广叶绣球菌乙醇提取物及蛋白体外抗氧化对血管紧张素Ⅰ转化酶活性的抑制作用

目的研究广叶绣球菌Sparassis latifolia的乙醇提取物及蛋白的体外抗氧化和对血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性的抑制作用。方法通过95%乙醇和0.15 mol/mL NaCl溶液制备广叶绣球菌乙醇提取物和蛋白,蛋白质定量(BCA)法测定广叶绣球菌蛋白的总蛋白含量;采用体外DPPH、·OH和ABTS+自由基清除法测定广叶绣球菌乙醇提取物及蛋白的体外抗氧化活性;高效液相色谱法测定广叶绣球菌乙醇提取物及蛋白对ACE活性的抑制率。结果广叶绣球菌的总蛋白含量为(43.56±2.24)%。当广叶绣球菌乙醇提取物和蛋白浓度均为4.0 mg/mL时,对DPPH、·OH、ABTS+自由基清除率均达到最高,其中广叶绣球菌乙醇提取物对DPPH、·OH、ABTS+自由基清除率分别为89.58%、60.44%、13.93%,广叶绣球菌蛋白对DPPH、·OH、ABTS+自由基清除率分别为25.69%、40.09%、13.60%。广叶绣球菌乙醇提取物和蛋白在4.0 mg/mL浓度时,对ACE活性的抑制率均达到最高,分别为24.82%、61.25%。结论广叶绣球菌乙醇提取物和蛋白均具有一定的体外抗氧化作用,并对ACE活性具有一定的抑制作用,其中广叶绣球菌乙醇提取物的体外抗氧化活性高于蛋白,广叶绣球菌蛋白对ACE活性的抑制作用强于乙醇提取物,这为广叶绣球菌的开发利用提供初步的实验参考。

中国人妊娠高血压综合征患者血管紧张素原及血管紧张素Ⅰ转化酶基因变异的研究

目的 探讨血管紧张素原 (AGT)和血管紧张素 I转化酶 (ACE)基因变异是否与妊娠高血压综合征 (简称妊高征 )有关联。方法 采用 ACE基因 PCR扩增片断长度多态性及 AGT基因限制性片断长度多态性方法 ,对成都地区 81例汉族妊高征及 2 0 5例正常孕妇对照进行了检测。结果 妊高征及正常孕妇等位基因的频率分别为 :AGT2 3 5T为 0 .85 6、0 .846 ;ACE D为 0 .333、0 .36 4。两组之间各等位基因频率分布无显著差异 ;与白种人相比 ,白种人 ACE D等位基因频率均高于中国人 (P<0 .0 0 1) ,而 AGT2 3 5T等位基因频率白种人 (0 .35 0～ 0 .482 )及其它非白种人 (0 .6 2 0～ 0 .739)均较中国人 (0 .846 )为低 (P<0 .0 1,P<0 .0 0 1)。结论 本研究未发现 AGT及 ACE基因的变异与中国人 (成都地区 )

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与慢性心力衰竭药物治疗效果

目的 :探讨血管紧张素Ⅰ转换酶 (ACE)基因多态性对慢性心衰治疗效果的影响。方法 :79例慢性心衰患者 ,用多聚酶链式反应 (PCR)进行ACE基因分型 ,得到II ,ID ,DD三种基因型。所有患者用放射免疫法测定AngⅡ水平 ,超声测定左室舒张末期内径 (LVDD)、左室射血分数 ;经常规方法治疗后 ,复查上述指标 ,并比较不同ACE基因型的治疗效果。结果 :DD型慢性心衰患者LVDD ,AngⅡ水平较其余两型患者更大、更高 ,且治疗后AngⅡ水平的下降幅度最大 (P <0 .0 5 )。结论 :国人ACEI/D基因多态性与慢性心衰的治疗效果可能有关。DD型患者体内可能存在较高的内分泌激活水平 。

