期刊文献+
共找到1,590篇文章
< 1 2 80 >
每页显示 20 50 100
抗菌肽Cecropin B—肿瘤血管生长抑制因子Kringle5融合蛋白表达载体的构建及其表达 被引量:4
1
作者 樊钰虎 冯瑄 +1 位作者 杨晓燕 边六交 《药物生物技术》 CAS CSCD 2005年第5期281-284,290,共5页
通过重叠区扩增法人工合成抗菌肽Cecropin B(CB)基因,从ThioA/L15-7上卸下肿瘤血管生长抑制因子Kringle5(K5)基因,将两者按正确的阅读框架融合并定向克隆至大肠杆菌高效表达载体pET32a上,构建成pET32a/CB-K5重组载体。重组载体转化BL21(... 通过重叠区扩增法人工合成抗菌肽Cecropin B(CB)基因,从ThioA/L15-7上卸下肿瘤血管生长抑制因子Kringle5(K5)基因,将两者按正确的阅读框架融合并定向克隆至大肠杆菌高效表达载体pET32a上,构建成pET32a/CB-K5重组载体。重组载体转化BL21(DE3)细胞后,提取质粒进行PCR鉴定和序列分析,证明重组质粒pET32a/CB-K5阅读框架和融合基因序列均与预期相符。实验结果显示,成功地构建了抗菌肽CecropinB(CB)和肿瘤血管生长抑制因子Kringle5(K5)融合蛋白的表达载体pET32a/CB-K5。转化E.coliBL21(DE3),SDS-PAGE分析显示,在IPTG诱导下,融合蛋白以包涵体的形式在重组转化菌株中获得高效表达,表达量达到菌体总蛋白的50%。 展开更多
关键词 抗菌肽CECROPIN B 肿瘤血管生长抑制因子kringle5 重叠区扩增法 融合表达载体
下载PDF
血管生长抑制因子Kringle5的发酵条件研究
2
作者 党红艳 边六交 《中国医药工业杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第11期674-677,共4页
确定了适合重组工程菌生长和血管生长抑制因子Kringle5表达的培养基,并采用正交试验优化了重组工程菌的发酵条件。20L发酵罐中Kringle5蛋白的最终表达量为0.59g/L。
关键词 血管生长抑制因子 发酵 基因表达 正交试验
下载PDF
可溶型非融合血管生长抑制因子Kringle 5基因工程菌发酵培养和诱导表达条件的优化 被引量:1
3
作者 马晓娟 蔚萍 +1 位作者 妙亮 边六交 《化学与生物工程》 CAS 2012年第4期27-31,共5页
在实验室试管培养条件下优化了基因工程菌E.coli BL21(DE3)pET15b/K5发酵产可溶型非融合血管生长抑制因子Kringle 5的培养基和诱导表达条件。经菌体干重测定和SDS-PAGE检测,确定最佳培养基(g.L-1)为:胰蛋白胨10.0,酵母提取物5.0,NaCl 10... 在实验室试管培养条件下优化了基因工程菌E.coli BL21(DE3)pET15b/K5发酵产可溶型非融合血管生长抑制因子Kringle 5的培养基和诱导表达条件。经菌体干重测定和SDS-PAGE检测,确定最佳培养基(g.L-1)为:胰蛋白胨10.0,酵母提取物5.0,NaCl 10.0,葡萄糖6.0,NH4Cl 2.6,NaH2PO45.0,Na2HPO46.0;优化的诱导表达条件为:诱导剂浓度0.01mmol.L-1,诱导时间6h,诱导温度37℃,摇床转速220r.min-1。在优化的培养基和诱导表达条件下,菌体干重为1.8g.L-1,Kringle 5表达量为360mg.L-1,占总蛋白含量的20%,与基础LB培养基相比,Krin-gle 5表达量提高了1.18倍。 展开更多
关键词 血管生长抑制因子kringle5 发酵培养基 诱导表达 基因工程菌 优化
下载PDF
两步柱色谱法分离纯化重组肿瘤血管生长抑制因子Kringle 5 被引量:3
4
作者 贾信贵 边六交 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期344-347,共4页
建立了一种用Ni2+螯合的Chelating Sepharose Fast Flow亲和柱色谱和Sephadex G-75凝胶排阻柱色谱分离纯化重组肿瘤血管生长抑制因子Kringle5的方法。采用该工艺得到的重组Kringle5经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析表明其纯度约... 建立了一种用Ni2+螯合的Chelating Sepharose Fast Flow亲和柱色谱和Sephadex G-75凝胶排阻柱色谱分离纯化重组肿瘤血管生长抑制因子Kringle5的方法。采用该工艺得到的重组Kringle5经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析表明其纯度约为98%,且具有抑制鸡胚绒毛尿囊膜新生血管生成的生物活性。 展开更多
