微RNA-509-3p/干扰素刺激基因15轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子蛋白表达的影响

目的探究微RNA(miR)-509-3p/干扰素刺激基因15(ISG15)轴对喉癌细胞血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达的影响。方法2022年1―9月,将喉癌M4E细胞分为Con组、miR-NC组、miR-509-3p组、pcDNA-ISG15组。逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞中miR-509-3p表达;细胞计数试剂盒(CCK8)检测细胞增殖能力;Transwell检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;Matrigel体外成管实验检测血管生成能力;蛋白质印迹法检测细胞中ISG15、VEGF蛋白表达;萤光素酶活性报告检测miR-509-3p和ISG15的靶向关系。结果与喉上皮细胞NP69中miR-509-3p表达(1.01±0.13)μg/L相比,喉癌细胞SCC-40、SCC-2、M4E中miR-509-3p表达[(0.61±0.08)、(0.45±0.07)、(0.18±0.07)μg/L]均降低,且M4E细胞中miR-509-3p表达低于SCC-40、SCC-2细胞(P<0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞中miR-509-3p表达增加[(1.17±0.05)μg/L比(118±0.03)μg/L];Con组细胞中miR-509-3p表达与miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05)。与Con组相比,miR-509-3p组细胞增殖(1.71±0.02比3.09±0.07)、侵袭(55.33±2.52比150.67±2.52)、迁移(30.58±2.08比98.33±1.53)、形成小管数量(61.28±2.15比135.62±2.54)及细胞中ISG15(0.24±0.03比1.11±0.13)、VEGF(0.35±0.02比0.99±0.04)蛋白表达均降低,细胞凋亡率[(18.76±0.18)%比(5.61±0.08)%]增加(P<0.05);Con组细胞增殖、侵袭、迁移、形成小管数量、凋亡率及细胞中ISG15、VEGF蛋白表达和miR-NC组相比差异无统计学意义(P>0.05);与miR-509-3p组相比,pcDNA-ISG15组细胞增殖(3.25±0.06)、侵袭(144.00±2.65)、迁移(89.34±5.13)、形成小管数量(131.56±2.08)及细胞中ISG15(0.83±0.05)、VEGF蛋白(0.89±0.03)表达增加,细胞凋亡率降低(6.85±0.06)%(P<0.05)。结论过表达miR-509-3p可抑制喉癌细胞血管生成及VEGF蛋白表达。

胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸结合蛋白3和上游移码蛋白1对支架内再狭窄的预测价值

目的探讨血管内皮细胞生长因子(VEGF)的胰岛素样生长因子Ⅱ信使核糖核酸(mRNA)结合蛋白3(IMP3)、上游移码蛋白1(UPF1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取2021年2月至2023年2月于青岛大学附属医院接受PCI的ACS患者138例,依据冠状动脉造影显示的血管再狭窄情况分为ISR组21例和非ISR组117例。比较2组患者一般临床资料、实验室检查结果、超声心动图数据,检测IMP3、UPF1及VEGF水平。采用多因素logistic回归分析PCI术后支架表面再内皮化的影响因素,用ROC曲线分析VEGF、IMP3及UPF1对ISR的预测价值。结果ISR组患者血清VEGF、IMP3水平低于非ISR组,血清UPF1水平高于非ISR组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,VEGF(OR=1.095,95%CI:1.034~1.151,P=0.001)、IMP3(OR=3.413,95%CI:1.824~6.381,P=0.014)是PCI术后支架表面再内皮化的保护因素,UPF1(OR=0.252,95%CI:0.047~0.965,P=0.006)是PCI术后支架表面再内皮化的危险因素。Pearson相关性分析显示,IMP3与VEGF呈正相关(r=0.665,P=0.000),UPF1与VEGF呈负相关(r=-0.580,P=0.000)。ROC曲线分析显示,UPF1和IMP3及VEGF联合是预测ISR的最优指标,曲线下面积为0.899(95%CI:0.796~1.000,P=0.000),敏感性为85.71%,特异性为83.33%。结论IMP3可通过促进VEGF表达,抑制ISR的发生;UPF1可抑制VEGF的表达,导致ISR的发生。UPF1和IMP3及VEGF联合可有效预测PCI术后ISR的发生,具有良好的预测价值。

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、脂蛋白相关磷脂酶A2、可溶性髓样细胞触发受体-1对脑血管狭窄患者术后支架内再狭窄预测价值