糖尿病冠心病的中医证候与血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性关系的探讨

【目的】探讨血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入与缺失(I/D)多态位点与糖尿病冠心病中医证候的关系。【方法】用聚合酶链反应(PCR)-2％琼脂凝胶电泳法,捡测了52名糖尿病冠心病患者人血ACE基因I/D多态性,根据中医辨证,将其分为血瘀和肾阳虚2个亚组,并与41名正常人作比较。【结果】糖尿病冠心病组DD型频率和D等位基因频率均高于正常组(分别P<0.01和P<0.05);在糖尿病冠心病中,血瘀组的ID型频率高于肾阳虚组(P<0.01),而DD型频率却低于肾阳虚组(P<0.05),2组 I、D等位基因频率分布未见显著性差异,并均以D等位基因占优势。【结论】ACE基因I/D多态性分布与糖尿病冠心病的发病和病情转归预后有关,D型等位基因可能是糖尿病冠心病,尤其是肾阳虚衰型发生的内在因素。

血管紧张素Ⅰ抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖

目的探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响。方法采用组织贴块法培养VSMCs,取生长良好的第3～5代细胞用于实验。随机分为对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)+(A-779)组,通过3H胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入法测定VSMCs的DNA合成,用结晶染色的方法检测细胞数目,观察VSMCs的增殖情况。结果①与对照组比,AngⅡ(100nmol/L)孵育细胞24h后可明显诱导VSMCs3H-TdR掺入量增加;Ang-(1-7)(1000nmol/L)可减少3H-TdR掺入量。②与AngⅡ组比较,Ang-(1-7)(10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的VSMCs3H-TdR掺入量。加入Ang-(1-7)特异性受体阻断剂A-779后,Ang-(1-7)此作用消失。③结晶染色结果显示,AngⅡ可诱导VSMCs数目明显增加(P<0.05)。Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的VSMCs增加,亦呈浓度依赖性(P<0.05)。结论Ang-(1-7)能抑制基础和AngⅡ诱导的VSMCs增殖,通过其特异性受体发挥作用。

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞增殖及Ⅰ型胶原合成的影响

目的:通过观察川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞(cardiac fibroblast,CFB)增殖及Ⅰ型胶原合成的影响,探讨其抗心肌纤维化的作用机制。方法:差速贴壁法提取原代SD乳鼠CFB,采用3～4代CFB进行检测。以甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyltetrazolium,MTT)法测定细胞数目,观察CFB增殖情况;收集细胞培养上清,以酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测Ⅰ型胶原的合成;提取细胞总mRNA,以逆转录聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)半定量检测Ⅰ型胶原mRNA的表达情况。结果:(1)MTT结果显示,0.1μmol/LAngⅡ组CFB光密度(optical density,OD)值高于空白对照组(P<0.05)。0.1μmol/LAngⅡ+800μg/mLTMP组和0.1μmol/LAngⅡ+600μg/mLTMP组OD值均低于0.1μmol/LAngⅡ组,但仅0.1μmol/LAngⅡ+800μg/mLTMP组与之比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)0.1μmol/LAngⅡ组CFB上清液中Ⅰ型胶原含量高于空白对照组(P<0.01)。0.1μmol/LAngⅡ+800μg/mLTMP组CFB上清液中Ⅰ型胶原含量低于0.1μmol/LAngⅡ组(P<0.05)。(3)0.1μmol/LAngⅡ组Ⅰ型胶原mRNA表达高于空白对照组(P<0.05)。0.1μmol/LAngⅡ+800μg/mLTMP组Ⅰ型胶原mRNA表达低于0.1μmol/LAngⅡ组(P<0.05)。结论:川芎嗪可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞的增殖,减少Ⅰ型胶原的分泌与合成。

基于水溶性CdTe量子点-绿原酸-血管紧张素Ⅰ相互作用的荧光可逆调控

在水相中合成了巯基丙酸(MPA)包覆的CdTe量子点(QDs),采用透射电子显微镜和原子力显微镜对其进行表征.利用荧光光谱、紫外-可见吸收光谱和红外光谱研究了CdTe QDs与绿原酸(CHA)的相互作用.结果表明,CHA可显著猝灭CdTe QDs的荧光,在一定的浓度范围内,荧光猝灭值与CHA的浓度呈现一定的线性关系.推断其主要猝灭机理为动态猝灭,并实现了荧光光谱法测定CHA.向CdTe QDs-CHA体系中加入血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)后,CdTe QDs荧光在一定浓度范围内逐渐恢复,从而实现了CdTe QDs的荧光可逆调控.CdTe QDs荧光的猝灭与恢复过程对于荧光传感的设计以及荧光可逆调控机理的研究具有指导意义.