关键词 亲和柱色谱法 凝胶排阻柱色谱法 重组血管生长抑制因子kringle 5 分离 纯化
下载PDF
新型血管抑制因子纤溶酶原Kringle1-5蛋白
5
作者 闫妍 董晓光 《社区医学杂志》 2007年第06S期61-62,共2页
关键词 血管抑制因子 纤溶酶原 kringle 血管生成治疗 抑制肿瘤 蛋白 内皮细胞增殖 新生血管增生
下载PDF
血管内皮生长因子及其受体抑制剂相关性高血压病理生理机制及临床诊疗的研究进展
6
作者 张莉 夏彬凤 +3 位作者 黄慧慧 王茹 孔敏 尹霞 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期854-863,共10页
肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱... 肿瘤治疗相关心血管毒性(CTR-CVT)逐渐成为影响肿瘤幸存者预后的关键因素。以血管内皮生长因子(VEGF)为靶点研发的VEGF及其受体抑制剂(VEGFIs)作为新型抗肿瘤药物现已广泛应用于临床,可延长肿瘤患者的生存周期,改善患者预后,但VEGFIs诱导的高血压作为其最常见的CTR-CVT,可能会限制和影响其应用并引起严重心血管疾病(CVD)。对应用VEGFIs治疗的肿瘤患者应密切监测血压,早期评估,优化管理,使患者获得最佳的抗肿瘤疗效和最低的CTRCVT风险。现就VEGFIs相关性高血压的临床表现、发病机制、诊断和治疗策略进行综述,旨在为临床医生更好地管理和应对VEGFIs相关性高血压提供参考。 展开更多
关键词 抗肿瘤药物 血管内皮生长因子及其受体抑制 血管内皮生长因子受体抑制 肿瘤治疗相关心血管毒性 高血压
下载PDF
自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其外周血管生长因子的影响
7
作者 李金红 蒋玥 +4 位作者 孟雅楠 张振山 张志涛 胡志伟 刘非 《世界中西医结合杂志》 2024年第4期759-763,共5页
目的 探究自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其外周血管生长因子的影响。方法 选取2021年6月—2022年12月期间河北省沧州中西医结合医院收治的晚期非小细胞肺癌患者70例,按随机数字表法分为... 目的 探究自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗对晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及对其外周血管生长因子的影响。方法 选取2021年6月—2022年12月期间河北省沧州中西医结合医院收治的晚期非小细胞肺癌患者70例,按随机数字表法分为对照组和治疗组,每组各35例。对照组给予常规化疗方法,采用信迪利单抗联合含铂双药治疗,治疗组在对照组的基础上加用自拟健脾除积方治疗。每21 d(3周)为一个治疗周期,两组患者连续接受2个疗程的药物治疗,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医临床证候评分、KPS评分、血管生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果 治疗后治疗组总有效率88.57%(31/35)明显高于对照组65.71%(23/35),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医证候评分均较治疗前降低,功能状态疗效KPS评分均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组中医证候评分明显低于对照组,功能状态疗效KPS评分明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后两组患者血清VEGF水平均较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组血清VEGF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应分级比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组白细胞计数降低、恶心/呕吐发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 自拟健脾除积方联合免疫检查点抑制剂治疗晚期非小细胞肺可提高临床治疗效果,改善中医证候评分,提高生活质量,降低外周血血管生长因子含量,且具有相当的安全性,值得推荐使用。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌晚期 自拟健脾除积方 免疫检查点抑制 血管生长因子