目的探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、可溶性髓样细胞触发受体-1(sTREM-1)水平在预测脑血管狭窄人群的颅脑动脉支架术后支架内再狭窄(ISR)方面的价值。方法选取2020年5月至2022年6月廊坊市人民医院收治的107例接受颅脑动脉支架成形术的患者。根据患者术后6个月内是否发生ISR分为ISR组(n=26)与NISR组(n=81)。比较两组患者的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度,以及CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1水平。结果ISR组LDL-C、支架数量、球囊扩张支架的占比、狭窄程度、残余狭窄程度、Lp-PLA2水平、sTREM-1水平均高于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05);ISR组CTRP3水平低于NISR组,差异有统计学意义(P<0.05)。支架数量多、狭窄程度及残余狭窄程度高、CTRP3水平降低、Lp-PLA2、LDL-C、sTREM-1水平上升为脑血管狭窄病患血管成形术后出现ISR的独立危险因素(P<0.05)。CTRP3、Lp-PLA2、sTREM-1三者联合在脑血管狭窄病患颅脑血管成形术后出现ISR的预测曲线下面积分别为0.840、0.784、0.809、0.899,三者联合预测价值显著高于单一指标。结论CTRP3水平降低,Lp-PLA2、sTREM-1水平升高与脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR有关,联合指标检测对脑血管狭窄患者颅脑动脉支架术后发生ISR具有一定预测价值。

血管内皮生长因子C及其受体对动物肠道脂肪消化吸收的调控作用及机制

提高肠道对脂肪的消化吸收效率可以促进动物的生长发育及维持机体健康。脂肪被肠道消化吸收后,在细胞内再合成,包括脂肪酸的摄取、甘油三酯的重新合成、乳糜微粒的合成以及乳糜微粒进入乳糜管等过程,其中乳糜微粒进入乳糜管是影响肠道对脂肪消化吸收的关键因素。血管内皮生长因子C(VEGFC)是一种促血管内皮细胞生长的调控因子,能与血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)结合,从而参与调控机体的多项生理过程。最新的研究表明,VEGFC还参与调控乳糜微粒进入乳糜管这一过程,进而影响动物肠道的脂肪消化吸收。本文主要阐述了VEGFC及其受体VEGFR3在动物机体内的分布情况及其对肠道脂肪消化吸收的调控作用,并初步探讨了VEGFC及VEGFR3对乳糜管结构和淋巴内皮细胞(LECs)连接方式的调控机制,以期深入了解VEGFC及其受体在动物肠道脂肪消化吸收中的作用,并为其应用提供参考依据。

肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)高表达与患者预后不良正相关

目的研究肺腺癌组织血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)的表达及意义,通过敲低A549细胞VEGFR3水平研究对其生物学行为的影响及机制。方法用免疫组织化学法检测78例肺腺患者组织,35例癌旁组织中VEGFR3的表达并分析与临床病理指标的关系。利用TCGA数据库分析血管内皮生长因子C(VEGF-C)和VEGFR3与肺腺癌患者预后的关系。利用RNA干扰技术抑制A549肺癌细胞中VEGFR3的表达并给予VEGF-C刺激,采用CCK-8法检测A549细胞的增殖,TranswellTM实验检测A549细胞侵袭和迁移,Western blot法检测蛋白激酶B(AKT)信号通路蛋白水平。结果肺腺癌组织中VEGFR3的表达明显高于癌旁组织。肺腺癌组织VEGFR3的表达与恶性程度、TNM分期、淋巴结转移呈正相关,VEGFR3高表达的患者生存率显著低于VEGFR3低表达的患者。敲低VEGFR3水平抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。外源性VEGF-C能够促进VEGFR3的表达,激活AKT信号通路。沉默VEGFR3可降低VEGF-C对AKT通路的激活效应。结论肺腺癌组织VEGFR3高表达与预后不良正相关。沉默VEGFR3阻断AKT信号通路抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移。

