脑梗死病人血清血管生成素样蛋白3、神经调节蛋白4水平与颅内动脉狭窄程度及预后的关系

目的:探讨脑梗死病人血清血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)、神经调节蛋白4(Nrg4)水平与颅内动脉狭窄程度及预后的关系。方法:选取本院2018年12月—2022年1月收治的脑梗死病人142例,将未合并颅内动脉粥样硬化性狭窄(ICAS)的脑梗死病人纳入无狭窄组(34例),将合并ICAS的108例脑梗死病人依据颅内动脉狭窄程度分为轻度狭窄组(35例)、中度狭窄组(27例)、重度狭窄组(46例);利用酶联免疫吸附法测定血清ANGPTL3、Nrg4水平;治疗90 d后,根据Rankin评分将脑梗死病人分为预后不良组(Rankin评分≥3分)和预后良好组(Rankin评分<3分);Spearman法分析脑梗死病人血清ANGPTL3、Nrg4水平与ICAS程度、Rankin评分的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL3、Nrg4水平对脑梗死病人预后不良的预测价值,血清ANGPTL3、Nrg4水平单独及联合预测的ROC曲线下面积(AUC)比较行Z检验。结果:无狭窄组、轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组脑梗死病人血清ANGPTL3水平依次升高,血清Nrg4水平依次降低(P<0.05);预后不良组脑梗死病人血清ANGPTL3水平、治疗90 d Rankin评分高于预后良好组,血清Nrg4水平低于预后良好组(P<0.05);Spearman分析结果显示,脑梗死病人血清ANGPTL3水平与ICAS程度、治疗90 d Rankin评分均呈正相关,血清Nrg4水平与ICAS程度、治疗90 d Rankin评分均呈负相关(P<0.05);ROC曲线显示,血清ANGPTL3、Nrg4水平单独及联合预测脑梗死病人预后不良的AUC分别为0.807,0.851,0.914,敏感度分别为76.90%、70.80%、87.70%,特异度分别为84.30%、82.10%、79.20%;二者联合预测的AUC大于ANGPTL3、Nrg4单独预测的AUC(Z值分别为2.426,1.780,P<0.05)。结论:脑梗死病人血清ANGPTL3水平升高,血清Nrg4水平降低,二者与颅内动脉狭窄程度密切相关,且是不良预后的重要预测因素。

血管生成素样蛋白3对预测冠心病PCI术后并发心力衰竭的临床价值

目的 探讨血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)对预测冠心病经皮冠状动脉介入(PCI)术后并发心力衰竭(HF)的临床价值。方法 选取2020年1月至2022年1月该院收治的接受PCI术治疗的128例冠心病患者纳入研究,根据术后1年随访期间患者是否并发HF,将其分为合并HF组(41例)和无HF组(87例),另选取30例体检健康者纳入对照组。应用酶联免疫吸附试验法检测并比较各组血清ANGPTL3水平,采用超声心动图测定心功能相关指标[左心室收缩末内径(LVESD)、左心房内径(LAD)、左心室后壁厚度(LVPW)及左室射血分数(LVEF)],应用Pearson相关性分析ANGPTL3与心功能相关指标的相关性,采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL3对预测冠心病PCI术后并发HF的临床价值。结果 3组血清ANGPTL3水平比较,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组比较,合并HF组及无HF组患者血清ANGPTL3水平较高,差异有统计学意义(P<0.001)。与无HF组比较,合并HF组患者血清ANGPTL3水平较高,LVESD、LAD及LVPW测定值较高,而LVEF测定值较低,差异均有统计学意义(P<0.001)。Pearson相关性分析结果显示,血清ANGPTL3表达水平与美国纽约心脏病学会心功能分级及LVESD、LAD、LVPW均呈正相关(P<0.001),而与LVEF呈负相关(P<0.001)。ROC曲线分析结果显示,血清ANGPTL3预测冠心病PCI术后并发HF的曲线下面积为0.803[95%可信区间0.684~0.935,P<0.001],诊断截断值为41.27 g/L,敏感度为91.32%,特异度为73.29%,约登指数为0.647。结论 ANGPTL3在冠心病合并HF患者血清中表达升高,且其表达水平与患者心功能有关,或将成为冠心病PCI术后并发HF的评价指标。

