子痫前期血清中血管生成抑制蛋白1水平与胎儿生长受限的相关性分析

目的检测子痫前期(PE)病人血清中血管生成抑制蛋白1(VASH1)的水平,分析其与胎儿生长受限(FGR)的相关性。方法选取2020年3月至2022年3月雅安市人民医院收治的152例PE病人作为研究对象,其中发生FGR的有80例(FGR组),未发生FGR的有72例(非FGR组)。采用酶联免疫吸附法测定血清VASH1水平;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清VASH1水平对PE病人发生FGR的预测价值;logistic回归分析PE病人发生FGR的影响因素。结果FGR组PE病人尿蛋白(186.71±11.15)mg/24 h、收缩压(166.66±10.11)mmHg、舒张压(95.52±7.17)mmHg水平均显著高于非FGR组[(167.62±10.51)mg/24 h、(153.62±9.19)mmHg、(89.80±6.11)mmHg](均P<0.05)。FGR组PE病人血清VASH1水平(467.89±111.24)ng/L显著高于非FGR组(328.33±69.54)ng/L(P<0.05)。FGR组PE病人胎儿胫骨长度(5.93±0.20)cm、双顶径(7.87±0.21)cm、头围(28.15±1.27)cm显著低于非FGR组[(6.59±0.38)cm、(8.64±0.47)cm、(31.43±1.36)cm](均P<0.05)。FGR病人血清中VASH1的水平与尿蛋白、收缩压、舒张压水平呈正相关,与胎儿胫骨长度、双顶径、头围水平呈负相关(均P<0.05)。单因素回归分析表明,高水平VASH1、高水平尿蛋白、高水平舒张压是影响FGR发生的危险因素(P<0.05);多因素分析得知,高水平VASH1、高水平尿蛋白、高水平舒张压是影响FGR发生的独立危险因素(P<0.05)。结论FGR组PE病人血清VASH1水平显著高于非FGR组,是影响PE病人发生FGR的独立危险因素,检测血清VASH1水平有利于筛查出PE病人中FGR发生风险较高的病人。

血管生成抑制蛋白1、血清沉默信息调节因子1、血栓素-B_(2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系分析

目的:探究血管生成抑制蛋白1(VASH-1)、血清沉默信息调节因子1(Sirt1)与血栓素-B2(TXB2)在2型糖尿病肾病中的水平变化及与白蛋白尿进展的关系。方法:选取198例2型糖尿病肾病患者纳入研究组,另选100例无肾脏损害的2型糖尿病患者为对照组,对患者进行随访,检测记录患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平,并根据患者是否发生白蛋白尿分层研究,分析VASH-1、Sirt1、TXB2水平与患者白蛋白尿进展的关系。结果:与对照组比较,研究组患者的血清VASH-1、Sirt1水平降低,TXB2水平升高(均P<0.05)。与进展组患者相比较,维持组患者的血清VASH-1、Sirt1水平升高,TXB2水平降低(均P<0.05)。进展组和维持组患者的空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。以研究组患者是否发生白蛋白尿进展为因变量,以患者的血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平为自变量,进行多因素Logistic回归分析,可知血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平均会对患者发生白蛋白尿进展产生影响(均P<0.05)。采用ROC曲线探究2型糖尿病肾病患者血清VASH-1、Sirt1、TXB2水平对白蛋白尿进展的预测价值,其AUC值分别为0.943、0.758、0.894(均P<0.05)。结论:2型糖尿病肾病患者的血清VASH-1和Sirt1的水平下降,TXB2的水平上升,其水平变化与白蛋白尿的进展有关,对糖尿病肾病患者发生白蛋白尿进展具有一定预测价值。

