血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合糖皮质激素治疗IgA肾病疗效观察

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床疗效。方法选择2019年10月至2022年10月安阳地区医院收治的125例IgA肾病患者为研究对象。将患者随机分为对照组(n=62)和观察组(n=63),对照组患者给予ACEI或ARB类药物治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丙酸氟替卡松吸入气雾剂治疗,2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者治疗后的效果。分别于治疗前后检测2组患者24 h尿蛋白定量、肾功能指标血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)和血常规指标白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)水平、血小板计数(PLT)。记录2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为54.84%(34/62)、84.13%(53/63),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=12.669,P<0.05)。治疗前2组患者24 h尿蛋白定量、Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗前后24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后Scr显著低于治疗前,GFR显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组患者24 h尿蛋白定量显著低于对照组(P<0.05);2组患者Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗前后WBC、HGB、PLT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗过程中均未出现糖耐量异常、类固醇性糖尿病、血压升高等不良反应。结论丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合ACEI或ARB类药物治疗IgA肾病患者,可降低24 h尿蛋白定量,有助于肾功能的改善,疗效显著,且不会对患者造成血液系统损伤,安全性较高。

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO(200μmol/L)或TMAO(200μmol/L)+替米沙坦(1μmol/L)作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达降低(P<0.05)。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组下降(P<0.05)。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组(200μmol/L)不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高(P<0.05)。而替米沙坦(1μmol/L)作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMAO加重ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。

血清Krüppel样因子2和血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13对血液透析患者自体动静脉内瘘狭窄的预测价值

目的探讨血清Krüppel样因子2(KLF2)、血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)水平对血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄的预测价值。方法选取2018年6月至2022年12月山东省济南市人民医院收治的214例以AVF为血管通路的血液透析患者为血液透析组,另选取同期53例体检健康者为对照组。血液透析组患者根据是否伴有AVF狭窄分为狭窄组(37例)和非狭窄组(177例)。记录患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清KLF2、Apelin-13水平。通过多因素Logistic回归方法分析血液透析患者AVF狭窄的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清KLF2、Apelin-13水平对血液透析患者AVF狭窄的预测价值。结果血液透析组血清KLF2、Apelin-13水平均低于对照组(均P<0.001)。狭窄组年龄、透析龄、透析中低血压比例、超滤率、低密度脂蛋白胆固醇水平均大于/长于/高于非狭窄组,体重指数、收缩压、KLF2、Apelin-13水平均低于非狭窄组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,透析龄延长、透析中低血压、超滤率增加为血液透析患者AVF狭窄的独立危险因素,体重指数增加、KLF2升高、Apelin-13升高为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清KLF2、Apelin-13单独与联合预测血液透析患者AVF狭窄的曲线下面积分别为0.797、0.794、0.907,敏感度分别为54.05%、100.00%、91.89%,特异度分别为92.66%、50.85%、83.05%。结论血清KLF2、Apelin-13水平降低与血液透析患者AVF狭窄密切相关,可作为AVF狭窄的辅助预测指标。

血管紧张素Ⅱ及其受体与循环系统疾病之间关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽,其与循环系统疾病,如心脏病、高血压、高血脂、脑卒中等疾病的发生与发展关系十分密切。AngⅡ不仅参与了调节血压稳定和维持机体水盐平衡,而且是促进血管炎症反应,引起氧化应激损伤、血管内皮功能障碍引发循环系统疾病的影响因素。AngⅡ在循环系统疾病的发生与发展过程中的作用一直是学术界研究的热点,因此,明确AngⅡ与循环系统疾病之间的联系可为临床治疗循环系统疾病提供新的思路。

达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡

目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

妊娠高血压患者血管紧张素Ⅱ及AT1R、AT2R的表达及意义

目的:探讨妊娠高血压(HDCP)患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及AngⅡ受体-1(AT1R)和AngⅡ受体-2(AT2R)的表达及意义。方法:选取2021年1月—2022月年9月孝感市中心医院收治的90例HDCP患者作为观察组,并将观察组根据病情程度分为HDCP组、轻度子痫前期组和重度子痫前期组3个亚组,将同期产检的90例健康孕妇作为对照组。检测并比较观察组与对照组、观察组不同亚组AngⅡ水平、AT1R和AT2R阳性表达情况。结果:观察组产前母血、产后脐血AngⅡ水平低于对照组,产后母血AngⅡ水平、AT1R、AT2R总阳性率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。不同病情程度HDCP患者产前母血、产后脐血AngⅡ水平比较,HDCP组>轻度子痫前期组>重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者产后母血AngⅡ水平比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组;不同病情程度HDCP患者AT1R、AT2R阳性情况比较,HDCP组<轻度子痫前期组<重度子痫前期组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HDCP患者母血、脐血AngⅡ存在异常表达,其AT1R、AT2R阳性率随病情加重而升高,检测上述指标有助于为HDCP发病机制、早期诊断与治疗提供参考。

