miR-92a在心力衰竭中的表达及与心肌血管生成相关因子的关系

目的:探讨DNA甲基化编码重编程指标微小核糖核酸-92a(miR-92a)在心力衰竭中的表达及与心肌血管生成相关因子的关系。方法:选取2022年1月—2023年1月于本院就诊的心力衰竭病人100例作为观察组,另选取同期于我院进行健康体检者100名作为对照组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测miR-92a的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清心肌血管生成相关因子水平,采用Pearson法进行相关分析,采用Logistic回归分析进行多因素分析,受试者工作特征曲线(ROC)评估预测价值。结果:与对照组相比,观察组血清miR-92a的表达水平升高(P<0.05);与对照组相比,观察组血清血管内皮生长因子(VEGF)、血管紧张素-2(Ang-2)含量升高(P<0.05),血管紧张素-1(Ang-1)含量降低(P<0.05);miR-92a与VEGF、Ang-2呈正相关(r值分别为0.661,0.797,P<0.001),与Ang-1呈负相关(r=-0.297,P<0.001);Logistic回归分析结果表明,miR-92a、VEGF、Ang-1、Ang-2为心力衰竭发生的影响因素(P<0.05);miR-92a、VEGF、Ang-1、Ang-2预测心力衰竭的曲线下面积分别为0.644,0.730,0.667,0.677,联合预测的曲线下面积为0.829。结论:miR-92a在心力衰竭中表达升高,与心肌血管生成相关因子具有相关性,miR-92a及心肌血管生成相关因子的检测具有较高的诊断价值,且联合检测价值更高,可用于检测心力衰竭。

磁共振动态增强定量参数诊断乳腺癌的价值及其与恶性转化中血管生成的相关性

目的探究磁共振动态增强(DCE-MRI)定量参数对乳腺癌的诊断价值,并分析定量参数与恶性转化中血管生成的相关性。方法前瞻性选取2020年3月至2022年1月南阳市第二人民医院收治的160例乳腺病变患者,其中浸润性导管癌、导管内原位癌、非典型增生、单纯增生乳腺病变患者各40例。采用磁共振动态增强(DCE-MRI)扫描获取定量参数[细胞外血管外空间的体积分数(Ve)、转运常数(Ktrans)、速率常数(Kep)],比较各组患者DCE-MRI定量参数及血管生成相关因子[血管内生长因子(VEGF)、血管内皮细胞生长因子受体1(Flk-1/KDR)表达、微血管密度],并比较不同病变性质乳腺病变患者DCE-MRI定量参数,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析DCE-MRI定量参数联合诊断乳腺癌的价值,采用Pearson相关性分析DCE-MRI定量参数与血管生成相关因子的关系。结果浸润性导管癌组患者的Ve、Ktrans、Kep分别为0.17±0.05、(0.18±0.06)min、(1.37±0.32)min,明显高于导管内原位癌组的0.14±0.04、(0.15±0.04)min、(1.22±0.27)min,非典型增生组的0.12±0.04、(0.05±0.02)min、(0.74±0.07)min和单纯增生组的0.10±0.03、(0.04±0.01)min、(0.53±0.02)min,差异均有统计学意义(P<0.05);浸润性导管癌组患者的Flk-1/KDR半定量积分、VEGF半定量评分及微血管密度分别为(7.44±2.18)分、(7.85±2.46)分、(51.88±3.07)个/100倍镜,明显高于导管内原位癌组的(5.33±1.30)分、(5.72±1.44)分、(31.53±6.51)个/100倍镜,非典型增生组的(3.26±1.65)分、(3.36±1.73)分、(28.74±4.05)个/100倍镜和单纯增生组的(1.06±0.71)分、(1.26±0.74)分、(19.03±4.02)个/100倍镜,差异均有统计学意义(P<0.05);恶性组患者的Ve、Ktrans、Kep分别为0.16±0.05、(0.17±0.05)min、(1.30±0.38)min,明显高于良性组的0.11±0.03、(0.05±0.02)min、(0.64±0.11)min,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析结果显示,Ve、Ktrans、Kep与Flk-1/KDR、VEGF表达及微血管密度均呈正相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,Ve、Ktrans、Kep诊断乳腺癌的AUC值均高于0.7,但各项参数联合预测恶性转化中血管生成的AUC值最大,为0.947(P<0.05)。结论DCE-MRI定量参数可显著提高乳腺癌患者阳性检出率,在一定程度上可反映癌前病变阶段组织血管生成趋势,临床应用价值较高。