下载PDF
血管内皮生长因子A与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5在前列腺癌中的表达及临床意义
8
作者 宋永波 赵璐 +2 位作者 胡梦雪 朱根宝 李亚芬 《蚌埠医学院学报》 CAS 2024年第8期1029-1033,共5页
目的:探讨血管内皮生长因子A(VEGFA)与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5(SENP5)在前列腺癌中的表达情况及临床意义。方法:使用GEPIA数据库,对VEGFA、SENP5基因的相关性及与前列腺癌病人的生存期进行分析;采用qRT-PCR、Western blotting从... 目的:探讨血管内皮生长因子A(VEGFA)与小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5(SENP5)在前列腺癌中的表达情况及临床意义。方法:使用GEPIA数据库,对VEGFA、SENP5基因的相关性及与前列腺癌病人的生存期进行分析;采用qRT-PCR、Western blotting从转录、蛋白质翻译水平检测肿瘤细胞中VEGFA、SENP5的表达情况;收集前列腺癌病人组织标本和临床资料,采用免疫组织化学法检测前列腺癌组织中VEGFA、SENP5的蛋白表达,分析其表达情况与肿瘤病人临床病理参数间的关系;使用STRING网站进行VEGFA、SENP5蛋白质互作网络图构建。结果:VEGFA与前列腺癌病人总生存时间有关(P<0.05),SENP5与病人总生存时间、无病进展生存时间均相关(P<0.05);与正常细胞相比,VEGFA与SENP5在前列腺癌细胞中mRNA、蛋白质均高表达(P<0.05);VEGFA与SENP5蛋白在肿瘤病理组织中可见淡黄色或棕黄色染色,VEGFA主要于细胞质中表达,SENP5主要于细胞核中表达;VEGFA强阳性表达与临床分期、有无远处转移相关(P<0.05),SENP5强阳性表达与Gleason评分、有无远处转移相关(P<0.05);VEGFA与SENP5间显著相关(P<0.01);SENP5可能通过SUMO1-HSP90AA1轴与VEGFA相互作用。结论:VEGFA、SENP5在前列腺癌中高表达,两者显著相关,且与肿瘤临床病理参数有关,可能是前列腺癌病人治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 前列腺肿瘤 血管内皮生长因子A 小泛素相关修饰物特异性蛋白酶5
下载PDF
原核表达融合型血管生成抑制剂Kringle 5发酵条件的优化和初步纯化 被引量:5
9
作者 边六交 党红艳 杨晓燕 《高校化学工程学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第5期775-780,共6页
在构建融合型Kringle5原核表达重组菌BL21(DE3)pET32a/K5的基础上,通过改变培养基的成分,确定了适宜于重组菌生长和融合Kringle5蛋白表达的培养基。采用正交实验方法,对融合型血管生成抑制剂Kringle5原核表达重组菌的发酵条件进行了优化... 在构建融合型Kringle5原核表达重组菌BL21(DE3)pET32a/K5的基础上,通过改变培养基的成分,确定了适宜于重组菌生长和融合Kringle5蛋白表达的培养基。采用正交实验方法,对融合型血管生成抑制剂Kringle5原核表达重组菌的发酵条件进行了优化,通过发酵罐中重组菌的分批培养,确定了培养液中的最佳溶氧量。采用优化后的发酵工艺,在20L发酵罐中融合Kringle5的表达量可达0.59g.L·1。最后在Cu2+螯合的SepharoseFastFlow层析介质上对融合Kringle5进行了初步纯化,其纯度约为80%。 展开更多
关键词 血管生长抑制kringle 5 分批发酵 发酵条件优化 纯化
下载PDF
血管内皮细胞生长抑制因子VEGI_(151)重组腺病毒对角膜新生血管的抑制作用 被引量:5
10
作者 柳林 刘银萍 +4 位作者 潘欣 孙琰 徐琪 沈炜 刘志勇 《眼科研究》 CSCD 北大核心 2005年第3期245-248,共4页