血清血管生成抑制蛋白-1成纤维生长因子-23联合尿β2-微球蛋白对DN的诊断价值

目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取同时期本院60例健康体检者为对照组。根据24 h尿清蛋白排泄率(URER),将DN组分为单纯糖尿病组(A组,35例)、微量清蛋白尿组(B组,41例)和大量清蛋白尿组(C组,39例);比较受试者血清VASH-1、FGF-23水平、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平;采用Pearson法对血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平进行相关性分析;采用多因素logistic回归分析DN发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VASH-1、FGF-23联合尿β2-MG对DN的诊断价值。结果DN组血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于对照组(P<0.05);C组患者血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于B组和A组(P<0.05);DN患者血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均呈正相关(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均为影响DN发生的危险因素(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿β2-M联合诊断DN价值高于单独诊断(Z_(三者联合-VASH-1)=4.389、P<0.001,Z_(三者联合-FGF-23)=3.117、P=0.002,Z_(三者联合-β2-MG)=4.556、P<0.001)。结论DN患者血清VASH-1、FGF-23、尿β2-MG水平与疾病的发生发展有关,且三者联合诊断效果较好,有望为DN的诊断提供一定的临床诊断价值。

D-二聚体/血小板、血管生成抑制蛋白1预测药物流产后异常子宫出血价值

目的:探讨药物流产后异常子宫出血者D-二聚体/血小板(DPR)、血管生成抑制蛋白1(VASH-1)表达水平及预测价值。方法:选取2019年3月-2022年3月本院自愿要求行药物流产者123例,根据终止妊娠后异常子宫出血发生情况分为异常组(21例)和正常组(102例),流产术前分别检测血浆D-二聚体(D-D)水平、血小板并计算DPR,血清VASH-1水平;采用受术者工作特征曲线(ROC)评价DPR、VASH-1对流产后发生异常子宫出血的预测价值,多因素logistic回归分析异常子宫出血相关因素。结果:异常组DPR[(0.85±0.31)×10^(-11)mg]、VASH-1[(567.32±84.15)ng/L]水平高于正常组[(0.57±0.24)×10^(-11)mg、(319.64±68.53)ng/L](P<0.05)。两组流产史、纤维蛋白原、D-二聚体、血小板比较存在差异(P<0.05)。ROC曲线分析显示,DPR、VASH-1诊断药物流产后发生异常子宫出血的曲线下面积(AUC)分别为0.852、0.809,截点值分别为0.71×10^(-11)mg、323.48ng/L,特异度分别为62.2%、53.6%,敏感度分别为93.5%、93.5%;二者联合诊断的AUC为0.904,特异度为85.3%,敏感度87.1%。多因素分析显示,有流产史,纤维蛋白原>4g/L、DPR及VASH-1高水平是药物流产后发生异常子宫出血的危险因素(P<0.05)。结论:DPR、VASH-1在药物流产后异常子宫出血者中呈高表达,可作为预测异常子宫出血的参考指标。

程序性细胞死亡蛋白-1抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期肺腺癌的临床观察

目的观察程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)抑制剂联合抗血管生成药物治疗晚期肺腺癌的效果,为临床提供参考。方法选取2020年6月至2022年1月博兴县人民医院收治的60例肺腺癌晚期患者为研究对象,按照随机数字表法分为干预组和对照组,各30例。干预组患者采用PD-1抑制剂联合抗血管生成药物进行综合治疗,对照组患者单用抗血管生成药物治疗。比较两组患者的疾病控制率、客观缓解率、生化指标水平、甲胎蛋白水平及不良反应发生情况。结果两组患者疾病控制率比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预组患者客观缓解率高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗后细胞角蛋白19片段、癌胚抗原水平均低于治疗前,且干预组低于对照组(P<0.05)。干预组患者毛细血管增生症发生率高于对照组(P<0.05);两组患者其他不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在抗血管生成药物给药基础上,加用PD-1抑制剂治疗肺腺癌晚期患者的效果显著,能有效缓解病情,使患者获得更长的生存期,临床治疗时应注意应对PD-1抑制剂特有的毛细血管增生症。