溶酶体相关膜蛋白3通过VEGF/AKT通路抑制PC-3细胞增殖、转移及血管生成

目的探索LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移及血管生成的影响。方法Western blot(WB)及RT-PCR检测LAMP3在正常前列腺上皮细胞及前列腺癌骨转移细胞中的表达。构建稳定沉默LAMP3的PC-3细胞,分别使用CCK8、划痕试验、Transwell试验检测LAMP3对PC-3细胞增殖、迁移与侵袭的影响。通过ELISA及血管生成试验检测血管内皮生长因子VEGF、基质金属酶MMP9的表达及HUVEC细胞的血管生成,最后使用WB及RT-PCR检测VEGF、AKT/p-AKT的表达。结果LAMP3在前列腺癌细胞中的表达较正常前列腺上皮细胞明显升高,以PC-3细胞最明显(P<0.05)。沉默LAMP3能抑制PC-3细胞的增殖、迁移与侵袭能力,同时能抑制VEGF、MMP9的表达及PC-3细胞诱导的血管生成,差异有统计学意义(P<0.05)。此外,LAMP3能下调PC-3细胞中VEGF、AKT/p-AKT的表达。结论LAMP3能通过调控VEGF/AKT通路影响PC-3细胞的增殖、转移和血管生成,LAMP3可能是前列腺癌骨转移的潜在治疗靶点之一。

大黄酚通过核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响

目的:探讨大黄酚通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)信号通路对糖尿病足溃疡大鼠新生血管生成及氧化应激的影响。方法:构建糖尿病足溃疡大鼠模型。将48只建模成功大鼠随机分为模型组、大黄酚组(给予30 mg/kg)、ML385组(Nrf2抑制剂,给予30 mg/kg)、大黄酚+ML385组(给予30 mg/kg大黄酚+30 mg/kg ML385),每组12只。另取12只大鼠作为对照组。各组给予相应药物干预4周。末次给药结束后24 h,测定创面愈合率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及创面组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管性血友病因子(vWF)水平;HE染色观察创面组织病理变化;检测血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;蛋白免疫印迹法检测创面组织Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:对照组创面组织中炎性细胞较少,成纤维细胞较多,可见丰富的毛细血管。与对照组比较,模型组创面组织中可见大量炎性细胞,新生毛细血管分布较少,创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达降低,血清TNF-α、创面组织MDA水平升高(均P<0.05)。与模型组比较,大黄酚组创面组织中可见大量新生毛细血管,少量炎性细胞,创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达升高,血清TNF-α、创面组织MDA水平降低(均P<0.05);ML385组创面组织中新生毛细血管显著减少,炎性细胞显著增多,创面愈合率、血清VEGF以及创面组织bFGF、vWF、SOD水平和Nrf2、HO-1蛋白表达降低,血清TNF-α、创面组织MDA水平升高(均P<0.05)。大黄酚+ML385组大鼠创面组织病理变化和上述指标介于大黄酚组与ML385组之间(均P<0.05)。结论:大黄酚能促进糖尿病足溃疡大鼠新生血管的生成,抑制炎症反应和氧化应激,其机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