目的研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子VEGI151对角膜新生血管的抑制作用。方法利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,WesternBlot检测病变细胞内基因的蛋白质表达,体外检测Ad... 目的研究以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞生长抑制因子VEGI151对角膜新生血管的抑制作用。方法利用腺病毒载体pCA13构建携带VEGI151基因的质粒,经293A细胞包装、扩增,WesternBlot检测病变细胞内基因的蛋白质表达,体外检测AdVEGI151对ECV304细胞的抑制作用,缝线诱导法建立炎症性兔角膜新生血管模型,给予体内基因治疗。结果VEGI151重组腺病毒在病变细胞内能成功表达相对分子质量为17300的蛋白,体外实验表明,可以强烈抑制静脉内皮细胞的生长,体内实验表明,重组腺病毒对炎症性角膜新生血管的生长具有抑制作用。结论以复制缺陷型重组腺病毒为载体的血管内皮细胞抑制因子VEGI151基因治疗角膜新生血管效果显著,为角膜新生血管的基因治疗提供了新的思路。 展开更多
关键词 血管内皮细胞生长抑制因子 基因治疗 腺病毒载体 角膜新生血管
下载PDF
血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416对小鼠肺间质纤维化的影响 被引量:3
11
作者 李万成 刘维佳 +4 位作者 李艳萍 刘代顺 刘泳 文富强 冯玉麟 《中国呼吸与危重监护杂志》 CAS 2007年第1期55-59,I0004,共6页
目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液(10mg... 目的 探讨血管内皮生长因子受体抑制剂SU5416在博来霉素所致小鼠肺间质纤维化炎症反应中的作用。方法 48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组、模型组、SU5416早期处理组和SU5416晚期处理组。模型组和SU5416处理组予以博来霉素溶液(10mg/kg)气管内注射建立小鼠肺纤维化模型,对照组予以等体积生理盐水注射。SU5416处理组在造模后分两个阶段(早期:第1~14d;晚期:15~28d)予以SU5416溶液(50mg/kg)腹腔内注射,每周2次;对照组和模型组则予以等体积生理盐水注射。各组随机于造模后第14d和28d分两批处死,检测小鼠肺组织羟脯氨酸(HYP)、支气管肺泡灌洗液(BALF)中自细胞和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果 与对照组同时间点比较,模型14d组肺组织HYP、BALF中自细胞数和LDH含量明显增高(P均〈0.01);28d组肺组织HYP含量亦显著升高(P〈0.01),BALF中自细胞数和LDH含量无明显变化(P均〉0.05)。SU5416早期干预后增高的LDH、HYP和白细胞受到明显抑制(P均〈0.01);晚期干预则没有明显作用。结论 早期予以SU5416可以抑制早期炎症反应,减轻肺间质纤维化。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子受体抑制 SU5416 肺间质纤维化 博来霉素
下载PDF
血管内皮生长因子受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯诱导哮喘模型小鼠治疗作用的研究 被引量:1
12
作者 姜爱英 于仁志 +1 位作者 吕玉凤 罗海龙 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2015年第3期269-273,共5页
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导哮喘模型小鼠的治疗作用。方法:BALB/C小鼠随机分为3组:对照组,模型组和SU5614组。采用TDI制备哮喘小鼠模型,观察SU5614对模型小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)VEG... 目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)受体抑制剂SU5614对甲苯二异氰酸酯(TDI)诱导哮喘模型小鼠的治疗作用。方法:BALB/C小鼠随机分为3组:对照组,模型组和SU5614组。采用TDI制备哮喘小鼠模型,观察SU5614对模型小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)VEGF的表达情况、肺组织病理学变化,气道反应性和气道血浆渗出的变化。结果:免疫细胞学分析结果表明,模型组小鼠BALF中VEGF表达明显增加,而SU5614组VEGF表达则明显降低;病理组织学发现模型组肺组织病理学炎症反应明显,而SU5614组炎症反应则明显减轻;模型组气道反应性明显增高,而SU5614组则明显降低(P<0.05);模型组气道血浆渗出明显增加,而SU5614组则明显减少(P<0.05)。结论:SU5614不仅抑制BALF中VEGF活性,也能抑制炎性细胞的迁移,降低气道高反应性和减少气道血浆渗出。 展开更多