新型蛋白酶体抑制剂YSY-01A对肿瘤细胞促血管生成作用的抑制及其机制初探

YSY-01A是一种新型蛋白酶体抑制剂,前期研究已经证实其对肿瘤细胞的增殖有抑制作用.但是它对肿瘤血管生成是否有影响尚不明确.本研究旨在探明YSY-01A阻碍肿瘤细胞促进血管生成的作用及机制.我们首先将磺酰罗丹明B(sulforhodamine B,SRB)法与细胞共培养(Transwell)模型相结合,探讨YSY-01A抑制人结肠癌细胞(HT-29 cells)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)的增殖促进作用;运用高内涵筛选(high content screening,HCS)法研究YSY-01A对HT-29细胞中NF-κB核转位的影响;利用Western blot法检测YSY-01A对HT-29细胞中缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达调控.为了观察YSY-01A对HUVEC增殖和运动有无直接抑制作用,我们采用SRB法观察YSY-01A对HUVEC的增殖抑制作用;运用HCS法分别考察YSY-01A对HUVEC的运动抑制和细胞毒作用.结果证实,YSY-01A可以阻碍HT-29细胞对HUVEC的增殖促进作用并具有浓度依赖性.YSY-01A还可抑制HT-29细胞中NF-κB的核转位,下调HIF-1α及VEGF的表达.进一步研究证实,YSY-01A能够浓度依赖地抑制HUVECs的增殖和运动,而不伴有明显的细胞毒作用.上述结果表明,YSY-01A可以通过抑制蛋白酶体活性下调肿瘤细胞中促血管生成因子的表达,进而在血管内皮细胞中发挥抗血管生成作用.

蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态的影响及其机制

目的探讨蛇毒半胱氨酸蛋白酶抑制剂(snake venom cystatin,sv-cystatin)重组蛋白对小鼠黑色素瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的影响及相关机制。方法建立Matrigel胶肿瘤细胞类血管生成模型,分析sv-cystatin重组蛋白(10、25、50、100、200mg/L)对B16F10细胞VM形成及基质金属蛋白酶-2、9[matrix metalloproteinase-2(MMP-2)、MMP-9]蛋白表达的影响;建立C57BL/6小鼠黑色素瘤实验性肺转移模型,经25、50mg/kg重组蛋白治疗后,应用CD34和过碘酸雪夫(periodic acid-schiff stain,PAS)双重染色法检测肺转移瘤VM形成,免疫组织化学法检测转移瘤MMP-2、MMP-9表达。结果与对照组相比,sv-cystatin重组蛋白作用后B16F10细胞体外VM形成及MMP-2、MMP-9蛋白表达明显减少,并呈剂量依赖性(P<0.05);两治疗组小鼠肺转移瘤VM形成及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05)。结论 sv-cystatin重组蛋白能够抑制VM形成;下调MMP-2、MMP-9表达是其中的机制之一。

蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白抗肿瘤血管生成作用及其机制

目的研究蛇毒金属蛋白酶抑制剂重组蛋白(recombinant snake venom metalloproteinase inhibitor,r SVMPI)对血管生成的影响及其分子机制。方法应用鸡胚绒毛尿囊膜(chicken chorioallantoic membrane,CAM)血管生成模型观察SVMPI重组蛋白对血管生成的影响;采用Alamar Blue分析方法检测人脐静脉内皮细胞(human umbilical veins endothelial cells,HUVECs)增殖能力、Annexin V-FITC双标记流式细胞术检测细胞凋亡、划痕标记法检测细胞体外迁移能力、Boyden小室分析方法检测细胞体外趋化能力及管腔形成法检测体外血管新生能力;通过real-time PCR及Western blot检测重组蛋白处理后的HUVECs KDR、FGFR-1表达。结果r SVMPI减少鸡胚尿囊膜新生血管密度指数,减弱由VEGF诱导的HUVECs趋化能力,抑制HUVECs体外新生小管的形成,降低HUVECs细胞KDR和FGFR-1的表达水平。结论r SVMPI可能通过阻断VEGF-KDR或b FGF-FGFR信号转导途径,发挥抑制血管生成的作用。