乳腺癌前病变血管生成及调控因子VEGF、FLK表达与中医辨证相关性研究

目的:探讨乳腺癌前病变阶段中医辨证与血管生成及相关调控因子的相关性,健全乳腺癌前病变中医微观辨证指标。方法:对60例乳腺增生、乳腺癌和乳腺癌前病变高危患者进行辨证分型,观察中医证候分布与病理分布、血管生成及调控因子VEGF、FLK表达的相关性。结果:乳腺癌前病变患者辨证主要集中于痰瘀互结(偏肝郁气滞、冲任失调)型,辨证分型与血管生成及调控因子有相关性,癌前病变阶段MVD、VEGF、FLK表达呈显著性增高,且随癌前病变病理分级的递进呈增高趋势。结论:MVD、VEGF、FLK从新生血管角度上能客观反映乳腺癌前病变阶段辨证规律和病机演变特点,可作为临床辨证微观指标。

干扰Krüppel样因子8表达对肝癌SMMC7721细胞中血管生成相关因子的调控作用

目的:构建Krüppel样因子8(Krüppel-like factor 8,KLF8)的真核表达质粒及干扰质粒,考查KLF8对人肝癌SMMC7721细胞中血管生成相关因子的调控作用。方法:构建KLF8的真核表达质粒pcDNA3.1-KLF8,测序确认。构建靶向不同KLF8干扰位点的干扰质粒pGPU6/GFP/Neo-KLF8,筛选出干扰效率最高的pGPU6/GFP/Neo-KLF8。将pcDNA3.1-KLF8、相应的对照质粒pcDNA3.1,pGPU6/GFP/Neo-KLF8、相应的对照质粒pGPU6/GFP/Neo-ShNC分别转染人肝癌SMMC7721细胞,共4组。实时荧光定量PCR及Western blot检测KLF8的表达,qPCR检测各组细胞中低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)1-α、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管生成素(angiopoietin,Ang)1、Ang2、血管生成素受体Tie2及基质金属蛋白酶(matrix metallo-proteinase,MMP)2的mRNA表达。结果:pcDNA3.1-KLF8显著上调KLF8表达(相对表达量为68.8±6.5),pGPU6/GFP/Neo-KLF8下调KLF8的表达(相对表达量0.31±0.01)。转染pcDNA3.1-KLF8组与其对照组相比,VEGF、Ang2、HIF1-α及MMP2 mRNA表达增加(P<0.05),血管生成素受体Tie2、Ang1的mRNA表达无差异(P>0.05);转染pGPU6/GFP/Neo-KLF8组与其对照组相比,Ang2和HIF1-α表达降低(P<0.05),VEGF、血管生成素受体Tie2、Ang1及MMP2的表达无差异(P>0.05)。结论:在肝癌中,KLF8可能通过调控VEGF、Ang2、HIF1-α及MMP2来调控血管生成。

矮小相关转录因子1在不明原因复发性流产病例中的表达与调控作用

目的探讨矮小相关转录因子1(RUNX1)在不明原因复发性流产(URSA)病例中的表达与调控作用。方法选取2022年3月至10月广西医科大学第一附属医院收治的5例URSA患者的绒毛组织作为实验组,选取同期5例行人工流产的妊娠女性的正常妊娠绒毛组织作为对照组。利用全基因组高通量测序,挖掘差异表达基因;利用生物信息学网站GeneMania预测RUNX1与血管生成的关系。结果共发现2526个差异表达mRNA,其中上调1815个,下调711个,其中实验组中的RUNX1表达上调(P<0.01)。RUNX1与血管生成信号通路相关。结论RUNX1与早期胚胎发育相关,可能通过抑制血管生成导致胚胎停育。