关键词 哮喘 血管内皮生长因子 甲苯二异氰酸酯 血管内皮生长因子受体抑制 SU5614
下载PDF
人白血病抑制因子和血管内皮生长因子165双基因真核表达载体的构建与鉴定 被引量:1
13
作者 栗炳南 李卫东 +2 位作者 林俊堂 丰慧根 原志庆 《中国组织工程研究》 CAS CSCD 2014年第24期3870-3877,共8页
背景:人白血病抑制因子(LIF)和血管内皮生长因子165(VEGF165)对脊髓损伤后神经元存活有重要作用。病毒载体临床应用存在安全隐患,利用真核表达载体表达蛋白为解决安全性问题提供了一种方法。目标:构建双基因共表达载体pIRES2-LIF-VEGF16... 背景:人白血病抑制因子(LIF)和血管内皮生长因子165(VEGF165)对脊髓损伤后神经元存活有重要作用。病毒载体临床应用存在安全隐患,利用真核表达载体表达蛋白为解决安全性问题提供了一种方法。目标:构建双基因共表达载体pIRES2-LIF-VEGF165并对其进行鉴定。方法:是采用直接PCR的方法从人外周血单个核细胞的基因组DNA中获取人白血病抑制因子基因,然后将人白血病抑制因子的cDNA片段插入到pIRES2-EGFP多克隆位点构建成为pIRES2-LIF-EGFP。人血管内皮生长因子165 cDNA片段是通过双PCR的方法从pIRES2-VEGF165-EGFP质粒中获取,接着将血管内皮生长因子165 cDNA片段以替换EGFP的方式插入pIRES2-LIF-EGFP中,最后构建成为含有IRES(即内部核糖体进入位点)的pIRES2-LIF-VEGF165双基因共表达载体。通过双酶切和DNA测序方法对其鉴定,将重组的双基因共表达载体感染HEK293细胞,利用RT-PCR与Western-blot方法检测双基因的表达。结果与结论:DNA测序显示,提取的人白血病抑制因子和血管内皮生长因子165均与基因库报道序列一致,片段大小分别为609 bp和576 bp。构建的pIRES2-LIF-VEGF165双基因共表达载体经EcoRI/BamHI切出LIF条带,经BamHI/NotI双酶切后切出IRES-VEGF165片段,经EcoRI/NotI双酶切后切出LIF-IRES-VEGF165片段。RT-PCR与Western-blot方法检测显示,此载体转染后,HEK293细胞均能表达人白血病抑制因子和血管内皮生长因子165 mRNA和蛋白。结果证实,实验成功构建了人白血病抑制因子和血管内皮生长因子165双基因真核表达载体。 展开更多
关键词 组织构建 组织工程 白血病抑制因子 血管内皮生长因子165 真核双表达载体 内部核糖体进入位点 转染
下载PDF
巨噬细胞移动抑制因子、糖类抗原125及血管内皮生长因子在子宫内膜异位症患者血清中的表达及临床意义 被引量:6
14
作者 王军玲 朱涛 《中国生育健康杂志》 2017年第6期574-575,582,共3页
目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MMIF)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)患者血清中的表达,并探讨临床意义。方法选取湖北省黄石市妇幼保健院妇产科2014年2月至2016年10月期间住院行腹腔镜治疗的60例EM... 目的观察巨噬细胞移动抑制因子(MMIF)、糖类抗原125(CA125)及血管内皮生长因子(VEGF)在子宫内膜异位症(EMs)患者血清中的表达,并探讨临床意义。方法选取湖北省黄石市妇幼保健院妇产科2014年2月至2016年10月期间住院行腹腔镜治疗的60例EMs患者,根据美国生殖协会分期标准(R-AFS)分期分为Ⅰ期(n=15例)、Ⅱ期(n=16例)、Ⅲ期(n=16例)和Ⅳ期(n=13例);根据痛经评分分为轻度(10~14分,n=18例)、中度(16~24分,n=21例)和重度(26~30分,n=21例)。同期选择40例门诊健康体检的育龄期妇女作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组及不同R-AFS分期、不同痛经严重程度血清MMIF、CA125及VEGF表达水平。结果 EMs组血清MMIF[(2.0±0.4)ng/ml]、CA125[(37.4±8.1)U/ml]及VEGF[(435.2±62.8)pg/ml]表达水平均明显高于对照组[依次为(0.5±0.1)ng/ml,(26.3±5.3)U/ml,(320.2±55.9)pg/ml],两组差异有统计学意义。随着R-AFS分期逐渐升高,EMs组血清MMIF、CA125及VEGF表达水平呈逐渐升高趋势(P<0.05);随着痛经严重程度逐渐加重,EMs组血清MMIF、CA125及VEGF表达水平呈明显升高趋势(P<0.05)。结论血清MMIF、CA125及VEGF表达水平可作为EMs诊断、分期及痛经严重程度评估的实验室指标。 展开更多