血管生成素样蛋白2单克隆抗体的制备和分析

目的:研制抗人血管生成素样蛋白2(ANGPTL2)单克隆抗体,为进一步进行ANGPTL2的表达分析和功能研究,揭示其在糖尿病肾病发生发展过程中的可能作用创造条件。方法:以纯化的ANGPTL2重组蛋白皮下多点注射免疫BALB/c小鼠,分离脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合,经HAT选择性培养基筛选,克隆和亚克隆化培养,ELISA鉴定,得到能稳定分泌抗人ANGPTL2的杂交瘤细胞;以硫酸铵沉淀法从杂交瘤细胞培养上清中初步纯化、制备抗人ANGPTL2单抗,以Western blot、细胞免疫染色和免疫组化染色相结合的方法对制备的单抗进行滴度和特异性鉴定。结果:得到1株能稳定分泌抗ANGPTL2的杂交瘤细胞,从其培养上清中制备的抗ANGPTL2单克隆抗体具有较好的特异性和较高的滴度,可用于Western blot、细胞免疫染色和免疫组化染色。结论:成功地研制了抗ANGPTL2单克隆抗体,为进一步进行ANGPTL2的表达分析和功能研究,揭示ANGPTL2的功能及其在糖尿病肾病发生发展过程中的可能作用创造了条件。

血管生成素样蛋白2纤维蛋白原样功能域多克隆抗体制备及分析

目的:克隆血管生成素样蛋白2(angiopoietin like protein2,ANGPTL2)cDNA;构建ANGPTL2纤维蛋白原样功能域原核表达载体;表达得到ANGPTL2纤维蛋白原样功能域融合蛋白;制备针对ANGPTL2纤维蛋白原样功能域的多克隆抗体,为全面分析研究ANGPTL2的功能及其与糖尿病肾病微血管病变的关系创造条件。方法:利用RT-PCR方法从肾脏总RNA中扩增ANGPTL2全长cDNA;以其为模板扩增编码ANGPTL2纤维蛋白原样功能域的cDNA片段,并进而将其克隆至原核表达载体pET-15b上,构建成ANGPTL2纤维蛋白原样功能域的原核表达载体pET-ANGPTL2;将pET-ANGPTL2导入BL21(DE3)菌内,通过IPTG诱导表达重组蛋白;利用重组蛋白5'端带有Histag的特点,采用含Ni的树脂进行亲和吸附纯化,获取高纯度的重组蛋白;将重组蛋白免疫新西兰大白兔,制备兔抗ANGPTL2多克隆抗体;利用ELISA法测定和免疫组化分析对此多抗的效价和特异性进行分析。结果:取得了带有完整阅读框的ANGPTL2全长cDNA;构建成与预先设计完全一致的原核表达载体pET-ANGPTL2;成功地在大肠杆菌中进行了ANGPTL2纤维蛋白原样功能域融合蛋白的表达,纯化获取纯度很高的重组蛋白;经免疫兔获取高效价的针对ANGPTL2纤维蛋白原样功能域的多克隆抗体;ELISA检测和免疫组化分析表明,此抗体不仅具有很高的效价,而且具有很好的特异性。结论:我们成功地克隆了ANGPTL2cDNA,构建了其原核表达载体,进行了原核表达,成功取得高纯度的重组蛋白,并得到了高效价、高特异性针对ANGPTL2纤维蛋白原样功能域的多克隆抗体,为全面分析研究ANGPTL2功能及其与糖尿病肾病微血管病变的关系创造条件。