抗肿瘤血管生成药物及血管生成相关因子的研究进展

0引言 肿瘤血管生成这一概念是20世纪70年代由Folkmant提出，称为“血管生成开关”；当肿瘤体积达N2mm。时，肿瘤需要独立的血供，血管生成在维持肿瘤快速生长中起关键性作用[1]。肿瘤血管生成方式包括出芽式、套入式、血管生成拟态、马赛克血管等，其中出芽方式最早报道且适用于大多数肿瘤。该过程包括毛细血管基底膜降解，血管内皮细胞迁移、增殖、形成管状结构，基底膜形成以及血流贯通等诸多环节。该过程主要由血管调节因子（包括肿瘤血管生成因子和肿瘤血管生成抑制因子）起中心调控作用，肿瘤细胞、炎症细胞可分泌多种细胞因子和炎性因子，这些因子作用于肿瘤微环境中的基质细胞、纤维原细胞等，从而促进肿瘤血管或抑制肿瘤血管生成，当两者的平衡被打破，肿瘤血管生成因子占优势时，即发生肿瘤血管生成。

溃疡性结肠炎及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌小鼠模型中血管生成因子的表达及其与血管新生的关系

目的观察葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)及溃疡性结肠炎相关性结直肠癌(UCACRC)组织中血管生成相关因子的表达及其与血管生成的关系。方法应用DSS与水循环交替口服诱导反复发作的UC小鼠模型(n=23),1,2-二甲肼(DMH)/DSS联合法建立UCACRC小鼠模型(n=23),同时设立对照组(n=20)。分时段处死小鼠,观察其结肠组织的改变,用S-P免疫组化法检测3组小鼠的UC组织、UCACRC组织及正常结肠组织中血管生成素(Ang-2)、缺氧诱导因子(HIF)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体Flk-1的表达水平。结果单纯使用DSS可建立UC小鼠模型。第9个周期末处死的小鼠中,UC组仅有15.38%(2/13)发生低度不典型增生,而加用DMH的UCACRC组不典型增生和癌变率可达92.31%(12/13)。Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC组织、UCACRC组织中呈高水平表达,其阳性率明显高于正常结肠组织(P均<0.05),且循环周期越多,表达水平越高;但UC组织和UCACRC组织比较,4种血管生成相关因子表达的差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 Ang-2、HIF、VEGF、Flk-1在UC及UCACRC的血管生成过程中起着重要的作用,与炎症及肿瘤的发生、发展密切相关。

骨髓微血管密度及血管相关生成因子在多发性骨髓瘤中的意义

目的:探讨骨髓微血管密度及血管相关生成因子在多发性骨髓瘤中的临床意义。方法:选取2014年1月到2017年12月就诊于本院就诊的多发性骨髓瘤(MM)患者和单纯骨折患者各20例并分别纳入MM组和对照组,收集患者入院基本临床资料,通过改良的塑料包埋骨髓活组织病理切片和免疫组织化学染色检测患者骨髓微血管密度(MVD);ELISA法检测骨髓上清VEGF、TNF-α、HGF、TGF-α、TGF-β1、bFGF、ANG-Ⅰ、ANG-Ⅱ等血管生成相关因子的水平;real-time-PCR检测骨髓单个核细胞的上述因子mRNA表达水平,pearson相关分析MVD与骨髓上清VEGF、HGF、bFGF水平的相关性。结果:MM组MVD明显高于对照组(P<0.001),MM组骨髓单个核细胞VEGF、TGF-α、TGF-β1、HGFmRNA表达均明显高于对照组(P<0.001),MM组骨髓上清VEGF、HGF、bFGF和TNF-α水平均高于对照组(P<0.05),并且MVD与骨髓VEGF、HGF、bFGF水平呈正相关(r=0.488,0.472和0.457)。结论:MM患者MVD和骨髓上清中血管相关因子水平升高,其中VEGF、HGF水平和骨髓单个核细胞mRNA表达水平一致,并且MVD和骨髓上清VEGF、HGF、bFGF水平呈正相关,提示骨髓微环境血管生成因子的变化在多发性骨髓瘤血管生成和疾病发生中起重要的作用。