血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。

前列腺素E_1脂微球载体制剂对慢性肾衰患者血管紧张素Ⅰ和Ⅱ、醛固酮及肾功能的影响

【目的】探讨前列腺素E1脂微球载体(Lipo-PGE1)制剂对慢性肾功能衰竭(CRF)患者血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),醛固酮(ALD)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)和内生肌酐清除率(Ccr)的影响。【方法】对42例诊断为CRF的患者每13静滴或直接缓慢静推Lipo-PGE120～30μg,连续应用4周,检测患者治疗前后AngⅠ、AngⅡ、ALD、BUN、Scr和Ccr的变化。【结果】CRF患者治疗后AngⅠ、AngⅡ、ALD、BUN、Scr均较治疗前有明显下降(P<0.01),Ccr较治疗前有明显升高(P<0.01)。【结论】Lipo-PGEt可以使CRF患者的AngⅠ、AngⅡ、ALD减少,BUN和Scr明显降低,而Ccr明显增加,改善病人肾功能。

转染血管紧张素Ⅰ骨髓间充质干细胞复合胶原构建组织工程皮肤修复烫伤后的创面

背景:组织工程皮肤作为可行的皮肤替代物,近年来已成为研究和开发的热点,为烧伤、皮肤溃疡等病变的创面治疗提供了新的解决途径。目的:观察转染血管紧张素Ⅰ基因的骨髓间充质干细胞复合胶原构建的组织工程皮肤对烫伤后创面的修复及促血管形成作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-03/11在中山大学第一附属医院实验动物中心完成。材料:鼠龄4周的雄性SD大鼠45只,体质量120～150g,用于制备烫伤模型;牛Ⅰ型胶原为美国Sigma公司产品。方法:脂质体介导质粒pEGFP-N1-hAng-Ⅰ转染大鼠骨髓间充质干细胞,转染后与牛Ⅰ型胶原复合,体外构建组织工程皮肤,修复大鼠烫伤模型创面。45只SD大鼠按随机抽签法分为3组:血管紧张素Ⅰ/胶原移植组、骨髓间充质干细胞/胶原移植组和空白对照组,每组15只。在烫伤创面分别植入复合骨髓间充质干细胞/转血管紧张素Ⅰ的组织工程皮肤、单纯骨髓间充质干细胞复合的组织工程皮肤。空白对照组不移植任何组织和细胞,其他处理与实验组相同。主要观察指标:分别在移植后3,7,14,28d取材,以扫描电镜、组织学、免疫组织化学分析等方法检测构建的组织工程皮肤结构、创面修复及血管再生情况。结果:pEGFP-N1-hAng-Ⅰ在阳离子脂质体的作用下,成功地进入大鼠骨髓间充质干细胞,转录出相应mRNA。蛋白免疫印迹分析显示转染细胞有与目的基因相对分子质量相符的血管紧张素Ⅰ抗体结合蛋白印迹条带。实验所构建的组织工程皮肤结构完整,细胞状态良好。血管紧张素Ⅰ/胶原移植组、骨髓间充质干细胞/胶原移植组和空白对照组创面的愈合时间分别为(12.6±1.9),(15.4±2.3),(26.4±3.6)d,P<0.05。组织学检查见转染细胞组毛细血管生长及新形成活跃,移植后7,14,28d骨髓间充质干细胞/胶原移植组和血管紧张素Ⅰ/胶原移植组微血管密度分别为(22.8±1.4),(34.3±2.6),(57.4±6.1)条/mm2;(38.2±3.4),(53.2±5.8),(74.2±6.9)条/mm2,P<0.05。结论:血管紧张素Ⅰ转染细胞组较对照组血供加强,创面修复加速,与细胞因子局部定向释放,加强血管形成有关。

血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病发病风险相关性的Meta分析

目的评价血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与中国汉族2型糖尿病人群发生肾病风险的相关性。方法由两名评价者独立采用计算机检索中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库和万方数据库中的ACE基因I/D多态性与糖尿病肾病(DN)的病例对照研究,检索时间范围均为1994-01-01—2011-03-10。对符合纳入标准的研究进行纳入研究质量及数据提取后,采用RevMan5.1.6软件进行Meta分析。结果共纳入24项病例对照研究,共3 206例患者。Meta分析结果显示,中国汉族人群携带至少1个I等位基因可以降低38%的DN发生风险〔OR=0.62,95%CI(0.52,0.75),P<0.00001〕;携带含有I等位基因的基因型能够使发生DN的风险降低45%〔OR=0.55,95%CI(0.44,0.69),P<0.00001〕;携带含有D等位基因的基因型能够使发生DN的风险增加1.74倍〔OR=1.74,95%CI(1.30,2.31),P=0.0002〕。敏感性分析表明结果稳健性均较好。结论 ACE基因I/D多态性与中国汉族2型糖尿病人群肾病易感性密切相关,D等位基因可能是易感基因,I等位基因可能是保护基因,但仍需进一步论证。