血管生成抑制蛋白1与肿瘤血管及内镜下的表现关系分析

目的:探讨血管生成抑制蛋白1(VASH1)在食管癌肿瘤血管中的表达与内镜下表现的关系。方法:选取存档石蜡包埋食管癌组织标本120例和正常食管组织标本50例,免疫组织化学SP法检测其VASH1的表达,分析VASH1在食管癌组织和正常食管组织中的形态差异,分析不同IPCL分型VASH1表达情况,以及不同肿瘤分化状态下VASH1表达与MVD的关系。结果:VASH1、血管内皮生长因子(VEGF)在食管癌组织中的阳性表达率分别为54. 17%(65/120)、59. 17%(71/120),在正常组织中的阳性表达率分别为8. 0%(4/50)、16. 0%(8/50),VASH1、VEGF在食管癌组织中的阳性表达率高于正常组织(P <0. 01);食管癌组织中,VEGF与VASH1表达呈显著正相关关系,影响食管癌预后效果的独立危险因素有浸润深度、淋巴结转移、VASH1及VEGF表达水平等(P <0. 05～P <0. 01);上皮乳头内毛细血管襻Ⅴ型病人占比最高为54. 79%,Ⅳ型为56. 82%,差异无统计学意义(P> 0. 05); VASH1阴性、低表达、高表达病人的MVD值差异有统计学意义(P <0. 01),随着VASH1表达增加,病人MVD值增高,VASH1表达与血管形成呈正相关关系(P <0. 01)。结论:VASH1可能与食管癌的发展、肿瘤细胞生成密切相关,且对预测食管癌的预后具有一定的意义。

肝细胞癌凋亡抑制蛋白bcl-2和bcl-xl与VEGF、bFGF及血管生成的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)组织中凋亡抑制蛋白bcl 2和bcl xl的表达与血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)以及血管生成之间的关系。方法 :对经病理证实的肝细胞癌 38例共 4 0个癌灶进行分析 ,用免疫组化SP法检测癌组织中VEGF、bFGF、bcl 2和bcl xl的表达以及微血管密度 (MVD) ,分析它们之间的相互关系。结果 :VEGF、bFGF、bcl 2和bcl xl的阳性表达率分别为 77 5 % (31/4 0 )、75 % (30 /4 0 )、2 7 5 % (11/4 0 )和 5 0 % (2 0 /4 0 ) ,所有病灶的平均MVD为 39 3± 8 4 0。VEGF与bFGF、bcl 2与bcl xl之间明显相关 (P <0 0 1)。VEGF与bcl 2之间也存在一定的相关性 (P <0 0 5 )。在VEGF、bcl xl的阴性和阳性表达组MVD均具有显著的差异 (P <0 0 5 )。结论 :VEGF、bFGF与bcl 2、bcl xl之间具有一定的关系 ,VEGF和bcl

蛇毒金属蛋白酶抑制剂对小鼠黑色素转移瘤血管生成拟态形成的影响

目的：研究蛇毒金属蛋白酶抑制剂BJ46a对血管生成拟态形成的影响。方法：将BJ46a基因转染B16细胞，建立稳定转染的B16／pcDNA3．1HisC-BJ46a细胞株，通过C57BL／6小鼠实验性肺转移模型，模拟肿瘤细胞降解局部细胞外基质、进而侵袭转移过程，应用光镜和超薄切片透射电镜技术观察BJ46a基因转染对血管生成拟态形成的影响。结果：小鼠黑色素瘤内存在血管生成拟态，稳定转染的B16／pcDNA3．1HisC—BJ46a细胞株抑制其肿瘤血管生成拟态的形成。结论：BJ46a通过抑制血管生成拟态形成，从而抑制肿瘤的侵袭转移。

