颅内动脉瘤术后脑血管痉挛与血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及丙二醛的关系

目的 探讨颅内动脉瘤(IA)显微外科夹闭术后脑血管痉挛(CVS)的相关因素及与血清可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)及丙二醛(MDA)水平的关系。方法 2019年2月至2022年10月在我院接受IA显微外科夹闭术的147例患者,依照术后情况分为CVS组(n=45)和非CVS组(n=102),多因素Logistic回归分析术后CVS发生的危险因素;依照脑血管直径将CVS患者分类,并对血清sVCAM-1、sICAM-1以及MDA水平进行检测,分析上述血清指标与CVS疾病严重程度的关系。结果 多因素Logistic回归分析显示Hunt-Hess分级Ⅲ~Ⅳ级、高动脉瘤直径以及血清sVCAM-1、sICAM-1和MDA的高表达均是导致CVS发生的独立危险因素(P<0.05);以上血清指标在严重CVS组中显著高于轻度和中度组(P<0.05);以上血清指标均与CVS疾病严重程度呈正相关(P<0.05)。结论 血清sVCAM-1、sICAM-1及MDA水平是IA显微外科夹闭术后CVS独立危险因素,且与其形成密切相关,可作为CVS严重程度的评估指标。

血管粘附分子-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌瘤体中血管粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)和外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长和转移的影响。方法应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测 6 3例乳腺癌组织、癌旁组织及 2 0例良性乳房纤维瘤标本中的VCAM 1的表达 ,并进行微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)免疫组化测定 ,酶联免疫吸附试验检测外周血中sVCAM 1的含量。结果 6 3例乳腺癌患者中 37例有VCAM 1mRNA表达 ,邻近正常乳腺组织有 5例表达 ,2 0例乳房纤维瘤标本有 2例表达 ,乳腺癌组织中VCAM 1表达率高于邻近正常组织和乳房纤维瘤组织 (χ2 =4 3,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的乳腺癌组织VCAM 1阳性率显著高于无淋巴结转移组 (χ2 =19 98,P <0 0 5 )。VCAM 1表达阳性的组织MVD显著高于阴性组织 (t=2 95 ,P <0 0 5 )。乳腺癌手术后患者血清中sVCAM 1的浓度显著下降 (t=2 3,P <0 0 5 )。血清中sVCAM 1的浓度与癌体中VCAM 1mRNA的表达强度相关 (r =0 85 ,P <0 0 5 )。结论VCAM 1mRNA表达与乳腺癌血管生成、癌细胞转移有关。sV CAM 1浓度可作为乳腺癌肿瘤负荷指标之一。

醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者血清肿瘤坏死因子、可溶性血管细胞粘附分子-1的影响

目的：探讨醒脑静注射液对急性大灶性脑梗塞患者炎症反应的影响。方法：４２ 例患者随机分为２组：对照组２１ 例（ 常规方法治疗） ，醒脑静组２１ 例（ 常规加醒脑静注射液治疗） ，观察治疗前后血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ） 、可溶性血管细胞粘附分子－ １（ＳＶＣＡＭ－ １） 的变化与临床疗效，并与１９ 名健康人对照。结果：两组患者治疗前血清ＴＮＦ、ＳＶＣＡＭ－ １ 均显著高于健康组，治疗后显著改善，而且以醒脑静组改善更为明显；醒脑静组治愈、显效率也显著高于对照组（５７－１ ％ 与３３－３ ％ ，Ｐ＜ ０ ．０５） 。

非诺贝特对高脂血症大鼠NO及血管内皮细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨血脂与炎性因子对内皮功能的损伤机制。方法实验包括正常对照组(基础饲料喂养),高脂血症组(高脂喂养)和高脂血症非诺贝特治疗组(高脂喂养),其中非诺贝特治疗组在高脂喂养同时喂服非诺贝特40mg·(kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗,20周后检测3组的血脂、NO浓度及观察血管内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达水平和细胞粘附密度。结果与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、血管内皮上白细胞粘附增多、VCAM-1表达强度较强及范围较广。非诺贝特治疗组与高脂血症组比较,血NO水平提高、血管内皮VCAM-1表达水平和细胞粘附数目均较低(少)。结论NO减少及炎症因素的介入参与了血管损害机制,非诺贝特能有效地阻止动脉硬化的发生,该作用与NO水平提高、VCAM-1表达下调有关。