PEP-1-SOD1融合蛋白抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心脏成纤维细胞Ⅰ型胶原的合成

目的研究穿透肽(PEP-1)介导的铜-锌超氧化物歧化酶1(SOD1)(PEP-1-SOD1)融合蛋白对血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)诱导的大鼠心脏成纤维细胞(CFbs)Ⅰ型胶原合成的影响,并探讨其机制。方法利用基因工程技术表达和纯化PEP-1-SOD1融合蛋白。提取原代大鼠CFbs并传代培养,采用2～5代细胞进行实验,实验分为对照组、ANGⅡ诱导组、SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组。SOD1预处理组和PEP-1-SOD1预处理组细胞分别以2μmol.L-1的SOD1和PEP-1-SOD1预处理2 h后,再给1μmol.L-1的ANGⅡ诱导24 h,用免疫荧光法检测细胞内超氧阴离子(O2-)水平,微量丙二醛(MDA)检测试剂盒检测各组细胞MDA含量。结果 Western blot和细胞免疫荧光结果显示PEP-1-SOD1成功穿透入CFbs;Western blot结果显示,与ANGⅡ诱导组比较,PEP-1-SOD1预处理组Ⅰ型胶原和α平滑肌肌动蛋白表达显著降低(P<0.01),细胞内O2-和MDA水平也显著降低(P<0.01)。结论 PEP-1-SOD1融合蛋白穿透入大鼠心脏CFbs内,通过降低细胞内O2-水平,抑制CFbs的激活,减少Ⅰ型胶原的合成。

血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性与冠心病的关系

为了探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ＡＣＥ）基因第１６内含子插入／缺失（Ｉ／Ｄ）多态性与冠心病（ＣＡＤ）的关系，应用聚合酶链反应测定了７９例冠心病（ＣＡＤ）及６８名正常人ＡＣＥ基因第１６内含子Ｉ／Ｄ多态性。结果显示，ＣＡＤ病人ＡＣＥ基因Ｉ型、ＩＤ型和ＤＤ型频率分别为２８％（２２／７９）、２９％（２３／７９）和４３％（３４／７９），而正常人则分别为４１％（２８／６８）、３２％（２２／６８）和２６％（１８／６８）。两组的ＤＤ基因型及Ｄ等位基因型均差异显著（Ｐ＜０．０５）。

血管紧张素Ⅰ转换酶、血浆纤溶酶原激活物抑制剂基因多态性与2型糖尿病肾病相关性分析

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）、血浆纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）基因多态性与2型糖尿病肾病的相关性。方法58例健康者为对照组、92例糖尿病非肾病患者为糖尿病非肾病组、125例糖尿病肾病患者为糖尿病肾病组，聚合酶链反应确定ACE、PAI-1基因型。酶联免疫吸附法检测血浆PAI-1。结果糖尿病肾病组ACE基因中D等位基因频率、PAI-1基因中4G等位基因频率明显高于糖尿病非肾病组、对照组。Logistic回归分析表明ACE、PAI-1基因是2型糖尿病肾病的危险因素。结论ACE基因中D等位基因、PAI-1基因中4G等位基因可能涉及2型糖尿病肾病发病。

血管紧张素Ⅰ的固相合成

以Fmoc-Leu-Wang树脂为载体,根据Fmoc方法化学合成血管紧张素Ⅰ(AⅠ)。粗肽经RP-HPLC分离后用电喷雾质谱法测其相对分子质量。结果表明,反相主峰明显,杂质少,电喷雾质谱测得的m/z1296.8与AⅠ的[M+H]+离子理论值(1297)相符。试剂除杂处理很重要,操作技术的改进使方法更实用。