关键词 巨噬细胞移动抑制因子 糖类抗原125 血管内皮生长因子 子宫内膜异位症
下载PDF
沉默生长抑制因子2可缓解血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠心脏重塑:基于抑制p53乙酰化
15
作者 刘正旺 邱晓堂 +2 位作者 杨华 吴小翠 叶文静 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第7期1127-1135,共9页
目的 明确Ing2对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。方法 通过鼠尾静脉注射Ing shRNA2(Ad-sh-Ing2)腺病毒以沉默Ing2表达;通过持续微量注射泵注射Ang Ⅱ(1000 ng·kg^(-1)·min^(-1))诱导小鼠心脏重塑... 目的 明确Ing2对于血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的小鼠心脏重塑的影响和相关机制。方法 通过鼠尾静脉注射Ing shRNA2(Ad-sh-Ing2)腺病毒以沉默Ing2表达;通过持续微量注射泵注射Ang Ⅱ(1000 ng·kg^(-1)·min^(-1))诱导小鼠心脏重塑,对照组给予相同体积生理盐水灌注。高频高分辨率超声成像技术评价各组小鼠心脏结构化功能及心脏肥大程度;马松和WGA染色检测小鼠心肌纤维化和心肌细胞横截面积;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡水平,蛋白免疫印迹检测蛋白Cleaved-caspase3、Ing2、collagenⅠ、Ac-p53(Lys382)和p-p53(Ser15)表达;RT-qPCR检测Ing2 mRNA表达;线粒体ROS、ATP、柠檬酸合酶活性和线粒体钙储存试剂盒检测小鼠心肌组织线粒体功能。结果 相比于对照组,慢性AngⅡ持续灌注小鼠的Ing2 mRNA和蛋白表达均明显增加(P<0.05)。慢性Ang Ⅱ灌注引起小鼠LVESD和LVEDD升高、LVEF和LVFS的下降(P<0.05);Ing2沉默缓解了AngⅡ诱发的小鼠心功能的减退,降低了LVESD和LVEDD,升高了LVEF和LVFS(P<0.05)。Ing2沉默能够改善Ang Ⅱ诱导的心肌线粒体损伤,抑制心脏肥大、心肌纤维化和细心肌凋亡。慢性AngⅡ持续灌注增加小鼠心肌组织中Ac-p53(Lys382)和p-p53(Ser15)水平,Ing2沉默能够抑制Ang Ⅱ诱发Ac-p53(Lys382)的增加(P<0.05),但对p-p53(Ser15)磷酸化无显著影响。结论Ing2可通过抑制p53乙酰化对抗AngⅡ诱导的小鼠心脏重塑,抑制小鼠心功能的减退。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ 生长抑制因子2 P53 心肌肥厚 心脏重塑
下载PDF
血管新生抑制剂Kringle5结构及改造研究进展
16
作者 陈显久 牛勃 赵荣瑞 《中国药物与临床》 CAS 2010年第12期1325-1327,共3页
Kringle5是血浆纤维蛋白溶酶原(plasminogen,Pgn)的第5个饼环区结构(kringle domain),在体外具有抑制内皮细胞增殖,抑制内皮细胞迁移的生物学活性,在体内可抑制多种血管新生模型的新生血管形成(angiogenesis),甚至可抑制肿瘤的... Kringle5是血浆纤维蛋白溶酶原(plasminogen,Pgn)的第5个饼环区结构(kringle domain),在体外具有抑制内皮细胞增殖,抑制内皮细胞迁移的生物学活性,在体内可抑制多种血管新生模型的新生血管形成(angiogenesis),甚至可抑制肿瘤的生长和转移,在实体瘤、糖尿病视网膜病变、风湿性关节炎等疾病的治疗中有广泛的应用前景。现将其近几年的研究情况综述如下。 展开更多
关键词 kringle5 血管新生抑制 结构 糖尿病视网膜病变 纤维蛋白溶酶原 改造 内皮细胞增殖 内皮细胞迁移
下载PDF
MicroRNA-16-5p和血管内皮生长因子与糖尿病微血管病变的相关性研究
17
作者 陈端英 何孙本 +4 位作者 黄旭日 苏辰夕 陈敏 宋玲 郑建国 《福建医药杂志》 CAS 2024年第3期9-14,共6页