依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平影响研究

目的探讨依巴斯汀对过敏性鼻炎患者血管细胞粘附分子-1、IL-4、IL-10水平及患者症状的影响。方法选取120例过敏性鼻炎患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,对照组患者口服西替利嗪10 mg/次/日,观察组患者口服依巴斯汀10 mg/次/日,疗程均为14天。采用ELISA法检测2组患者治疗前后血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)及白细胞介素-4(interleukin,IL-4)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)水平;采用症状总积分下降指数(symptom score reducing index,SSRI)评价2组患者的治疗效果。结果治疗后,2组患者血清VCAM-1、IL-4、IL-10水平均较治疗前下降,且治疗后,观察组VCAM-1、IL-4、IL-10水平更低(P<0.05)。治疗后,2组患者患者症状积分较前有明显下降,观察组SSRI明显优于对照组(P<0.05)。结论依巴斯汀能够明显降低过敏性鼻炎血清黏附分子、IL-4、IL-10水平,有助于改善过敏性鼻炎患者症状。

急性冠脉综合征病人血清中E-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞间粘附分子-1含量的变化

目的 :探讨急性冠脉综合征病人血中粘附分子表达在识别不稳定冠脉粥样硬化斑块中的作用。方法 :选取急性冠脉综合征病人 80例 ,其中急性心肌梗死病人 4 0例 ,不稳定心绞痛病人 4 0例 ,急性冠脉综合征病人经治疗 4个月后进行随访 ,同时选取正常对照 4 0例。采用酶联免疫法 (ELISA)测定血清中E -选择素、可溶性细胞间粘附分子 - 1(sICAM - 1)和可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)的水平。结果 :外周血中E -选择素、sICAM- 1、sVCAM - 1水平在急性心肌梗死组、不稳定心绞痛组显著高于对照组 ,除sVCAM - 1外在随访时明显降低。结论 :外周血中E -选择素、sICAM - 1的水平可能作为诊断和预测急性冠脉综合征发生的敏感指标 。

可溶性血管细胞粘附分子1(sVCAM-1)在紫癜性肾炎发病中的作用探讨

目的:探讨血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)在过敏性紫癜性肾炎(HSPN)发病中的作用,并观察其与白介素-6(IL-6)、免疫球蛋白E(IgE)在HSPN发病中的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿(其中急性期16例,恢复期10例)及20例健康对照儿童的血清sVCAM-1、IL-6、IgE水平。结果:①紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM-1均明显升高,且急性期高于恢复期及正常对照组,差异均有显著性意义(P均<0.001),肾炎组、单纯组分别与对照组比较,血清IL-6、IgE水平升高,差异有显著性意义(P<0.01),恢复期较正常对照组血清sVCAM-1、IL-6水平无很大变化,差异无显著性意义(P均>0.05)。②紫癜性肾炎组、单纯过敏性紫癜组sVCAM-1水平随血清IL-6、IgE水平升高而增加(相关系数分别为0.35、0.38,P均<0.01)。结论:sVCAM-1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程,且可反映其病情程度。

血管细胞粘附分子-1在口腔鳞状细胞癌中的表达及其与血管生成的关系

目的观察口腔鳞状细胞癌组织中血管细胞粘附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)的表达与定位及其与微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系,探讨VCAM-1在口腔鳞状细胞癌血管生成中的意义。方法用免疫组化二步法检测48例口腔鳞状细胞癌组织和10例正常口腔粘膜组织中VCAM-1和CD31表达并计数微血管密度(MVD)。结果VCAM-1蛋白主要定位于肿瘤细胞的胞膜和胞浆以及血管内皮细胞;VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达率显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01);口腔鳞状细胞癌组织的MVD值显著高于正常口腔粘膜组织(P<0.01),MVD值与肿瘤浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.01);VCAM-1表达阳性组MVD值显著高于VCAM-1表达阴性组(P<0.01),且VCAM-1表达与MVD呈正相关(P<0.01)。结论VCAM-1在口腔鳞状细胞癌组织中的高表达可能在肿瘤的浸润和转移中起重要作用,并与肿瘤血管生成有关。

土茯苓对白细胞介素-1诱导的血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的探讨土茯苓对白介素-1(IL-1)诱导的血管内皮细胞表面的血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达升高的保护作用。方法以原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)为研究对象,采用中药血清药理学方法、免疫荧光染色、流式细胞仪等技术,以平均荧光强度代表细胞VCAM-1水平。结果IL-1刺激后可升高HUVECs的平均荧光强度(P<0.001),土茯苓含药血清组的平均荧光强度明显低于空白血清组(P<0.05或P<0.01)。结论土茯苓可抑制HUVECs表达VCAM-1。