小鼠抗NLRP3单克隆抗体的制备及鉴定

目的 制备小鼠抗含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)的单克隆抗体(mAb)并检测其特异性。方法 将编码小鼠NLRP3基因外显子3(Ms-N3)的基因片段插入载体p36-G3-throhFc中构建重组质粒Ms-N3-throhFc,然后将该质粒转染到HEK293F细胞中,进行真核蛋白表达。进一步利用蛋白A亲和层析柱纯化得到Ms-N3蛋白并免疫NLRP3基因敲除(NLRP3^(-/-))小鼠,将免疫小鼠的脾细胞与SP2/0骨髓瘤细胞融合形成杂交瘤细胞。进而通过ELISA和免疫荧光方法筛选能够分泌特异性识别小鼠NLRP3的mAb的杂交瘤细胞。结果 成功构建Ms-N3-throhFc重组质粒并证明该质粒能在HEK293F细胞中稳定表达。ELISA初步筛选获得12株杂交瘤细胞,经过免疫荧光实验检测发现其中的9-B8-3-2-C5分泌的mAb能够特异性识别非变性的小鼠NLRP3蛋白,该mAb的重链亚型为IgM,轻链亚型为κ。结论 成功获得小鼠抗NLRP3 mAb。

利妥昔单抗对膜性肾病患者肾功能、抗M型磷脂酶A2受体抗体及血管生成素样蛋白-4水平的影响

目的 探究奥美沙坦联合利妥昔单抗治疗膜性肾病对患者肾功能及抗M型磷脂酶A2受体(PLA2R)抗体、血管生成素样蛋白-4水平的影响。方法 选取2019年5月至2022年5月于江苏省徐州市中医院风湿肾病科接受治疗的膜性肾病患者72例,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组36例。对照组给予醋酸泼尼松片联合奥美沙坦治疗,观察组给予奥美沙坦酯片联合利妥昔单抗进行治疗。治疗6个月后,比较两组临床效果及肾功能指标、抗M型PLA2R抗体、血管生成素样蛋白-4、辅助性T(Th)细胞水平。随访3个月,记录两组不良反应发生情况。结果 治疗6个月后,观察组的疗效优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,两组血尿素氮、肌酐、尿酸、抗M型PLA2R抗体、血管生成素样蛋白-4、Th17细胞、Th1细胞、Th2细胞水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 奥美沙坦联合利妥昔单抗治疗膜性肾病可以改善患者的肾功能,降低抗M型PLA2R抗体、血管生成素样蛋白-4水平,提高患者的治疗效果。

人血管生成素相关蛋白2单克隆抗体的制备与鉴定

目的：制备人血管生成素相关蛋白2（angiopoietin—related protein2，ARP2）的单克隆抗体。方法：用RT-PCR方法获取人脾脏组织ARP2基因序列，构建pET32a-ARP2，经电穿孔导入大肠杆菌诱导表达，获得可溶蛋白样品和包涵体蛋白样品，回收、纯化蛋白，免疫BALB／c小鼠，采用杂交瘤技术建立产生ARP2抗杂交瘤细胞株，Western印迹鉴定。结果：获得融合蛋白的相对分子质量为570000，与理论计算值相符，纯化后蛋白浓度〉90％，杂交瘤细胞培养上清抗体效价为1：10^4，腹水抗体效价为1：10^7～1：10^8，抗体亚型为IgG2a类，Western印迹示目的蛋白相对分子质量为570000，免疫组化显示该抗体能特异结合人ARP2。结论：制备的抗ARP2单克隆抗体可用于ARP2蛋白鉴定。

