．3)ng／mg蛋白;小肠绒毛根部及黏膜下层可见少量的VIP阳性染色颗粒;在发育过程中,小肠VIP含量逐渐增加,成年期时达(514．8±49．2)ng／mg蛋白,较胚胎6月显著增加(P<0．01)。(2)成年猕猴小肠VIP主要分布于绒毛隐窝部、黏膜下层神经及环、纵行肌间神经丛及环行肌,在发育过程中相应部位的VIPR1表达逐渐上调。(3)肝脏在发育过程中VIP及VIPR1含量逐渐降低。(4)发育的各个时期,小肠组织的VIP含量均明显高于肝脏组织,门静脉VIP水平也始终高于外周血。结果提示,小肠绒毛隐窝部、黏膜下层神经及环、纵行肌间神经内VIP及VIPR1含量足在出生以后才迅速增加的;不论是在胚胎还是成年期,VIP均不在肝中代谢和分解,VIPR1仅见于胚胎肝脏血管。

大鼠肠黏膜肥大细胞生长抑素和血管活性肠肽受体mRNA的表达

背景:已知胃肠多肽生长抑素(SST)和血管活性肠肽(VIP)可调节肠黏膜肥大细胞(IMMC)的生物学活性。多数胃肠多肽对IMMC活性的调节作用可能与其受体途径有关。目的:探讨大鼠IMMC上是否有SST受体(SSTR)和VIP受体(VIPR)mRNA表达,确定SST和VIP调节IMMC活性的分子机制。方法:采用胶原酶消化法分离大鼠小肠IMMC,Percoll不连续密度梯度离心法纯化,逆转录聚合酶链反应(RT鄄PCR)观察IMMC上SSTR鄄1、SSTR鄄3和VIPR鄄1、VIPR鄄2mRNA的表达。结果:大鼠IMMC上有SSTR鄄1和VIPR鄄2mRNA表达,其电泳条带分别位于1183bp和494bp,但无SSTR鄄3和VIPR鄄1mRNA表达。结论:大鼠IMMC可表达SSTR鄄1和VIPR鄄2基因,SST和VIP对IMMC活性的调节作用可能是通过其相应受体SSTR鄄1和VIPR鄄2途径实现的。

小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal细胞超微结构及血管活性肠肽受体1表达的影响

目的探讨小儿腹泻外敷散对腹泻大鼠小肠Cajal间质细胞(ICC)和血管活性肠肽受体1(VIP-R1)表达的影响。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,每组10只。采用番泻叶水煎液灌胃(2ml/100g)的方法建立腹泻模型,药物组给予小儿腹泻外敷散贴敷。采用透射电镜观察药物对腹泻大鼠小肠ICC超微结构的影响,免疫组化法观察VIP-R1在腹泻大鼠小肠内的分布,RT-PCR和Western blotting测定VIP-R1 m RNA和蛋白表达水平。结果药物贴敷可使ICC形态和缝隙连接基本恢复正常。VIP-R1主要分布在小肠组织环形肌与纵形肌之间、小肠组织肌间神经丛处、结肠黏膜层上皮细胞及固有层细胞的周围。小儿腹泻外敷散可抑制VIP-R1分泌并下调VIP-R1 m RNA及蛋白表达。结论小儿腹泻外敷散可修复腹泻大鼠损伤的ICC细胞,同时可通过下调VIP-R1表达而治疗腹泻。

血管活性肠肽受体2亚型mRNA在鸡形觉剥夺性近视眼中的表达

目的探讨雏鸡高度近视眼眼球后壁组织血管活性肠肽受体2亚型(vasoactive intestinal peptide receptor 2,VIPR2)mRNA的动态表达及意义。方法选择出生1 d健康来亨雏鸡共30只,15只右眼遮盖作为实验组,分别持续遮盖1周、2周和4周;另15只双眼均未遮盖作为正常对照组。两组均采用检影验光检测屈光度;眼科A超测定活体眼轴长度;对两组3个时间段眼球后壁行逆转录聚合酶链反应(reverse transcriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)检测VIPR2 mRNA的动态表达。结果实验组由实验前远视[快速]变为高度近视眼,并随遮盖时间的延长、近视度数的加深,眼轴延长;两组眼球后壁均有VIPR2 mRNA的阳性表达;随着出生时间的延长,两组VIPR2 mRNA的表达均逐渐下降。与对照组相比,实验组VIPR2 mRNA的表达明显上调(P<0.01)。结论形觉剥夺可导致高度近视眼;高度近视眼较正常眼VIPR2 mRNA的表达明显上调。血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)可能通过与VIPR2结合,参与了近视眼形成与发展的调控。