大肠癌血瘀证与非血瘀证患者血液流变学指标及促血管生成相关因子表达的差异性研究

目的通过检测大肠癌血瘀证与非血瘀证患者血液流变学指标和促血管生成相关因子的表达水平,分析血瘀证与血液高凝状态、肿瘤血管新生之间的关系。方法将839例(包括回顾性与前瞻性病例)临床大肠癌患者分为血瘀证组与非血瘀证组,采用血浆分离技术检测患者血液中的血液流变学指标并分析各项指标的变化情况,采用蛋白芯片技术检测患者血清中促血管生成相关因子(Angiogenin、ANG-2、EGF、bFGF、HB-EGF、HGF、Leptin、PDGF-BB、PIGF、VEGF)的表达情况并分析其中的差异表达。结果①总体上,大肠癌患者中血瘀证与非血瘀证的比例约为1∶4。②大肠癌患者术前血瘀证组男性及女性的红细胞沉降率、血沉方程K值均明显高于正常值,且明显高于非血瘀证组男性及女性的相应水平(P<0.05)。同时,术后红细胞沉降率、血沉方程K值也呈现一致的变化,血瘀证组男性及女性的相应水平明显高于非血瘀证组(P<0.05)。③术前血瘀证组男性及女性的纤维蛋白原水平均明显高于非血瘀证组男性及女性的相应水平(P<0.05);术后血瘀证组、非血瘀证组的男性及女性的纤维蛋白原水平均在正常范围内,组间差异无统计学意义(P>0.05)。④大肠癌血瘀证组患者的血清Angiogenin、ANG-2、EGF、bFGF、HB-EGF、HGF、Leptin、PDGF-BB、PIGF、VEGF表达水平明显高于非血瘀证组(P<0.05)。结论与非血瘀证患者相比,大肠癌血瘀证患者血液呈高凝状态,血清促血管生成相关因子的表达明显更高,提示中医血瘀证与肿瘤血管新生之间的关系密切。

HIF-1α对K562细胞血管生成相关因子的影响

目的:通过在K562细胞过表达和干扰HIF-1α后检测K562细胞分泌血管生成相关因子的水平,探讨慢性白血病血管生成的机制。方法:应用携带和干扰HIF-1α基因的慢病毒转染K562细胞,将转染携带和干扰HIF-1α基因的K562细胞分别纳入过表达组、干扰组,同时以空载病毒转染K562细胞纳入对照组。3组细胞在常氧状态下培养72 h后收集细胞,通过荧光显微镜观察3组转染效率,采用RT-PCR法检测HIF-1α和血管相关生成因子mRNA表达水平,ELISA法检测培养上清中血管相关细胞因子的浓度。结果:慢病毒转染K562细胞最佳转染复数(MOI)为10,转染效率为50%左右;经过嘌呤霉筛选后转染阳性细胞达90%以上。干扰组ANG-I、ANG-II、TGF-α和VEGF mRNA表达均低于过表达组,而干扰组TGF-β1 mRNA表达高于过表达组。干扰组ANG-I、VEGF mRNA表达低于对照组;培养上清中未检测到TGF-α,干扰组ANG-I和TNF-α水平低于过表达组,而干扰组VEGF水平高于过表达组;过表达组和干扰组TGF-β1水平均低于对照组,过表达组VEGF水平低于对照组,干扰组VEGF水平高于过表达组和对照组,上述差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:通过嘌呤霉素筛选获得慢病毒转染K562细胞阳性细胞,HIF-1αmRNA正向调控K562细胞ANG-1、ANG-2、TGF-α、VEGF mRNA的表达,促进ANG-I和TNF-α自身分泌的能力,而不刺激TGF-α的自分泌,HIF-1α上调可抑制K562细胞TGF-β1的表达并抑制TGF-β的自分泌。