层流状态下高、低切应力对动脉重构及血管细胞粘附分子-1表达的影响

目的制备小鼠腹主动脉狭窄模型,探讨近似层流状态下高、低切应力对动脉重构及VCAM-1表达的影响。方法 20只小鼠随机平均分为狭窄1 d组、7 d组、14 d组和假手术对照组,用动脉银夹建立腹主动脉局部狭窄模型,超声检测狭窄近心端和狭窄处血流动力学参数,计算切应力值;血管标本行HE染色和内皮血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)免疫组织化学染色,定量分析动脉病理结构的改变及内皮VCAM-1表达的强度。结果狭窄动脉近心端和狭窄处分别形成低、高切应力血流区,与对照组比较,随着作用时间的增加,狭窄近心端动脉内中膜逐渐增厚、内皮VCAM-1表达逐渐增强,而狭窄处动脉无明显结构改变及内皮VCAM-1表达。结论血流动力学改变,尤其是低切应力可较早引起动脉重构,可能通过内皮VCAM-1的介导作用导致动脉粥样硬化的发生、发展,而高切应力则可能有抗动脉粥样硬化作用。

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系.方法选取本院2001年l～9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化.利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-l表达.结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P＜0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞vCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019).结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关.

阿托伐他汀对家兔动脉粥样硬化血管细胞粘附分子-1基因表达的影响

目的探讨家兔动脉粥样硬化病变中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达和阿托伐他汀的抗动脉粥样硬化作用。方法24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和阿托伐他汀组,饲养16周。实验前后检测(血清胆固醇TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL),采用免疫组化和逆转录多聚酶链式反应(PCR)方法测定主动脉壁VCAM-1阳性表达百分比和mRNA的表达。结果阿托伐他汀显著降低TC和LDL水平(P<0.01)。胆固醇饲料组和阿托伐他汀组病变局部VCAM-1的阳性染色百分比和mRNA的表达量明显高于对照组(P<0.01),但阿托伐他汀组动脉粥样硬化病理改变较胆固醇饲料组明显减轻,VCAM-1阳性染色百分比及mRNA的表达量较胆固醇饲料组明显降低(P<0.01)。结论动脉粥样硬化的发生伴有血管细胞粘附分子的高度表达。阿托伐他汀不但有调脂作用,而且具有抑制粘附分子和抗动脉粥样硬化的作用。

流体的不同流动方式对血管内皮细胞血管细胞粘附分子-1、核因子κB表达的影响

目的 :探讨在低切应力时不同流态对粘附分子表达的影响。方法 :置人脐静脉内皮细胞单层于平板流动腔内 ,经切应力 0 2Pa层流或振荡流作用 4h、18h ,用组织免疫化学方法测其血管细胞粘附因子 - 1(VCAM - 1)表达及核因子 (NF -κB)核转位活性 ,原位杂交法检测VCAM - 1mRNA表达。结果 :在相同的低切应力作用下 ,层流组未见VCAM - 1mRNA、VCAM - 1有明显变化 ,而振荡流组则明显上调VCAM - 1mRNA、VCAM - 1表达分别为对照组 2倍、2 4倍及NF -κB核转位活性明显高于对照。结论 :VEC在低切应力作用下 ,振荡流明显上调VCAM - 1表达 。

血管细胞粘附分子-1等炎性因子与糖尿病足相关性研究

糖尿病足（DF）作为糖尿病严重并发症,多表现为下肢远端周围血管病变及神经损伤所致感染、坏疽、溃疡等,疾病早期表现为瘙痒,与皮肤疾病难以鉴别与准确治疗,发病后期患者表现为足部恶臭,行动障碍,面临截肢风险。研究发现血清指标及血管自身病变是影响糖尿病的主要病理因素,严格控制血清炎症刺激因子水平,显著改善疾病发展及预后^（[1]）。

系统性红斑狼疮患者可溶性血管细胞间粘附分子-1的变化

目的 :了解系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中可溶性血管细胞间粘附分子 - 1(sVCAM - 1)水平以及同临床病情的关系。方法 :应用ELISA双抗体夹心法测定血清中VCAM - 1水平 ,同时检测其它免疫学指标。结果 :活动期SLE患者sVCAM - 1水平高于稳定期和健康人 ,抗双链DNA抗体 (抗ds-DNA抗体 )阳性者或伴狼疮性肾炎病人更高 ;sVCAM - 1水平与血沉呈显著正相关。结论 :sVCAM - 1可以作为SLE活动和严重程度的血清学参数 ,SLE发病可能与自身抗体ds -DNA使血管内皮细胞活化有关。