1,25-二羟维生素D_3对2型糖尿病肾病患者血管生成素样蛋白4水平的影响

目的探讨1,25-(OH)_2维生素D_3对2型糖尿病肾病患者血、尿血管生成素样蛋4(Angptl4)水平的影响。方法纳入单纯2型糖尿病患者(A组),糖尿病肾病微量白蛋白尿组(B组),糖尿病肾病大量蛋白尿组(C组),每组各30例。将60例DN患者按性别、年龄配对再随机分为接受1,25-(OH)_2D_3治疗组和对照组各30例。检测所有患者尿微量白蛋白/尿肌酐(ACR)、尿Angptl4,血1,25-(OH)_2D_3、血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、血钙(Ca)、空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)和血Angptl4,治疗组给予骨化三醇胶丸治疗12周,并复查上述指标。结果与A组患者相比,B组和C组患者ACR、尿Angptl4水平明显升高(P<0.05),血1,25-(OH)_2D_3、血Angptl4水平明显下降(P<0.05);与B组相比,C组患者ACR、尿Angptl4水平明显升高,(P<0.05),血1,25-(OH)_2D_3、血Angptl4水平明显下降(P<0.05);对照组治疗前后各项指标无明显变化(P>0.05)。治疗组治疗后与治疗前相比,ACR和尿Angptl4水平下降(P<0.05),血1,25-(OH)_2D_3、血Angptl4水平明显升高(P<0.05);相关分析显示血Angptl4水平与血1,25(OH)_2D_3的水平呈正相关(r=0.526,P<0.05),与尿Angptl4水平呈负相关(r=-0.656,P<0.05),与尿ACR水平呈负相关(r=-0.621,P<0.05)。结论 DN患者血Angptl4水平明显下降、尿Angptl4水平明显上升,而补充活性维生素D_3后,DN患者的血Angptl4水平有所提升,且蛋白尿减少。

代谢综合征患者血清脂联素和血管生成素样蛋白3水平的变化及意义(英文)

目的：探讨代谢综合征患者血清脂联素和血管生成素样蛋白3（angiopoietin-like protein3,Angptl3）水平的变化及其意义。方法：对111例代谢综合征患者和152例健康对照,采用单克隆抗体双夹心酶联免疫法测定血清Angptl3及脂联素水平,分析血清脂联素、Angptl3与脂代谢和胰岛素抵抗的关系。结果：代谢综合征组血清脂联素水平为4.22（1.01-23.29）μg/mL,低于对照组5.41（0.97-22.27）μg/mL（P〈0.05）,Angptl3在2组间差异无统计学意义。Angptl3与脂联素正相关（P〈0.001）;脂联素与高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）正相关（P〈0.001）,与体质量指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数（home-ostatic model assessment method-insulin resistance,HOMA-IR）均呈负相关（P〈0.001）。多元回归分析显示,脂联素是Angptl3的独立决定因素（b′=0.256,P〈0.001）。脂联素与TG,HOMA-IR呈负相关（分别b′=-0.234,b′=-0.145,P〈0.001）。结论：代谢综合征患者血清脂联素水平降低,可能与Angptl3水平降低有关。

葡萄糖对人肝细胞血管生成素样蛋白3表达的影响

目的:观察高浓度葡萄糖对人肝细胞株(L02)及胰岛素抵抗细胞模型(IR-L02)的血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)表达的影响,探讨ANGPTL3与糖尿病(DM)并发高脂血症的关系,在细胞水平分析DM并发高脂血症的分子机制.方法:以L02为研究对象,并建立胰岛素抵抗模型(IR-L02).L02和IR-L02两组细胞分别在含5.6,7.0,11.1,28.0和33.0mmol/L葡萄糖的培养液中培养,5.6mmol/L组作为对照组.用RT-PCR方法检测ANGPTL3的mRNA表达量,并用WesternBlot方法检测ANGPTL3蛋白质表达水平,分析ANGPTL3与DM并发高脂血症的关系.结果:高浓度葡萄糖可促进L02和IR-L02两组细胞ANGPTL3的mRNA和蛋白质表达,并呈一定的量效关系,变化差异均有统计学意义(P<0.0001);IR-L02细胞对葡萄糖的刺激尤为敏感(P<0.0001).结论:高浓度葡萄糖可上调ANGPTL3的基因和蛋白质表达,其在DM并发高脂血症中可能起重要作用.

血管生成素样蛋白3在合并糖尿病肝癌中的表达

目的了解血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)mRNA在合并糖尿病(DM)肝细胞癌(HCC)和癌周组织的表达,探讨ANGPTL3和血糖代谢的关系。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测方法,对45例HCC手术标本(其中合并糖尿病10例)的癌和癌周组织中ANGPTL3 mRNA表达水平进行了相对定量分析。结果合并糖尿病患者的HCC肿瘤组织中ANGPTL3 mRNA的表达强度和未合并糖尿病的肿瘤组织表达强度分别为2.01±0.54和1.25±0.35,(P<0.01)。在癌旁组织中,合并糖尿病的和未合并糖尿病的ANGPTL3 mRNA表达强度分别为1.55±0.46和0.95±0.35(P<0.05)。结论ANGPTL3在肝癌患者合并糖尿病中起重要作用。