血管活性肠肽受体1基因在银屑病表皮早期皮损中的表达

目的研究血管活性肠肽受体1(vasoactive intestinal peptide receptor 1 VIPR1)在寻常型进行期银屑病皮损表皮中的表达情况,探讨其在银屑病发病机制中的作用。方法应用组织切片原位杂交法检测VIPR1 mRNA在正常表皮、进行期银屑病皮损表皮和未受累皮肤表皮中的表达和分布。结果在寻常型进行期银屑病皮损表皮的全层、表皮中下层可见VIPR1 mRNA表达(63.6%);在寻常型进行期银屑病非皮损表皮的中下层或个别细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(54.5%);在正常皮肤表皮的基底层或少量细胞内可见VIPR1 mRNA的表达(18.2%)。寻常型进行期银屑病皮损表皮中VIPR1 mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。结论VIPR1 mRNA在银屑病发病早期阶段的表达增高可能与银屑病的发病有关。

结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽及胰泌素受体表达

目的了解结肠腺瘤和腺癌肠血管活性多肽vasoactiveintestinalpeptideVIP受体和胰泌素受体表达的变化。方法:采用储磷放射自显影技术测定并显示无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶及无肿瘤肝脏的组织切片上的VIP和胰泌素受体。结果:无肿瘤结肠、结肠腺瘤、结肠癌、结肠癌肝转移灶组织均表达了VIP和胰泌素受体。结肠癌肝转移灶中的VIP受体亲和力Kd=3.30nmol显著低于无肿瘤结肠Kd=0.82nmolP<0.05。与之相反,结肠癌肝转移灶中的胰泌素受体亲和力Kd=1.9nmol显著高于无肿瘤结肠Kd=5.3nmolP<0.05。结论:在结肠癌发生发展过程中,属于同一家族的VIP和胰泌素两种受体亲和力的变化恰好相反,前者降低,后者增加。结肠癌肝转移灶中VIP受体结合量的显著降低可能有助于理解结肠癌细胞转移的现象。

嗜酸性粒细胞性胃肠炎儿童胃黏膜血管活性肠肽及其受体表达与嗜酸性粒细胞数量及总IgE水平变化的关系

目的探讨嗜酸性粒细胞性胃肠炎(EG)患儿胃黏膜血管活性肠肽(VIP)及血管活性肠肽2型受体(VPAC2)表达与嗜酸性粒细胞(EOS)数量、总免疫球蛋白E(Ig E)水平的关系。方法采用非随机临床对照研究方法,于2015年7月至2016年8月在南京医科大学附属儿童医院消化科纳入EG患儿20例(EG组),包括男16例,女4例,年龄(6. 38±4. 59)岁;同期纳入行胃镜活检但组织病理学检查无异常的儿童20例为对照组,其中男15例,女5例,年龄(5. 46±3. 27)岁,两组间人口基线特征匹配。所有受检者采集外周血行EOS计数及总Ig E水平测定,胃镜检查下获取胃窦黏膜组织进行苏木精-伊红染色;采用免疫组织化学法检测胃窦黏膜组织中VIP及VPAC2表达;探讨胃黏膜组织中VIP及VPAC2含量与胃黏膜EOS数量及外周血总Ig E水平的关系。结果 EG患儿外周血EOS计数及总Ig E水平分别为1. 64(0. 06,27. 37)×109/L和477. 7(173. 7,4437. 0) U/ml,明显高于对照组的0. 13(0. 04,0. 85)×109/L和55. 9(21. 9,97. 3) U/ml,差异均有统计学意义(均P<0. 01)。EG组患者胃黏膜组织中VIP和VPAC2阳性表达值(吸光度,A值)明显低于对照组,差异均有统计学意义(均P<0. 05)。EG患者胃黏膜组织中VIP含量与胃黏膜EOS数量及外周血总Ig E水平均呈明显负相关(rs=-0. 81、-0. 83,均P <0. 01),EG患者胃黏膜组织中VPAC2含量与胃黏膜EOS数量及外周血总Ig E水平均呈明显负相关(rs=-0. 72、-0. 77,均P<0. 05)。结论 EG患儿外周血EOS计数及总Ig E水平增高,胃黏膜组织EOS数量增加,与胃黏膜中VIP及VPAC2含量呈负相关,提示VIP可能参与EG的发生。

基于肿瘤基因组图谱数据库分析血管活性肠肽受体1基因在肺腺癌组织中的表达及其临床意义

目的基于肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库分析血管活性肠肽受体1(VIPR1)基因在肺腺癌组织中的表达及临床意义。方法下载TCGA数据库中肺腺癌组织和正常肺组织的转录组数据及临床数据,分析VIPR1在肺腺癌组织和正常肺组织中的表达差异以及高、低表达水平对患者预后、临床病理特征的影响。采用基因集富集分析(GSEA)软件分析预测VIPR1可能调控的信号通路;采用CIBERSORT分析肿瘤组织及正常组织中免疫细胞表达情况;采用TIMER分析VIPR1与免疫细胞浸润的关系。结果肺腺癌组织中VIPR1表达水平低于正常肺组织(P<0.05)。VIPR1的表达水平与生存状态、淋巴结转移及临床分期相关(P<0.05),与年龄、性别、T分期、M分期无关。生存分析显示,VIPR1高表达患者的生存时间较低表达患者长。此外,肺腺癌组织中VIPR1的表达水平与髓系抑制性细胞浸润水平呈负相关(r=-0.448,P<0.001)。GSEA功能富集分析发现VIPR1主要与细胞周期通路、P53信号通路、DNA复制通路、RNA降解通路等有关。结论VIPR1基因可能作为肺腺癌临床预后的评估指标及新的靶向治疗靶点。