整合素-β1及血管细胞粘附分子-1在肝癌血窦样腔隙中的表达

目的研究肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)血窦样腔隙中中整合素β1亚单位(inte-grin-β1,CD29)、血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1,CD106)的表达意义。方法在90例HCC中分别采用免疫组化(SP)法检测VCAM-1和免疫组化双标双染(DouSP)法检测in-tegrin-β1,PCNA的表达。采用多元协方差分析指标之间的相关性。结果HCC中integrinβ1和VCAM-1主要表达在血窦样腔隙中,增殖癌细胞核表达PCNA。integrinβ1在癌旁组织的表达高于HCC。HCC中VCAM-1表达的阳性率为76.67%,与病理分级正相关。多元协方差分析显示肝癌不同分级组integrin-β1均与VCAM-1的表达正相关,且低分级组integrin-β1和VCAM-1均与癌增殖PCNA表达显著相关并随分级增高其相关性减小。双标双染显示integrin-β1与PCNA的双表达在HCC中显著高于癌旁。结论integrin-β1和VCAM-1在HCC发生、发展、增殖与分化中是一个较强的影响因素。癌血窦样腔隙中VCAM-1蛋白表达有助于对HCC癌增殖和病理分级的判断。

血管细胞粘附分子-1与妊高征的关系探讨

目的 :通过对妊高征病人血管细胞粘附分子的测定 ,了解妊高征病情的严重程度。方法 :以酶联免疫吸附试验 (ELISA )法测定正常孕妇与妊高征病人血清血管细胞粘附分子 -1(VCAM 1)的含量。结果 :轻度妊高征VCAM 1为 ( 18 2 4± 2 17)ng/mL ,中度妊高征VCAM 1为 ( 2 1 77± 2 14 )ng/mL ,重度妊高征VCAM 1为 ( 2 2 75±3 73 )ng/mL ,正常孕妇VCAM 1为 ( 17 49± 1 13 )ng/mL。妊高征组血清VCAM 1比正常孕妇组高 ,差异具有统计学意义。结论 :孕妇血清中的VCAM 1水平有差异 ,并与妊高征病情严重程度有关 。

紫癜性肾炎患儿血管细胞间粘附分子-1变化的临床意义

目的 :探讨血管细胞间粘附分子 1(VCAM 1)对过敏性紫癜性肾炎 (HSPN)病情变化的临床意义。方法 :采用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测 2 7例过敏性紫癜、35例紫癜性肾炎患儿 (其中急性期 16例 ,恢复期 10例 )、2 0例健康对照儿童血清可溶性血管细胞间粘附因子 (sVCAM 1)水平。结果 :紫癜性肾炎组较单纯过敏性紫癜组、正常对照组血清sVCAM 1均明显升高 ,且急性期高于恢复期 ,差异均有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,恢复期较正常对照组血清sVCAM 1水平无很大变化 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :sVCAM 1参与了过敏性紫癜、紫癜性肾炎的发病过程 。

香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子-1表达的影响(英文)

目的为研究香烟烟雾对大鼠脑血管细胞粘附分子(VCAM-1)表达的影响,探讨吸烟致脑梗死的一种分子机制。方法建立大鼠吸烟模型,免疫组化方法检测大鼠脑血管VCAM-1表达。结果吸烟大鼠脑血管VCAM-1表达增加(大量吸烟组平均灰度116.08!2.38,小量吸烟组123.06!1.68,对照组130.33!1.88,即大量吸烟组血管内皮染色最深,VCAM-1表达最强,小量吸烟组次之,对照组最弱。经统计学分析,三组数值之间两两比较,差异均有显著性意义,P<0.05)。结论香烟烟雾使大鼠脑血管VCAM-1表达增加,脑血管内皮细胞VCAM-1表达增强可能是吸烟引起脑梗死的分子机制之一。

SLE患者血清可溶性血管内皮细胞粘附分子-1的表达

应用流式细胞仪检测SLE患者血清VCAM 1的水平。探讨血管内皮细胞粘附分子 1在系统性红斑狼疮 (SLE)患者血清中的表达及意义。结果 :SLE患者血清VCAM 1水平明显高于正常对照组 (P <0 .0 1)。说明VCAM 1是判断SLE患者疾病严重程度的有效指标 。