心力衰竭患者血浆CTRP3、血管生成素样蛋白2、sST2的浓度及预后价值

目的探讨心力衰竭患者血浆补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(C1q tumor necrosis factor related proteins-3,CTRP3)、血管生成素样蛋白2(angiopoietin like protein 2,angptl2)、可溶性致癌抑制因子2(soluble suppression of tumorigenicity 2,sST2)的浓度及预后价值。方法选择2014年8月到2018年2月在北京市垂杨柳医院心内科收治的心力衰竭患者122例作为心力衰竭组,并分为收缩性心力衰竭组62例和舒张性心力衰竭组60例两个亚组;对照组为非心力衰竭人群122例。采用酶联免疫吸附法检测混杂血浆CTRP3、angptl2、sST2浓度,随访调查患者的预后并进行相关性分析与预测价值分析。结果心力衰竭组的左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)低于对照组,左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)及血尿素、肌酐浓度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。两亚组心功能与生化指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。心力衰竭组的血浆angptl2、sST2浓度高于对照组,CTRP3浓度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两亚组CTRP3、angptl2、s ST2浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。随访至今,心力衰竭组患者中预后不良16例,发生率为13.1%。Pearson相关分析结果显示CTRP3、angptl2、sST2、LVEF、LVEDD、尿素、肌酐都与心力衰竭患者预后显著相关(P<0.05)。Cox回归模型分析显示CTRP3、angptl2、sST2为影响心力衰竭患者预后的主要因素(P<0.05)。结论心力衰竭患者血清CTRP3、angptl2、sST2浓度呈现异常表达情况,具有预测预后不良的价值,是心力衰竭预后评估的生物学标志物。

肝细胞癌组织中血管生成素样蛋白3和MAPK蛋白的表达

目的:研究血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)和有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达。方法:应用SP免疫组化方法检测60例HCC及其相应癌旁组织中ANGPTL3和MAPK的表达。结果:HCC组织中ANGPTL3和MAPK的阳性表达率分别为61.7%(37/60)和68.3%(41/60),癌旁组织中ANGPTL3和MAPK的阳性表达率分别为26.7(16/60)和28.3%(17/60),2者在HCC组织中的表达均高于癌旁组织(χ2分别为16.000和18.892,P均<0.001);HCC组织中两者的表达有关联(rP=0.540,P<0.001)。结论:ANGPTL3和MAPK在HCC的发生中发挥重要作用。

血管生成素样蛋白3的研究进展

血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like protein 3,angptl 3)是血管生成素和血管生成素样蛋白家族成员,因其与该家族成员有共同的结构特征而得名,即氨基端与分泌相关的信号肽,介导同源寡聚体形成的螺旋样结构域,一段短的连接肽和羧基端介导配体活性的纤维蛋白原样结构域。Angptl 3是一种分泌蛋白,其mRNA主要在人、鼠的肝脏表达。目前研究表明angptl 3的生物学效应表现在两方面:调节血管生成和脂质代谢。它对血管生成的诱导作用较弱,而对脂质代谢的调节作用较显著,因而在心血管病领域受到极大关注。本文将就angptl 3的研究进展做一综述。

人血管生成素样蛋白3与糖尿病血管病变和血脂紊乱相关性研究

目的:探讨作为与血管新生密切相关的一种分泌性蛋白因子—人血管生成素样蛋白3(Angptl 3)是否与糖尿病患者的血脂紊乱、大血管、微血管病变存在某种关联。方法:选择80例糖尿病患者,测定身体质量指数(BMI)、腰围、血脂、糖化血化蛋白(HbA1c)、尿微量白蛋白(UAlb)、肝肾功能、尿酸、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标,并通过酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)测定Angptl 3水平。高分辨率彩超查颈动脉内中膜厚度(IMT),通过眼底镜检查糖尿病视网膜病变,并根据2010年《糖尿病防治指南》分期。结果:在80例糖尿病患者中,Angptl 3水平与颈动脉内中膜厚度呈显著正相关(r=0.607,P<0.01),与HDL-C呈显著负相关(r=-0.36,P<0.05),而与UAlb、眼底病变无相关性(P>0.05)。结论:在糖尿患者中,Angptl3可能通过降低HDL-C的水平而引起大血管病变,同时与糖尿病小血管病变的发生无关。