血清泛连接蛋白3和胰岛素样生长因子1受体对急性脑梗死患者出血转化风险的预测价值

目的探讨血清泛连接蛋白3(Panx3)、胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)预测急性脑梗死(ACI)患者出血转化的价值。方法选择2020年3月至2022年8月河南科技大学第一附属医院神经内科收治的187例ACI患者,根据是否发生出血转化将患者分为出血转化组(30例)和非出血转化组(157例)。所有ACI患者检测血清Panx3、IGF1R水平,收集临床相关资料。采用Logistic回归方法分析ACI患者出血转化的危险因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析Panx3、IGF1R预测ACI患者出血转化的价值。结果出血转化组血清Panx3水平高于非出血转化组[(5.6±1.5)μg/L比(3.0±1.0)μg/L],IGF1R水平低于非出血转化组[(2.0±0.6)μg/L比(3.9±0.7)μg/L](均P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,大面积梗死、高美国国立卫生研究院卒中量表评分、高Panx3是ACI患者发生出血转化的危险因素(比值比=2.866、3.494、1.865,95%置信区间:1.567~5.242、1.525~8.005、1.252~2.776,均P<0.001),高IGF1R是ACI患者发生出血转化的保护因素(比值比=0.596,95%置信区间:0.408~0.870,P<0.001)。Panx3、IGF1R单独预测ACI患者发生出血转化的曲线下面积为0.675、0.775,联合预测ACI患者发生出血转化的曲线下面积为0.909,大于Panx3、IGF1R单独预测(Z=4.244、2.756,均P<0.05)。结论ACI合并出血转化患者血清Panx3水平增高,IGF1R水平降低,联合Panx3和IGF1R可有效预测ACI患者出血转化。

血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用

目的观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用。方法选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度。结果在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P<0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P<0.01)。在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P<0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P<0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P<0.01)。结论结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移。

前列腺癌中血管内皮生长因子-C、血管内皮生长因子受体-3的表达与病理分级的相关性

目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在前列腺癌(Pca)组织中的表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用ElivisionTM Plus二步法检测Pca组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况。结果在25例前列腺癌组织中,VEGF-C表达阳性率为80%,VEGFR-3表达阳性率为76%。Ⅰ组:Gleason评分≥6分的19例,Ⅱ组:Gleason评分大于4分但小于6分的6例,VEGF-C的表达阳性率分别为94.7%、33.3%,P<0.01,组间差别有显著性意义。VEGFR-3的表达阳性率分别为89.5%、33.3%,P<0.05,组间差别有显著性意义。VEGF-C在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分相关(R=0.436,P<0.05)。VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与Gleason评分显著相关(R=0.608,P<0.01)。VEGF-C、VEGFR-3在前列腺癌组织中的表达水平与年龄、PSA、前列腺体积无关,P>0.05。结论在Gleason评分大于4分的Pca组织中,VEGF-C、VEGFR-3的表达水平与Gleason分级密切相关,VEGF-C、VEGFR-3的表达强度可作为前列腺癌恶性程度的判断指标之一。

血管内皮生长因子受体3和Podoplanin在人结肠癌组织中的表达

目的:观察血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)和Podoplanin在人结肠癌组织中的表达,以探讨二者标记淋巴管的特异性。方法:选择55例人结肠癌组织标本,应用免疫组织化学法观察VEGFR-3和Podoplanin在人结肠癌组织中的表达。结果:Podoplanin主要表达于淋巴管内皮细胞上,微血管极少着色;VEGFR-3主要表达于淋巴管内皮细胞上,另外在小血管内皮也有较丰富的表达。结论:Podoplanin在淋巴管内皮细胞的表达具有较高特异性,可以用来标记淋巴管。

Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义

目的观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物。方法取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正常食管组织20份。用免疫组化法检测食管癌组织及癌周边区Podoplanin、β-catenin及VEGFR-3的表达情况。区分有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织标本,比较VEGFR-3表达阳性率的差异。选取正常食管组织和食管癌组织中微脉管丰富的区域,在镜下(×200)计数Podoplanin标记为阳性的淋巴管数量,计算微淋巴管密度(LMVD)。结果结合镜下淋巴管和血管的典型形态学特征,可以确定Podoplanin(阳性表达呈棕黄色间断线状)只表达于淋巴管和毛细淋巴管内皮细胞膜上。VEGFR-3呈棕黄色表达于淋巴管内皮细胞上,在癌细胞胞质和血管壁也可呈阳性表达;VEGFR-3在有淋巴结转移的食管癌标本中淋巴管的表达阳性率明显高于无淋巴结转移标本(分别为68.57%、28.00%,P<0.001)。β-catenin在正常食管及食管癌组织的淋巴管均可呈阳性表达(棕褐色、均匀的线状染色),但在癌组织淋巴管的表达(47.62%)显著高于正常组织和(20.00%,P<0.05)。正常食管组织LMVD(1.46±0.47)明显低于食管癌组织(4.29±1.05,P<0.01)。结论Podoplanin可作为食管癌组织内淋巴管的特异性标记物,VEGFR-3和β-catenin可作为非特异性标记物。VEGFR-3在淋巴管的表达与淋巴结转移密切相关。