癌胚抗原相关细胞黏附分子6、血管内皮生长因子、血管生成素2在前列腺腺癌中的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测前列腺腺癌中癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM)6、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(ANG)2的表达,观察其临床价值。方法 83例经病理学确诊为前列腺腺癌患者作为研究组,留取术后蜡块组织,83例前列腺增生患者作为对照组,留取术后蜡块组织。CEACAM6、VEGF和ANG2蛋白表达的检测应用免疫组化二步法。结果研究组CEACAM6、VEGF和ANG2表达阳性率明显高于对照组。研究组CEACAM6、VEGF和ANG2阳性率与Gleason评分、TNM分期、脉管内瘤栓和Ki67增殖指数密切相关。相关性分析显示研究组中CEACAM6和VEGF、CEACAM6和ANG2具有正相关性。结论 CEACAM6、VEGF和ANG2在前列腺腺癌术后组织表达明显升高,三者参与肿瘤的进展及细胞增殖。CEACAM6可能与VEGF和ANG2蛋白的表达有协同作用。

骨髓间充质干细胞移植对角膜化学伤后炎症和血管生成相关因子表达的影响

背景已有研究证明骨髓问充质干细胞（BMSCs）移植可重建损伤的角膜上皮并促进角膜上皮的修复，但BMSCs的作用机制尚不明确。目的探讨BMSCs移植在大鼠角膜化学伤后抗炎和抗新生血管形成的作用。方法从2只成年清洁级SD大鼠双侧股骨及胫骨提取骨髓并进行BMSCs培养和传代，第3代细胞种植于羊膜。18只成年清洁级SD大鼠用NaOH滤纸片贴附于角膜中央的方法制作角膜碱烧伤模型，然后按随机数字表法随机分为3组，每组6只眼，均取右眼为模型眼。造模1周后，BMSCs移植组行带有BMSCs的羊膜移植；羊膜移植组行无BMSCs的羊膜移植；模型对照组不进行移植。术后2周裂隙灯显微镜下进行角膜透明度评分并计算角膜新生血管（CNV）面积，ELISA法检测各组大鼠角膜中白细胞介素2（IL-2）、IL-10、干扰素γ（IFN-γ）和转化生长因子β（TGF—β）的含量，荧光实时定量PCR法检测各组角膜中基质金属蛋白酶2（MMP-2）、血管内皮生长因子（VEGF）、表皮生长因子（EGF）和碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）mRNA的表达。结果传代细胞CD90及CD29表达阳性率分别为99．78％及99．79％，CD34、CD45及C011b的表达率分别为7．90％、1．16％和1．28％，符合间充质干细胞的特征，种植于羊膜后生长状态良好。角膜碱烧伤后1周，各组大鼠角膜水肿混浊评分和CNV面积的差异均无统计学意义（F=0．021，P=0．979；F=0．076，P=0．927）。移植术后2周，羊膜移植组和BMSCs移植组大鼠角膜混浊水肿评分均明显低于模型对照组（P=0．011、0．001），CNV面积均小于模型对照组（P=0．005、0．000）。与羊膜移植组比较，BMSCs移植组CNV面积较小（P=0．001）。角膜中Th1细胞分泌的IL-2和IFNγ在BMSCs移植组明显下降，与模型对照组及羊膜移植组比较差异均有统计学意义（P=0．000、0．002、0．003、0．045），而Th2细胞分泌的IL-10和TGF-β明显高于模型对照组和羊膜移植组（P=0．000、0．000、0．000、0．021）。3个组问VEGF在角膜中的表达差异无统计学意义（F=4．880，P=0．056）。BMSCs移植组大鼠角膜中MMP=2及bFGF的表达均明显低于模型对照组及羊膜移植组（P〈0．01）。结论BMSCs移植可调节大鼠角膜碱烧伤后炎性相关因子和新生血管相关因子的分泌，从而减轻角膜炎症反应，抑制CNV的形成。

沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床疗效及对血管生成调控因子的影响研究

目的探讨沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床治疗效果及对血管生成调控因子的影响。方法选取2013年4月-2014年4月收治的40例急性白血病患者。根据不同治疗方案将其分为对照组和试验组各20例。对照组采用常规化疗治疗,试验组同时口服沙利度胺,治疗前及治疗8周采集外周血进行血浆VEGF、b FGF水平检测,分析两组疗效。结果两组治疗前血浆VEGF以及b FGF等指标差异不显著（P〉0.05）;试验组治疗后VEGF指标,显著低于对照组（P〈0.05）;试验组治疗后b FGF指标显著高于对照组（P〈0.05）;试验组不良反应发生对照组相比差异不显著（P〈0.05）。结论白血病患者在常规化疗基础上联合沙利度胺治疗效果理想,通过抑制机体内血浆VEGF及受体表达发挥抗白血病作用,值得推广使用。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用

目的研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60%(58/81),VEGF表达阳性率为54.32%(44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P<0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P<0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(r_3=-0.358,P=0.001)。结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移。

胆管癌组织P^(53)和血管内皮生长因子表达与血管生成的相关性研究

目的:探讨胆管癌组织中 P^(53),与血管内皮生长因子(VEGF)表达和血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学技术对48例胆管癌组织 P^(53)、VEGF表达和肿瘤组织微血管密度(MVD)检测.结果:MVD 和 VEGF 的表达与胆管癌分化程度(73±12,87%;44±17,39%;P<0.01),有无淋巴或远处转移(89%, 70±11;16%,39±15;P<0.01)和 TNM 分期(29%,44±17;82%,78±19;P<0.05)密切相关.P^(53)和 VEGF 均阳性的胆管癌组织 MVD 明显高于二者均阴性者(72±12,34±17;P<0.01).结论:胆管癌组织突变的 P^(53)上调 VEGF 的表达,促进血管生成,进而影响胆管癌的进展.

血管生成素相关生长因子及其与子痫前期的关系

血管生成素相关生长因子(angiopoietin-related growth factor,AGF),也称为ARP5/ANGPTL6,是一种肝源性的血管生成素相关蛋白家族(ARPs)的新成员,具有促进血管形成及拮抗肥胖与胰岛素抵抗的作用,在调节血管生成和代谢性疾病中起着重要的作用。子痫前期是一种严重的妊娠期并发症,且病因与发病机制不明。研究AGF与妊娠生理与病理的关系意义重大,目前关于AGF与妊娠及相关疾病的研究较少。综述AGF的研究进展及其与妊娠和子痫前期的关系。

血管生成素相关生长因子在腹主动脉瘤血浆中的变化及其意义

目的探讨腹主动脉瘤患者血浆中血管生成素相关生长因子(AGF)水平的变化及其意义。方法分析50例腹主动脉瘤患者及56例健康体检者(对照组)血浆AGF水平。常规检测血生化指标及超敏C反应蛋白,采用酶联免疫分析方法测定血浆AGF、脂联素水平。结果腹主动脉瘤患者血浆AGF水平较对照组显著升高[(87.91±96.87)μg/L比(56.89±41.32)μg/L,P=0.040];脂联素水平二者比较差异无统计学意义。直径在3和5 cm之间的腹主动脉瘤和直径超过5 cm的腹主动脉瘤血浆AGF水平分别为(75.27±46.05)μg/L和(96.08±68.61)μg/L。结论腹主动脉瘤患者的血浆AGF水平升高,且升高的程度可以反映腹主动脉瘤的大小,可以作为潜在的腹主动脉瘤血清学生物标志物。

胶质瘤血管生成拟态调控因子的研究进展

胶质瘤血管生成拟态目前为国内外研究的热点,胶质瘤血管生成拟态的发生与发展改变肿瘤微环境。胶质瘤血管生成拟态还参与肿瘤侵袭与患者的预后。本文章将阐释多种因子,如血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶、钙粘素、组织因子通路途径抑制物、迁移诱导蛋白、缺氧诱导因子等对于血管生成拟态的影响机制及研究进展做一综述。