血管生成素样蛋白3在肾病综合征中的研究进展

血管生成素样蛋白3(angiopoietin-like-3,ANGPTL3)是一种分泌蛋白,是血管生成素样蛋白家族的成员。ANGPTL3主要表达于肝,肾仅有少量表达。肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是以大量蛋白尿(>3.5 g/d)、低白蛋白血症(<30 g/L)、水肿及高脂血症为特点的临床综合征,可表现为各种病理类型。近期研究发现肾ANGPTL3表达异常与NS的常见病变足细胞损伤和蛋白尿相关,并参与NS高脂血症的调节。

食管癌组织中血管生成素样蛋白3及MVD的表达

目的:研究食管癌组织中血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)的表达情况及其与血管生成的关系。方法:应用免疫组化SP法检测52例食管癌组织(TNMⅠ期21例,Ⅱ期17例,Ⅲ期14例)和相应正常食管组织中AN-GPTL3的表达,同时检测了微血管密度(MVD)。结果:正常食管组织和食管癌组织中ANGPTL3蛋白的阳性表达率差异有统计学意义(χ2=31.243,P<0.001)。Ⅲ期食管癌组织中ANGPTL3的阳性表达率(92.9%,13/14)高于Ⅰ期(57.1%,12/21)、Ⅱ期(82.4%,14/17)患者,差异有统计学意义(χ2=6.443,P=0.040)。食管癌组织中MVD为47.2±6.7。随着肿瘤期别的增加,MVD>47.2的例数也随之增多(χ2=7.648,P=0.022)。食管癌组织中AN-GPTL3蛋白表达与MVD(MVD>47.2)呈正关联关系(rP=0.484,P<0.001)。结论:食管癌组织中ANGPTL3高表达是肿瘤血管生成的重要因素。

2型糖尿病患者血管生成素样蛋白3水平变化及与胰岛素抵抗的关系

选择69例2型糖尿病(T2DM)患者(T2DM组)和15例健康查体者(对照组),测定其血清血管生成素样蛋白3(ANGPTL3)水平,计算胰岛素抵抗(IR)指数(HOMA-IR),并分析二者的相关性。结果T2DM组血清ANGPTL3水平明显高于对照组(P<0.01);T2DM组肥胖者的血清ANGPTL3 IR水平与HOMA-IR呈正相关。认为ANGPTL3与T2DM患者IR密切相关,在T2DM发生和发展中起重要作用。

高血脂患者血清血管生成素样蛋白3水平测定及临床意义

目的应用ELISA双抗夹心法测定高血脂患者血清血管生成素样蛋白3水平,探讨其对检测脂质代谢紊乱的临床价值。方法通过检测高甘油三酯血症、高总胆固醇血症和甘油三酯与胆固醇两者均升高3组高脂血症患者血清中血管生成素样蛋白3含量,并与正常对照组比较,分析其检测的临床意义。结果单纯高甘油三酯血症患者血清血管生成素样蛋白3含量与正常对照组比较差异有显著性(P<0.05),且与临床诊断高甘油三酯血症的常用方法GOD-POD法比较,诊断效率差异无显著性(P>0.05)。单纯高总胆固醇血症患者血清血管生成素样蛋白3含量与正常对照组比较差异无显著性(P>0.05)。总胆固醇和甘油三酯均升高患者血清血管生成素样蛋白3含量与对照组,单纯高甘油三酯血症和单纯高总胆固醇血症差异无显著性(P>0.05)。结论 ELISA方法可以灵敏地检测到人血清中血管生成素样蛋白3含量,在单纯高甘油三酯血症时明显增加,而在单纯高胆固醇血症时,患者血清血管生成素样蛋白3含量变化不明显,为建立人血清血管生成素样蛋白3检测的可行性奠定了基础。