滋膵益肾汤对老年糖尿病肾病疗效及外周血NOD样受体蛋白3炎性小体和血管内皮生长因子的影响

【目的】研究滋膵益肾汤对老年糖尿病肾病疗效及外周血NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。【方法】将112例老年糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者随机分为研究组和对照组,每组各56例。2组患者均给予降压、调脂、降糖、纠正电解质紊乱、应用肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)抑制剂和补充优质蛋白质等基础治疗,在此基础上,研究组给予口服滋膵益肾汤治疗,疗程为3个月。观察2组患者治疗前后糖代谢指标、肾功能指标、血液流变学指标及血清NLRP3、VEGF水平的变化情况,评价2组患者的中医证候疗效及安全性。【结果】(1)中医证候疗效方面:治疗3个月后,研究组的总有效率为89.3%(50/56),对照组为75.0%(42/56),组间比较,研究组的中医证候疗效明显优于对照组(P<0.05)。(2)糖代谢指标方面:治疗后,2组患者的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平均较治疗前降低(P<0.05),且研究组的降低作用均明显优于对照组(P<0.05)。(3)肾功能指标方面:治疗后,2组患者的肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白量均较治疗前明显改善(P<0.05),且研究组的改善作用均明显优于对照组(P<0.05)。(4)血液流变学指标方面:治疗后,2组患者的全血高切黏度、全血低切黏度、血浆黏度均较治疗前明显改善(P<0.05),且研究组的改善作用均明显优于对照组(P<0.05)。(5)血清NLRP3、VEGF水平方面:治疗后,2组患者血清NLRP3、VEGF水平均较治疗前明显下降(P<0.05),且研究组的下降作用均明显优于对照组(P<0.05)。(6)安全性方面:治疗期间,2组患者均未发生严重不良反应,也均无严重胃肠道不适及过敏反应等情况发生。【结论】滋膵益肾汤治疗老年糖尿病肾病气阴两虚兼血瘀证患者疗效确切,能够有效降低患者FBG、2h PG、HbA1c水平,改善肾功能,减少24 h尿蛋白量,降低血黏度和体内NLRP3、VEGF水平。

人乳腺球蛋白、血管内皮生长因子-C和血管内皮生长因子受体-3在乳腺癌中的表达及其与预后的关系

目的探讨人乳腺球蛋白(hMAM)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体-3(VEGFR-3)在乳腺癌组织中表达,分析其表达与乳腺癌生物学特性及预后的关系。方法采用组织微阵列技术,通过免疫组化法检测116例乳腺癌组织、44例癌旁正常组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达。结果 (1)乳腺癌组织中hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达率分别为59.48%(69/116),50.86%(59/116)及61.20%(71/116),均高于癌旁正常组织中的表达率(分别为0.00%、9.09%及18.18%,P均<0.01)。(2)hMAM、VEGF-C及VEGFR-3的表达与腋淋巴结转移呈正相关(P均<0.05),hMAM和VEGFR-3的表达与组织学分级呈正相关(P均<0.05)。(3)采用Spearman等级相关分析结果显示,hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌中的表达两两之间均呈正相关,相关系数分别为0.278、0.280及0.244(P均<0.01)。(4)Kaplan-Meier生存分析结果表明:hMAM、VEGF-C及VEGFR-3阴性表达者无病生存率及5年总生存率均高于三者阳性表达(Log-rank,P均<0.01)。结论 hMAM、VEGF-C及VEGFR-3在乳腺癌组织中存在高表达,其高表达与乳腺癌的发生、侵袭转移和预后有关,且hMAM可能与乳腺癌微淋巴管生成有关。

血管内皮生长因子C和受体3在子宫内膜异位症的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用。方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度。结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P>0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P<0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P<0.05)。结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展。

食管鳞癌中肝细胞生长因子、血管内皮生长因子C及其受体3的表达及意义

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)、血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在食管鳞癌中的表达水平及与食管鳞癌临床病理因素之间的关系。方法:采用RT-PCR技术检测25例食管正常黏膜、60例食管鳞癌组织中HGF、VEGF-C、VEGFR-3 mRNA的表达水平,并应用免疫组织化学法检测HGF、VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达水平并分析其与食管鳞癌临床病理因素之间的关系。结果:食管鳞癌组织中HGF、VEGF-C、VEGFR-3表达量明显高于食管正常黏膜组织,并且HGF、VEGF-C、VEGFR-3与食管鳞癌淋巴结转移、TNM分期呈正相关。结论:HGF、VEGF-C、VEGFR-3在食管鳞癌的发生发展中起到重要作用,三者可能协同作用在食管癌浸润生长、淋巴结转移及远处播散过程中起到一定作用。