多枝柽柳具有抑制血管紧张素Ⅰ-转换酶活性的酚性化合物研究

目的研究盐生植物多枝柽柳中抑制血管紧张素Ⅰ转换酶(ACE)活性的成分。方法采用硅胶柱色谱、葡聚糖凝胶柱色谱等方法对多枝柽柳活性部位进行分离,运用现代光谱技术鉴定化合物结构。通过HPLC法测定各萃取物及酚类化合物对血管紧张素Ⅰ转换酶的抑制活性。结果从多枝柽柳中分离得到3种酚类化合物、2种甾醇类化合物,分别为异阿魏酸(1),4-羟基-3,5-二甲醚苯甲醛(2),4-羟基-3,5-二甲醚苯甲酸(3),β-谷甾醇(4),胡萝卜苷(5)。依据萃取物的活性情况,对3种酚类化合物进行了抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性的测定,在质量浓度为25mg.mL-1时,化合物1的抑制活性最高,抑制率可达82%,化合物2和3亦具有一定的抑制活性。结论化合物2和3为首次从该植物分离得到。依据活性追踪方法,化合物1,2和3均具有一定的抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性。

阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ对人体脂肪组织白细胞介素6及Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分泌的影响

目的 观察不同部位脂肪组织的分泌功能 ,以及血管紧张素Ⅱ和他汀类药物对脂肪组织分泌白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的影响。方法 检测体外培养的人内脏及腹部皮下脂肪组织在加用阿托伐他汀及血管紧张素Ⅱ作用前后白细胞介素 6和Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物的分泌水平。结果 内脏脂肪组织分泌白细胞介素 6 (16 5 3± 339pg/ g组织 )高于皮下脂肪组织 (116 3± 733pg/ g组织 ,P <0 .0 1) ,内脏脂肪组织分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物 (10 0± 30ng/ g组织 )也高于皮下脂肪组织 (6 8± 14ng/ g组织 ,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的白细胞介素 6与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .85和 0 .6 9,P <0 .0 1)。内脏及皮下脂肪组织分泌的Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物与体质指数呈正相关 (r分别为 0 .6 3和 0 .71,P <0 .0 1)。血管紧张素Ⅱ使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别增加 19%和 18% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别增加 15 %和 14 % ;阿托伐他汀使内脏及皮下脂肪分泌白细胞介素 6分别减少 2 5 %和 2 1% ,使内脏及皮下脂肪分泌Ⅰ型纤溶酶原激活剂抑制物分别减少 17%和 16 %。结论 人体不同部位的脂肪组织分泌炎性细胞因子和纤溶物质存在差异 ,且与肥胖有关。血管紧张?

血管紧张素Ⅰ转换酶基因插入/缺失多态性与2型糖尿病肾病关系的系统评价

目的探讨血管紧张素Ⅰ转换酶（ACE）基因插入/缺失（I/D）多态性与2型糖尿病肾病（T2DN）的关系。方法检索Pub Med、Google Scholar数据库以及外文医学信息资源检索平台（FMRS）_2016年3月20日前相关文献,用Review Manager5.0以及Stata12.0软件对所纳入研究数据进行统计分析,以合并OR值及相应95%置信区间（95%CI）评估ACE基因I/D多态性与T2DN的关系。结果共39篇文献纳入本研究,包含研究对象18 996例,其中T2DN患者8 131例,2型糖尿病（T2DM）无DN者10 865例。与ACE基因I/D多态性D等位基因相比,I等位基因可显著降低T2DM患者继发DN的风险,其整体合并效应的OR值及相应95%CI分别为0.72、0.64~0.80。在显性和隐性遗传模型下,总体相对发病风险的OR分别为1.22（95%CI为1.08~1.37）和1.15（95%CI为1.02~1.29）。ACE基因I/D多态性与亚洲人群T2DN发病风险显著相关,在显性和隐性遗传模型下相对发病风险的OR分别为1.31（95%CI为1.12~1.53）和1.22（95%CI为1.03~1.46）,而ACE基因I/D多态性与白种人T2DN发病风险无明显相关。结论 ACE基因I/D多态性与T2DN关系密切,存在I等位基因的T2DM患者继发DN的风险低。ACE基因I/D多态性与亚洲人群T2DN发病风险显著相关,与白种人T2DN发病风险无关。

白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素1型受体(AT1R)表达的影响。方法选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2h,连续15d,正常组不予刺激。大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达。结果正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0mg/L或5.0mg/L)后,PVNAngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P<0.01)。与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R。