目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发... 目的探讨血清MicroRNA-16-5p(miR-16-5p)和血管内皮生长因子(VEGF)与糖尿病微血管病变(DMVC)的相关性.方法选取2021年6月至2023年6月收治的2型糖尿病(T2DM)患者作为研究对象,根据是否合并微血管病变分为单纯糖尿病(DM)的DM组(n=20)和发生微血管病变的DMVC组(n=51).同时选取同期健康体检者作为阴性对照(NC)组(n=20).统计临床资料,比较各组生化指标,qRT-PCR检测各组血清miR-16-5p的表达以及ELISA试剂盒检测各组血清VEGF的表达.分析糖尿病患者发生微血管病变的危险因素.结果DM组和DMVC组的DBP、FBG、LDL-C和HbA1c水平高于NC组(P<0.05),DMVC组的BMI、SBP和TG水平高于NC组(P<0.05).DMVC组血清miR-16-5p水平低于NC和DM组,血清VEGF水平高于NC和DM组,差异有统计学意义(P<0.05).Pearson相关分析显示血清miR-16-5p表达与VEGF呈负相关(P<0.05).logistic回归分析显示VEGF和miR-16-5p表达是糖尿病患者发生微血管病变的影响因素,ROC曲线分析显示血清miR-16-5p、VEGF及两者联合预测糖尿病患者发生微血管病变的曲线下面积(AUC)分别为0.841、0.702和0.837.结论血清miR-16-5p表达降低与糖尿病的发生发展有关,是发生微血管病变的危险因素,miR-16-5p和VEGF可作为预测糖尿病患者发生微血管病变的潜在生物学标志物. 展开更多
关键词 MicroRNA-16-5p 血管内皮生长因子 糖尿病 糖尿病微血管病变
下载PDF
血清血管生成抑制蛋白-1成纤维生长因子-23联合尿β2-微球蛋白对DN的诊断价值
18
作者 胡伟宏 陈文洁 +1 位作者 赵丽萍 张亚琦 《安徽医学》 2024年第5期553-558,共6页
目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取... 目的探究血清血管生成抑制蛋白-1(VASH-1)、成纤维生长因子-23(FGF23)联合尿β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的诊断价值。方法选取2022年1月至2023年5月在焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院进行治疗的115例DN患者作为DN组,选取同时期本院60例健康体检者为对照组。根据24 h尿清蛋白排泄率(URER),将DN组分为单纯糖尿病组(A组,35例)、微量清蛋白尿组(B组,41例)和大量清蛋白尿组(C组,39例);比较受试者血清VASH-1、FGF-23水平、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平;采用Pearson法对血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平进行相关性分析;采用多因素logistic回归分析DN发生的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清VASH-1、FGF-23联合尿β2-MG对DN的诊断价值。结果DN组血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于对照组(P<0.05);C组患者血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均高于B组和A组(P<0.05);DN患者血清VASH-1、FGF-23水平与尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均呈正相关(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿素、肌酐含量、尿β2-MG水平均为影响DN发生的危险因素(P<0.05);血清VASH-1、FGF-23、尿β2-M联合诊断DN价值高于单独诊断(Z_(三者联合-VASH-1)=4.389、P<0.001,Z_(三者联合-FGF-23)=3.117、P=0.002,Z_(三者联合-β2-MG)=4.556、P<0.001)。结论DN患者血清VASH-1、FGF-23、尿β2-MG水平与疾病的发生发展有关,且三者联合诊断效果较好,有望为DN的诊断提供一定的临床诊断价值。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 血管生成抑制蛋白-1 成纤维生长因子-23 Β2-微球蛋白
下载PDF
骨髓增殖性肿瘤患者血清金属蛋白酶抑制剂-1、基质金属蛋白酶-9、血管内皮生长因子与骨髓纤维化程度的相关性
19