人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)抑制小鼠肝癌的血管生成和肿瘤生长

【目的】体内、体外实验观察人纤维蛋白溶酶原kringle5(K5)对肝癌血管生成和肿瘤生长的影响。【方法】大肠杆菌中表达,组氨酸结合柱亲和层析、纯化获得K5蛋白,SDS-PAGE和Westernblot方法鉴定K5蛋白的表达;MTT法分析K5对牛视网膜毛细血管内皮细胞(BRCEC)和肝癌细胞株Bel-7402、HepG2增殖的影响;建立皮下种植肝癌鼠模型,瘤内注射K5,检测抑瘤率及肝癌组织微血管密度(MVD)。【结果】SDS-PAGE及Westernblot鉴定获得K5纯化蛋白;K5特异性地抑制BRCEC的增殖,IC50=160nmol/L,而对肝癌细胞株Bel-7402、HepG2的增殖无抑制作用;K5显著抑制小鼠肝癌生长,治疗组肝癌组织MVD明显低于对照组。【结论】K5抑制移植性小鼠肝癌血管生成和肿瘤生长,特异性抑制血管内皮细胞的增殖可能是K5抑制肝癌血管生成的主要机制。K5具有治疗肝癌的潜在临床价值。

血清血管生成抑制蛋白1在2型糖尿病肾病中的表达及临床意义

目的:探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成抑制蛋白1(VASH-1)的表达变化及临床意义。方法:选取252例DN患者作为研究组,根据尿白蛋白排泄率(UAER)情况将其分为正常白蛋白尿组(NA组,n=83)、微量白蛋白尿组(MA组,n=85)和大量白蛋白尿组(LA组,n=84),另选取同期健康体检者85例作为对照组,收集24h尿行UAER检测,采集静脉血行VASH-1、转化生长因子β1(TGF-β1)、C-反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)和血沉(ESR)检测,比较各组VASH-1、TGF-β1、UAER、CRP、HbA1c和ESR水平的变化,并分析VASH-1与其他指标间的相关性。结果:研究组患者VASH-1、TGF-β1、UAER、CRP、HbA1c、ESR水平明显高于对照组,两组间比较具有统计学意义(P<0.05)。NA组、MA组和LA组VASH-1、TGF-β1、CRP、HbA1c、ESR水平为:LA组>MA组>NA组,三组间比较均具统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析示:DN患者VASH-1与TGF-β1、UAER、CRP、HbA1c、ESR间呈正相关性(r=0.526、0.646、0.529、0.273、0.592,P<0.01)。多元线性回归分析发现:TGF-β1、UAER、CRP、HbA1c、ESR水平变化是影响DN患者血清VASH-1水平变化的独立危险因素。结论:血清VASH-1在DN患者中表达水平升高,与TGF-β1及炎症标志物关系密切,为糖尿病患者肾脏损伤中发生的炎症及纤维化机制研究、辅助诊断、治疗靶点探讨和新的药物研发提供了新的思路。

COX-2抑制剂对人舌鳞癌裸鼠移植瘤血管生成素蛋白表达的影响

肿瘤进展依赖于新生血管形成，而血管的生成受血管生成促进因子和血管生成抑制因子共同调节。血管生成素（angiopoictin，Ang）是近年才发现的一族分泌性蛋白分子，近期研究表明Ang1，Ang2在肿瘤血管中都表达，但其作用有待进一步证实。Cao等发现环氧化酶（cyclooxygenase，cox）的诱导型COX-2在多种肿瘤细胞中表达上调，且与肿瘤新生血管的生成密切相关；一些研究认为COX-2抑制剂对肿瘤及血管生成的作用，部分可能是通过抑制一些促血管生成因子的表达；