轴突导向因子受体3缺陷促进化疗药物诱导的巨噬细胞泡沫化进程

目的 探索化疗药物阿霉素或顺铂对巨噬细胞脂质代谢的影响及调控机制。方法 阿霉素或者顺铂处理巨噬细胞RAW264.7,用油红O、ELISA等检测细胞内脂质水平;用RNA sequence和Western blot筛选和验证化疗药物处理后的基因表达变化;探讨沉默ROBO3对细胞脂质代谢的影响,并用Q-PCR和Western blot检测脂质代谢关键靶基因的变化。结果 阿霉素或顺铂可诱发巨噬细胞胆固醇代谢紊乱,加剧巨噬细胞泡沫化。进一步研究显示,轴突导向因子受体ROBO3的表达水平在化疗药物诱导巨噬细胞泡沫化进程中先增高后降低;沉默ROBO3加重oxldl诱导的巨噬细胞泡沫化水平。机制上,ROBO3沉默可上升胆固醇合成相关基因DHCR24表达,抑制胆固醇外排相关基因ABCG1表达,造成巨噬细胞内胆固醇蓄积。结论 ROBO3在化疗药物诱导巨噬细胞胆固醇代谢紊乱及泡沫化进程中发挥重要调控作用,可为化疗相关动脉粥样硬化的防治提供新的靶点和思路。

Bcl-2和血管内皮生长因子受体3在子宫静脉内平滑肌瘤病与普通型平滑肌瘤中的表达差异

目的探索bcl-2和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在子宫静脉内平滑肌瘤病(intravenous leiomyomatosis,IVL)及普通型平滑肌瘤(leiomyoma,LM)中表达的区别。方法回顾性分析20例IVL,并匹配10例LM作为对照,挑选存档组织块进行bcl-2和VEGFR-3免疫组织化学染色,分析肿瘤细胞的表达情况并与LM进行对比分析。结果 20例IVL病例bcl-2免疫组织化学染色全部呈中-强着色,阳性率100%;VEGFR-3免疫组织化学染色19例呈中-强着色,1例阴性,阳性率95%。10例LM的bcl-2免疫组织化学染色均呈弱-中等着色,阳性率100%;而VEGFR-3免疫组织化学染色则均为阴性,阳性率为0。结论 Bcl-2和VEGFR-3在IVL中均呈高表达,尤其VEGFR-3表达与LM有明显差异,提示IVL具有与LM不同的分子改变,而这些分子改变可能在IVL的发生、发展中起重要作用。

胰腺癌淋巴结中血管内皮生长因子-C及其受体-3蛋白表达及其临床意义

目的通过胰腺癌标本组织和淋巴结中血管内皮生长因子(VEGF)-C及其受体(VEGFR 3)蛋白的检测,探讨VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌淋巴结转移的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测胰腺癌组织标本及其淋巴结中VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达,分析VEGF-C及VEGFR-3蛋白表达与胰腺癌的临床病理特征和淋巴结转移的相关性。结果胰腺癌组织标本中VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达的阳性率分别为80%(20/25)、92%(23/25)。一般情况下,VEGF-C、VEGFR-3蛋白在胰腺癌组织周边的表达强于癌灶中央。VEGF-C、VEGFR-3蛋白在常规病理学检测(苏木精-伊红染色)阳性的淋巴结内的表达明显强于阴性淋巴结中(P值均<0.05)。不同分化程度(x^2=4.17,P=0.041)、有无十二指肠侵犯(x^2=5.77,P=0.018)的胰腺癌标本中VEGF-C表达的差异均有统计学意义;不同分化程度(x^2=1.45,P=0.221)、有无十二指肠侵犯(x^2=2.01,P=0.167)的胰腺癌标本中VEGFR-3蛋白表达的差异均无统计学意义。结论 VEGF C和VEGFR-3蛋白的表达与胰腺癌淋巴结转移密切相关,推测其与诱导胰腺癌淋巴管生成,促进肿瘤细胞淋巴道转移有关。