作者 孙玲 李弹弹 +3 位作者 吴希锋 门丽杰 贾梅艳 鹿军 《实用临床医药杂志》 CAS 2024年第11期34-40,共7页
目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年... 目的探讨骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)与骨髓纤维化(MF)分级的关系。方法选择90例费城染色体阴性(Ph-)MPN初诊患者为MPN组。根据世界卫生组织(WHO)2016年骨髓纤维化分级标准将MPN患者分为纤维化前期或早期组54例和明显纤维化期组36例;另选取健康志愿者50例作为对照组。采用酶联免疫吸附实验检测血清VEGF、MMP-9、TIMP-1水平并计算TIMP-1与MMP-9比值(TIMP-1/MMP-9)。采用Spearman秩相关检验分析VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9与MF分级的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标单独或联合诊断MPN或区分MF分级的预测价值。结果与对照组相比,MPN组血清VEGF、MMP-9和TIMP-1均升高,差异有统计学意义(P<0,05)。VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9诊断MPN的曲线下面积(AUC)分别为0.834、0.745、0.923、0.618;VEGF、MMP-9和TIMP-1联合诊断MPN的AUC为0.960;当最佳截断值为0.627时,敏感度为85.56%,特异度为92.00%。与纤维化前期或早期组相比,明显纤维化期组患者血清VEGF、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9均升高,差异有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,VEGF(r=0.378,P=0.001)、TIMP-1(r=0.512,P<0.001)、TIMP-1/MMP-9(r=0.353,P=0.001)与MPN患者MF分级呈正相关(P<0.05)。ROC曲线分析显示,VEGF、MMP-9、TIMP-1、TIMP-1/MMP-9区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC分别为0.723、0.523、0.802、0.708;VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9联合区分纤维化前期或早期患者和明显纤维化期患者的AUC为0.838;当最佳截断值为0.530时,敏感度为72.22%,特异度为85.19%。结论血清VEGF、TIMP-1和TIMP-1/MMP-9均可反映MPN患者MF进展,各指标联合检测可预测MPN患者MF程度。 展开更多
关键词 骨髓增殖性肿瘤 骨髓纤维化 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-9 金属蛋白酶抑制剂-1 细胞外基质 胶原沉积
下载PDF
基因重组可溶性非融合血管生成抑制剂Kringle5的色谱分离和纯化 被引量:2
20
作者 马丽娜 吴丹 边六交 《色谱》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期822-826,共5页
Kringle 5是血纤维蛋白溶酶原中特异抑制内皮细胞增生和迁移活性最高的一种血管生成抑制剂。该实验在前期成功克隆和表达可溶性非融合血管生成抑制剂Kringle 5的基础上,建立了一种两步色谱法分离纯化Kringle5的方法。首先用SP Sepharose... Kringle 5是血纤维蛋白溶酶原中特异抑制内皮细胞增生和迁移活性最高的一种血管生成抑制剂。该实验在前期成功克隆和表达可溶性非融合血管生成抑制剂Kringle 5的基础上,建立了一种两步色谱法分离纯化Kringle5的方法。首先用SP Sepharose Fast Flow强阳离子交换色谱柱对Kringle 5重组菌体破碎上清液进行初步分离,然后再用丙烯葡聚糖凝胶S-100HR凝胶排阻色谱柱对其进行进一步的纯化。采用本方法得到的可溶性非融合血管生成抑制剂Kringle 5经十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳和高效凝胶排阻色谱检测其纯度大于98%,通过鸡胚尿囊膜法确定这种蛋白质具有抑制内皮毛细血管生长的活性。 展开更多
关键词 阳离子交换色谱 凝胶排阻色谱 血管生长抑制kringle5 分离 纯化
下载PDF
上一页 1 2 80 下一页 到第
使用帮助 返回顶部