血管粘附分子-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌瘤体中血管粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)和外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长和转移的影响。方法应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测 6 3例乳腺癌组织、癌旁组织及 2 0例良性乳房纤维瘤标本中的VCAM 1的表达 ,并进行微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)免疫组化测定 ,酶联免疫吸附试验检测外周血中sVCAM 1的含量。结果 6 3例乳腺癌患者中 37例有VCAM 1mRNA表达 ,邻近正常乳腺组织有 5例表达 ,2 0例乳房纤维瘤标本有 2例表达 ,乳腺癌组织中VCAM 1表达率高于邻近正常组织和乳房纤维瘤组织 (χ2 =4 3,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的乳腺癌组织VCAM 1阳性率显著高于无淋巴结转移组 (χ2 =19 98,P <0 0 5 )。VCAM 1表达阳性的组织MVD显著高于阴性组织 (t=2 95 ,P <0 0 5 )。乳腺癌手术后患者血清中sVCAM 1的浓度显著下降 (t=2 3,P <0 0 5 )。血清中sVCAM 1的浓度与癌体中VCAM 1mRNA的表达强度相关 (r =0 85 ,P <0 0 5 )。结论VCAM 1mRNA表达与乳腺癌血管生成、癌细胞转移有关。sV CAM 1浓度可作为乳腺癌肿瘤负荷指标之一。

颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

血管细胞粘附分子1与动脉粥样硬化的研究进展

动脉粥样硬化是一种全身性、慢性进展性的血管炎症病变。目前AS的病因尚不清楚,但是由于各种致动脉粥样硬化因素引起的血管内皮功能损害,多种炎性细胞因子的过度释放是AS形成的重要步骤。血管细胞粘附分子(VCAM-1)存在于内皮细胞膜上,受致炎因子刺激增加,在体内参与许多生理和病理过程。本文根据目前VCAM-1在AS发生、发展中所起到的作用的研究状况进行综述,主要阐述了VCAM-1的生物学特性及其在动脉粥样斑块中的表达,并根据目前的研究现状进行了展望。

大鼠脑创伤早期肺组织血管粘附分子1mRNA表达

目的观察脑创伤后早期大鼠肺组织血管粘附分子1(VCAM-1)mRNA的表达及细胞定位,探讨其病理生理意义。方法采用原位杂交、计算机图像分析技术及病理学观察等方法,研究脑创伤后肺组织VCAM-1 mRNA的表达和分布情况以及病理学改变。结果假致伤动物VCAM-1 mRNA在肺组织中仅有少量表达。脑创伤后,肺组织VCAM-1 mRNA表达强度明显增加;阳性细胞主要定位于支气管内皮细胞、肺间质细胞、血管内皮细胞及血管壁组织细胞。腹腔注射N-乙酰半胱氨酸(NAC)显著抑制脑伤后肺组织VCAM-1mRNA表达。结论脑创伤肺内VCAM-1 mRNA表达分泌增加可能是脑外伤后急性肺损伤发病的分子基础之一。

隔药饼灸对兔高脂血症合并动脉粥样硬化主动脉血管细胞粘附分子-1 mRNA表达的影响

目的:从细胞和分子水平观察隔药饼灸对兔高脂血症(HLP)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机理。方法:将75只兔随机分为5组,即空白组、模型组、直接灸组、隔药饼灸组、药物(血脂康)组,每组15只。采用免疫反应性损伤法建立兔HLP合并AS模型。穴位选取“巨阙”“天枢”“心俞”“肝俞”等,每穴30min,每日1次,连续治疗6周。聚合酶链式反应(RT-PCR)法测定主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的基因表达。结果:隔药饼灸组、直接灸组及药物组均使兔HLP合并AS主动脉VCAM-1的mRNA表达显著下调(P<0·01)。结论:隔药饼灸对兔HLP合并AS的主动脉血管细胞有一定的保护作用。

二苯乙烯苷对动脉粥样硬化大鼠主动脉胞间粘附分子1、血管细胞粘附分子1及血管内皮生长因子表达的影响

目的探讨二苯乙烯苷(TSG)抗动脉粥样硬化(AS)的可能机制。方法采用高脂饲料喂饲+维生素D37MU·kg-1ip1次制备大鼠AS模型。造模12周后治疗性ig给予TSG30,60和120mg·kg-1·d-1。给药6周后,采用黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法测定血清丙二醛(MDA)含量,Western蛋白印迹法检测主动脉胞间粘附分子1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子1(VCAM-1)及血管内皮生长因子(VEGF)的表达,逆转录聚合酶链反应法检测主动脉ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达,免疫组织化学法检测主动脉VEGF蛋白的表达。结果与正常组相比,AS模型组大鼠血清SOD活性明显降低,MDA水平明显提高,主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达显著增高。与模型组相比,TSG给药6周能明显提高大鼠血清SOD活性,降低MDA水平,对主动脉ICAM-1,VCAM-1及VEGF mRNA和蛋白表达均有明显抑制作用。结论TSG对大鼠实验性AS具有治疗作用,其机制可能与其抗氧化和调节细胞因子分泌有关。