肉用鹌鹑血管活性肠肽Ⅰ型受体基因的多态性与胴体性状的关联分析

为了探讨血管活性肠肽Ⅰ型受体基因(VIPR-1)的多态性与肉用鹌鹑胴体性状的关系,采用PCR-RFLP方法对法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑2个群体的VIPR-1基因与肉用鹌鹑胴体性状进行关联分析。结果表明,VIPR-1基因外显子4-5的Bsr DⅠ位点在法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑中检测到3种基因型,即GG、GT、TT基因型,基因型频率分别为:0.408、0.490、0.102;0.222、0.444、0.334。VIPR-1基因外显子6-7的Hpy CH4Ⅳ位点在法国巨型肉用鹌鹑和莎维麦脱肉用鹌鹑中检测到AA、AG、GG这3种基因型,基因型频率分别为:0.020、0.020、0.960;0.056、0.111、0.833。关联分析表明,VIPR-1基因外显子4-5的Bsr DⅠ位点与法国巨型肉用鹌鹑的肝重有显著关联性(P<0.05);VIPR-1基因外显子6-7的Hpy CH4Ⅳ位点与法国巨型肉用鹌鹑的体重、屠宰重、肝重有显著关联性(P<0.05),与莎维麦脱肉用鹌鹑的体重、屠宰重、全净膛重、心重、胸肌重、腿肌重、肝率、胸肌率有显著关联性(P<0.05)。VIPR-1基因可以作为候选基因应用于肉用鹌鹑的分子标记辅助选择。

血管活性肠肽对支气管上皮细胞趋化迁移的影响及机制

为探讨肺内神经肽在气道损伤修复中的作用 ,采用blind wellBoydenchamber测定原代培养的支气管上皮细胞 (bronchialepithelialcells,BEC)趋化性 ,观察血管活性肠肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对BEC趋化迁移的影响及其机制 ,并测定经热应激后BEC分泌VIP及表达VIP受体 (vasoactiveintestinalpeptidereceptor,VIPR)的变化。结果显示 :(1)以胰岛素作为趋化因子所建立的BEC趋化性测定方法稳定 ,重现性好 (r =0 970 3,P <0 0 1) ;(2 )VIP (0 0 0 1～ 1μmol/L)均显示剂量依赖性地增强BEC的趋化迁移 ,其效应可被钙调蛋白阻断剂及蛋白激酶C阻断剂有效地抑制 (P <0 0 1) ;(3) 4 2℃、30min热应激后BEC分泌VIP (P <0 0 1)及表达VIPR明显增加 (P <0 0 5 )。实验表明 :肺内神经肽VIP可增强BEC的趋化迁移 ,其细胞内信号转导途径与钙调蛋白及蛋白激酶C有关。

生长抑素或肠血管活性多肽调节大鼠肠淋巴细胞归巢机制初探

目的:观察生长抑素(SST)或肠血管活性多肽(VIP)对大鼠肠淋巴细胞归巢肠相关淋巴组织的影响并初步探讨其作用机制。方法:VIP或SST体外孵育肠淋巴细胞,51Cr标记细胞后回输入大鼠体内,测定51Cr-细胞在肠相关淋巴组织(GALT)的数量。RT-PCR测定肠淋巴细胞SSTR-1～5和VIPR-1～2mRNA的表达。结果:经SST或VIP孵育的淋巴细胞在Peyer淋巴结数量较对照组减少,其在小肠弥散淋巴组织的数量较对照组无显著改变。肠淋巴细胞表达SSTR3和VIPR2基因。结论:生理状态下,SST或VIP抑制肠循环淋巴细胞归巢GALT,降低肠黏膜免疫功能,这一作用可能是通过SSTR-3和VIPR-2实现的。

脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系研究

目的:探讨脾气虚模型大鼠焦虑样行为与海马血管活性肠肽的关系。方法:16只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各8只;旷场实验评价模型组大鼠的焦虑程度;ELISA法检测两组大鼠的海马组织血管活性肠肽(VIP)水平;免疫组织化学法观察两组大鼠的海马组织血管活性肠肽1,2受体(VPAC1,2R)的表达,并进行组间比较。结果:与对照组比较,模型组大鼠的中心活动时间明显延长,周围活动时间显著减少;海马VIP水平无明显变化,但VPAC1,2R表达显著上升。结论:脾气虚可降低大鼠的焦虑程度,其机制可能与大鼠海马组织的VPAC1,2R表达上调有关。

心血管活性肽或其拮抗剂治疗心力衰竭的现状与展望

心衰患者心功能的重要改变为心室重塑 ,近年来集中在改善重塑的研究。参与心脏重塑有多种神经内分泌因子 ,因此试图通过各种抑制性因子来治疗心衰 ,从而改变和防止神经内分泌或活性多肽物质对心脏生长和结构的影响。