丝氨酸蛋白酶抑制剂在卵巢癌发展和血管生成中的作用机制研究

目的研究丝氨酸蛋白酶抑制剂(mammary serpin,MASPIN)在卵巢癌的发展和血管生成中的作用。方法采用免疫组化LsAB法对31例正常卵巢组织、35例上皮性卵巢癌(epithelial ovarian cancer,EOC)标本进行MASPIN、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达检测,分析它们与卵巢癌临床病理特点的关系;MASPIN真核表达质粒体外转染卵巢癌SKOV3细胞,用细胞免疫化学及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测转染后卵巢癌细胞中VEGF的蛋白质和mRNA表达变化。结果 MASPIN、VEGF在卵巢癌中的表达与正常卵巢组织相比明显上调(P<0.05);MASPIN蛋白表达与非浆液性卵巢癌、低临床分期、无腹水形成差异有统计学意义((P<0.05);VEGF蛋白表达与卵巢癌腹水形成差异有统计学意义(P<0.05);卵巢癌中MASPIN蛋白表达与VEGF呈负相关(r=-0.738,P<0.05);细胞免疫组化及半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法均证实转染MASPIN cDNA的SKOV3细胞中VEGF的表达明显弱于转染空载体组和未转染组(P<0.05),而后两者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MASPIN在卵巢癌的发展过程中可能仍发挥着肿瘤抑制基因的作用。MASPIN能从蛋白质和mRNA水平下调卵巢癌中VEGF的表达,并可能通过这一机制抑制卵巢癌血管生成。

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子表达失衡与卵巢上皮性肿瘤血管生成的关系

目的探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在卵巢上皮性肿瘤血管生成中的作用及临床意义。方法应用免疫组化SABC法检测20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、20例卵巢交界性上皮性肿瘤组织、50例卵巢上皮性癌组织中MMP-2及TIMP-2的表达及微血管密度(MVD)。结果MMP-2阳性表达组的MVD值明显高于阴性表达组的MVD值(P=0.000),卵巢肿瘤组织中MMP-2的表达水平与TIMP-2的表达呈负相关。结论MMP-2和TIMP-2表达失衡可能在卵巢上皮性肿瘤血管生成中起重要作用,检测MMP-2和TIMP-2的表达可作为反映卵巢癌侵袭和转移潜能的生物学指标。

基质金属蛋白酶-9及基质金属蛋白酶组织抑制物-1表达失衡与宫颈癌局部肿瘤血管生成的关系

目的 :探讨基质金属蛋白酶 - 9(MMP 9)和基质金属蛋白酶组织抑制物 - 1(TIMP 1)在宫颈癌局部肿瘤血管生成中的作用。方法 :采用免疫组织化学SP法检测 75例早期宫颈癌 (ICC)、18例宫颈上皮内瘤样病变 (CIN)和 15例癌旁正常宫颈上皮 (NCE)中MMP 9和TIMP 1的表达情况 ,并检测其中微血管密度 (MVD ,CD3 4 标记 )。结果 :从NCE组到CIN组再到ICC组 ,MMP 9的阳性表达率显著升高 (P <0 0 5 )而TIMP 1未见升高 (P >0 0 5 ) ,并且TIMP 1在ICC组的阳性表达率显著低于MMP 9(P <0 0 1)。MMP 9在ICC组中表达与MVD显著正相关 (r =0 2 87,P <0 0 5 ) ,而TIMP 1与MVD无显著相关性 (r=0 195 ,P >0 0 5 )。宫颈癌中MMP 9表达高于TIMP 1者 ,其MVD显著高于MMP 9表达低于TIMP 1者 (P <0 0 5 )。结论 :MMP 9和TIMP 1表达失衡可能在宫颈癌局部肿瘤血管生成中起重要作用 ,MMP 9表达增强而TIMP 1表达降低 ,其血管生成能力可能显著增强 ,但并非唯一决定因素。检测宫颈癌中MMP 9和TIMP 1表达对进一步了解宫颈癌局部血管生成情况有一定的应用价值。

血管生成抑制蛋白-1对IgA肾病患者预后的影响

目的研究血管生成抑制蛋白-1对Ig A肾病患者预后的影响。方法选择60例Ig A肾病患者参与此次前瞻性研究,ELISA法测定血浆血管生成抑制蛋白-1水平,患者定期随访,定义终点事件为终末期肾病(ESRD)或血肌酐(Scr)升高超过100%以上,定义生存时间为患者肾活检至终点事件的时间。结果 Kaplan-Meier生存分析显示:血浆血管生成抑制蛋白-1升高者,患者进入终点事件的风险明显高于低水平者(P=0.001)。结论血管生成抑制蛋白-1是预测Ig A肾病患者预后的独立危险因素。