川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制

目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ，醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ，观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效，并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组，治疗后显著改善，而且以醒脑静组改善更为明显；醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

葛根素对糖尿病P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子mRNA表达调节的实验研究

目的观察葛根素对糖尿病大鼠P-选择素及主动脉血管细胞粘附分子(VCAM)mRNA表达的调节。方法利用链脲佐菌素腹腔注射法诱导建立1型糖尿病大鼠模型,将实验用SD大鼠随机分正常对照组、糖尿病组、葛根素3个剂量组[20、40和80mg/(kg.d)ip]。处理16周,观察处理后大鼠的胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、P-选择素、糖化低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白,分离主动脉,HE染色观察主动脉病理形态改变及原位杂交检测主动脉内膜VCAMmRNA表达。结果(1)造模4组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变。(2)葛根素能降低糖尿病大鼠的P-选择素、胆固醇、低密度脂蛋白、氧化低密度脂蛋白(P<0.05),升高高密度脂蛋白(P<0.05);葛根素降低主动脉VCAMmRNA(P<0.05)表达,且呈一定的剂量-反应关系。结论葛根素通过降低黏附分子的表达,起到确切的主动脉保护作用。

依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平影响研究

目的探讨依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平及患者症状的影响。方法选取120例过敏性鼻炎患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组患者口服西替利嗪10 mg/次/日,观察组患者口服依巴斯汀10 mg/次/日,疗程均为14天。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及白细胞介素-4(interleukin,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;采用症状总积分下降指数(symptom score reducing index,SSRI)评价2组患者的治疗效果。结果治疗后,2组患者血清VCAM-1、IL-4、IL-10水平均较治疗前下降,且治疗后,观察组VCAM-1、IL-4、IL-10水平更低(P<0.05)。治疗后,2组患者患者症状积分较前有明显下降,观察组SSRI明显优于对照组(P<0.05)。结论依巴斯汀能够明显降低过敏性鼻炎血清黏附分子、IL-4、IL-10水平,有助于改善过敏性鼻炎患者症状。

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用探讨

目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用,并观察其与白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)在HSPN发病中的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿(其中急性期16例,恢复期10例)及20例健康对照儿童的血清sVCAM-1、IL-6、IgE水平。结果:①紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM-1均明显升高,且急性期高于恢复期及正常对照组,差异均有显著性意义(P均<0.001),肾炎组、单纯组分别与对照组比较,血清IL-6、IgE水平升高,差异有显著性意义(P<0.01),恢复期较正常对照组血清sVCAM-1、IL-6水平无很大变化,差异无显著性意义(P均>0.05)。②紫癜性肾炎组、单纯过敏性紫癜组sVCAM-1水平随血清IL-6、IgE水平升高而增加(相关系数分别为0.35、0.38,P均<0.01)。结论:sVCAM-1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程,且可反映其病情程度。

补肾宁心方对去势高脂血症家兔主动脉血管细胞粘附分子1表达的调节

为了探讨补肾宁心方对去势雌兔动脉粥样硬化形成的影响及其可能的机制,将26只3月龄新西兰雌兔随机分为正常对照组、假手术组、去势对照组和治疗组(卵巢切除并灌以补肾宁心中药复方),除正常对照组外均于术后2周给予高脂饮食,治疗组同时灌胃给药,连续3个月。12周末测定血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平;取主动脉行组织形态学及扫描电镜观察,并应用免疫组织化学方法检测主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达。结果发现,与去势对照组比较,补肾宁心方对血脂变化无明显影响,但能明显降低主动脉粥样斑块面积与动脉内膜比值,降低内膜中膜厚度比,减轻主动脉病理损害,抑制主动脉血管细胞粘附分子1的蛋白表达。结果提示,补肾宁心方可能通过抑制主动脉血管细胞粘附分子1的表达从而阻止动脉粥样硬化的发生发展。

血管细胞粘附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的观察口腔鳞状细胞癌组织中血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达与定位及其与微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系,探讨VCAM-1在口腔鳞状细胞癌血管生成中的意义。方法用免疫组化二步法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VCAM-1和CD31表达并计数微血管密度(MVD)。结果VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞的胞膜和胞浆以及血管内皮细胞;VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达率显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01);口腔鳞状细胞癌组织的MVD值显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01),MVD值与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01);VCAM-1表达阳性组MVD值显著高于VCAM-1表达阴性组(P<0.01),且VCAM-1表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的高表达可能在肿瘤的浸润和转移中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。