血管内皮生长因子受体-3与胃癌临床病理因素的关系

目的 探讨血管内皮生长因子受体 3(VEGFR 3)与胃癌临床病理因素的关系。方法 应用免疫组织化学SP法测定胃癌及胃良性病变中VEGFR 3的表达 ,并以此来计数淋巴管密度。结果 淋巴管密度胃癌组为( 5 .80 0 0± 2 .3189)个 /× 2 0 0 ,胃良性病变组为 ( 2 .380 0± 0 .4 6 2 9)个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;有淋巴结转移者为 ( 6 .94 83± 1.5 831)个 /× 2 0 0 ,无淋巴结转移者为 ( 2 .772 7± 0 .4 2 89)个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;低分化组为( 7.6 818± 0 .982 9)个 /× 2 0 0 ,高 +中分化组为 ( 3.5 0 0 0± 1.0 2 82 )个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 ) ;pTNM分期Ⅰ +Ⅱ期为( 4 .2 917± 1.6 880 )个 /× 2 0 0 ,Ⅲ +Ⅳ期组为 ( 8.0 6 2 5± 0 .75 94 )个 /× 2 0 0 (P =0 .0 0 0 )。结论 胃癌淋巴管密度与其 pTNM分期。

血管内皮生长因子受体-3与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性研究

目的检测血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR-3)在非小细胞肺癌癌组织及淋巴结组织中的表达水平,探讨VEGFR-3与非小细胞肺癌淋巴结转移的相关性。方法收集非小细胞肺癌患者术后肺组织标本52例,淋巴结196枚;良性肺疾病患者肺组织标本10例,淋巴结8枚。分别应用半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测肺组织和淋巴结组织中的VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达量,同时测定微淋巴管密度。结果 VEGFR-3 mRNA在淋巴结转移阳性组的淋巴结组织中的表达水平低于淋巴结转移阴性组的淋巴结(P<0.05),而在淋巴结转移阳性组的肺癌组织中的表达水平与淋巴结转移阴性组肺癌组织比较无显著区别(P>0.05)。在淋巴结转移阳性组中,VEGFR-3 mRNA在阳性淋巴结与阴性淋巴结中的表达水平无显著区别(P>0.05)。VEGFR-3不仅在淋巴管内皮细胞表达,在小血管内皮及肿瘤细胞胞浆也有表达。VEGFR-3阳性管计数在癌周组织显著高于癌组织,在淋巴结转移组显著高于淋巴结未转移组。VEGFR-3蛋白表达阳性组与阴性组比较,微淋巴管密度及淋巴结转移都显著升高。结论 VEGFR-3 mRNA及蛋白的表达水平与肺癌淋巴结转移有显著相关性,在预测肺癌的淋巴结转移、完善分子分期、指导临床治疗上有重要意义。微淋巴管密度是肿瘤淋巴道转移的关键因素,其升高预示着淋巴管生成和淋巴结转移的发生,可作为肿瘤监测和预后的指示因子。

胃癌组织中血管内皮生长因子-C及其受体-3的表达与意义

【目的】探讨血管内皮生长因子-C(vascularendothelialgrowthfactor-C,VEGF-C)其受体-3(vascularendothelialgrowthfactorreceptor-3,VEGFR-3)与胃癌临床病理因素的关系。【方法】应用免疫组织化学(SP)方法测定胃癌及胃良性病变中VEGF-C与VEGFR-3表达,计数(200×视野下淋巴管数密度(numberdensi-tyoflymphvessel,/200×nDLV)。【结果】VEGF-C阳性率胃癌组60.00%,胃良性病变组15.00%(P=0.000);淋巴结转移组68.97%,无淋巴结转移组36.36%(P=0.008);低分化组72.73%,高+中分化组44.44%(P=0.010);伴有远处转移组100%,不伴有远处转移组53.62%(P=0.02);pTNM分期Ⅰ+Ⅱ组43.75%,Ⅲ+Ⅳ组70.83%(P=0.015)。淋巴管数密度(显微镜下每200×视野)胃癌组为(5.800±2.3189),胃良性病变组为(2.3800±0.4629)(P=0.000);淋巴结转移组为(6.9483±1.5831),无淋巴结转移组为(2.7727±0.4289)(P=0.000);低分化组为(7.6818±0.9829),高+中分化组为(3.500±1.0282)(P=0.000);pTNM分期,Ⅰ+Ⅱ组为(4.2917±1.6880),pTNM分期,Ⅲ+Ⅳ组为(8.0625±0.7594)(P=0.000)。VEGF-C与淋巴管数密度相关(P=0.002)。【结论】VEGF-C刺激淋巴管生成,有利于胃癌淋巴道与远处转移。