土茯苓对白细胞介素-1诱导的血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达升高的保护作用。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用中药血清药理学方法、免疫荧光染色、流式细胞仪等技术,以平均荧光强度代表细胞VCAM-1水平。结果IL-1刺激后可升高HUVECs的平均荧光强度(P<0.001),土茯苓含药血清组的平均荧光强度明显低于空白血清组(P<0.05或P<0.01)。结论土茯苓可抑制HUVECs表达VCAM-1。

层流状态下高、低切应力对动脉重构及血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的制备小鼠腹主动脉狭窄模型,探讨近似层流状态下高、低切应力对动脉重构及VCAM-1表达的影响。方法 20只小鼠随机平均分为狭窄1 d组、7 d组、14 d组和假手术对照组,用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,超声检测狭窄近心端和狭窄处血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学染色,定量分析动脉病理结构的改变及内皮VCAM-1表达的强度。结果狭窄动脉近心端和狭窄处分别形成低、高切应力血流区,与对照组比较,随着作用时间的增加,狭窄近心端动脉内中膜逐渐增厚、内皮VCAM-1表达逐渐增强,而狭窄处动脉无明显结构改变及内皮VCAM-1表达。结论血流动力学改变,尤其是低切应力可较早引起动脉重构,可能通过内皮VCAM-1的介导作用导致动脉粥样硬化的发生、发展,而高切应力则可能有抗动脉粥样硬化作用。

通心络胶囊对冠心病患者可溶性细胞间粘附分子1和血管细胞粘附分子1的影响

目的 观察通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量的影响 ,以探讨通心络胶囊防治动脉硬化性疾病的机制。方法 72例不稳定型心绞痛病人被随机分为通心络治疗组和对照组 ,服药前及服药后一个月用酶联免疫吸附法检测可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量。结果 通心络组血清可溶性细胞间粘附分子 1含量由治疗前的 348.8± 12 5 .8ng/L下降到治疗后的 2 5 6 .8± 98.6ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1) ;血管细胞粘附分子 1含量由治疗前的 6 79.7± 2 99.8ng/L下降到治疗后的 5 6 6 .8± 2 6 8.7ng/L ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。对照组治疗前后两种粘附分子的含量变化没有统计学意义 (P >0 .0 5 )。治疗后通心络组两种粘附分子的含量都明显低于对照组 ,差异有非常显著性统计学意义 (P <0 .0 1)。结论 通心络胶囊能明显降低不稳定型心绞痛病人血清可溶性细胞间粘附分子 1和血管细胞粘附分子 1含量 。

普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样硬化形成及主动脉壁血管细胞粘附分子-1表达的影响

为观察普伐他汀和辛伐他汀对载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块形成的影响及主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的影响 ,将载脂蛋白E缺陷小鼠分为普伐他汀组 (每天 10mg/kg)、辛伐他汀组 (每天 5mg/kg)和阳性对照组 (等量生理盐水 ) ,从主动脉血管根部连续切片 ,常规HE染色 ,计算机图像扫描 ,分析主动脉粥样硬化斑块的面积和斑块占管腔面积等 ;采用免疫组织化学及Western杂交方法测定主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达。结果发现 ,除降胆固醇作用外 ,普伐他汀和辛伐他汀皆延缓斑块形成 ,与对照载脂蛋白E缺陷小鼠比 ,用药组小鼠的主动脉粥样斑块明显缩小 ;普伐他汀和辛伐他汀还明显抑制载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1的表达 ;其中 2药对 14和 2 4周龄小鼠主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达的抑制作用强于 34周龄小鼠。结果提示 ,普伐他汀和辛伐他汀可延缓或缩小载脂蛋白E缺陷小鼠主动脉粥样斑块的形成 ,抑制或下调主动脉壁血管细胞粘附分子 1表达 ,其效果与降胆固醇作用不成比例 。

活性羰基化合物对人血管内皮细胞粘附分子表达的影响

为探讨活性羰基化合物蓄积在慢性肾功能衰竭和糖尿病血管并发症发病机制中的作用 ,应用流式细胞仪检测 3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛对人血管内皮细胞表达粘附分子的影响。结果显示 ,3 脱氧葡糖醛酮和甲基乙二醛均可上调人血管内皮细胞对ICAM 1和VCAM 1的表达 ,并呈时间和剂量依赖关系 ;羰基化合物清除剂 (氨基胍 )对上述羰基化合物产生的上调效应具有抑制作用。结果提示 。