转换酶抑制剂及AT_1受体拮抗剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体的作用

目的：本文探讨转换酶抑制剂及ＡＴ_１受体拮抗剂对血管紧张素 Ⅱ（ＡｎｇⅡ）受体的作用方法：ＳＨＲ与ＷＫＹ大鼠服用两种不同药物（ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ和ｌｏｓａｒｔａｎ），检测动物肾皮质ＡＴ_１ｍＲＮＡ表达情况和ＡＴ_１受体密度。原发性高血压患者服用ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ或ｌｏｓａｒｔａｎ后检测血小板ＡＴ_１ｍＲＮＡ的表达情况。结果：ＳＨＲ喂用ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ后肾脏ＡＴ_１ｍＲＮＡ和ＡＴ_１受体密度均无明显变化，而喂用ｌｏｓａｒｔａｎ后肾脏ＡＴ_１ｍＲＮＡ及ＡＴ_１受体密度则明显降低。ＳＨＲ肾ＡＴ_１受体密度在ｂｅｎａｚｅｐｒｉｌ组无明显变化，而在ｌｏｓａｒｔａｎ组明显降低。相应的高血压患者服用 ｂｅｎａｘｅｅｒｉｌ后血小板 ＡＴ_１ ｍＲＮＡ无明显变化，而 ｌｏｓａｒｔａｎ组ｂｅｎａｘｅｐｒｉｌ后血小板ＡＴ_１ｍＲＮＡ的表达明显降低。结论：ＡＴ_１ＲＡ能下调ＡｎｇⅡ受体密度而 ＡＣＥＩ则无此作用，ＡＣＥＩ和ＡＴ_１ＲＡ对肾皮质ＲＡＳ系统作用机制是不同的。测定人血小板的ＡＴ_１ｍＲＮＡ是反映ＡＴ_１受体状况的有用指标。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂——抗高血压药用药指导系列(二)

抗高血压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。抗高血压药用药指导系列涉及抗高血压的药物有以下几类:①血管紧张素转换酶抑制剂;②血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂;③钙通道阻滞剂;④β受体阻滞剂;⑤α受体阻滞剂;⑥其他抗高血压药。目前,单片复方制剂在临床使用越来越广泛,也需要引起重视。下文主要介绍血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

雷公藤多苷联合血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的荟萃分析

目的系统评价雷公藤多苷联合血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的有效性和安全性。方法检索相关随机对照试验,根据纳入排除标准进行文献筛选,并对其进行方法学质量评价及荟萃分析。结果共纳入24篇文献,2171例糖尿病肾病患者。与对照组相比,试验组可明显提高临床疗效〔OR=3.13,95%CI(2.26,4.33),P<0.00001〕,降低24 h尿蛋白〔MD=-0.69,95%CI(-0.83,-0.56),P<0.00001〕、血肌酐〔MD=-7.90,95%CI(-15.34,-0.45),P=0.04〕、血尿素氮〔MD=-0.34,95%CI(-0.65,-0.04),P=0.03〕,升高血清白蛋白〔MD=3.44,95%CI(2.29,4.59),P<0.00001〕,改善患者空腹血糖〔MD=-0.19,95%CI(-0.29,-0.08),P=0.0008〕,但糖化血红蛋白两组间无统计学差异(P=0.05)。不良反应发生率方面,试验组高于对照组〔RD=0.03,95%CI(0.00,0.06),P=0.04〕。结论雷公藤多苷联合血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病,在临床疗效、肾功能及空腹血糖方面优于单独应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异。方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20mg/d、缬沙坦160mg/d、贝那普利10mg/d和缬沙坦80mg/d治疗8周。记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS组分活性以及三组间的差异。结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61±0.25)g/24hvs(0.35±0.20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05)ng/(mg·Cr)vs(23.09±14.74)ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[(99.17±10.56)mmHgvs(84.63±9.33)mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01]。贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05)。治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/mlvs(105.61±59.49)pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组。结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压患者血管僵硬度作用差异的Meta分析

目的系统评价血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)对高血压患者动脉僵硬度作用的差异。方法计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验资料库(CCRCT)、PubMed、EMBase、万方数据库、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBMdisc)、维普数据库(VIP)。检索时间为各数据库建库至2012年1月。纳入采用ACEI或ARB治疗原发性高血压患者的随机对照试验(RCT),采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较ACEI和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压等指标的影响。结果共检索到相关文献833篇,初筛后收集到符合标准的文献51篇,进一步筛选纳入6项RCT,共计231例患者。Meta分析结果表明,ACEI在改善动脉僵硬度方面优于ARB,差异有统计学意义〔肱-踝脉搏波速度差(ΔbaPWV)=-113.53,95%CI(-152.21,-74.84)〕。但收缩压和舒张压降低程度间差异均无统计学意义〔收缩压差(ΔSBP)=2.09,95%CI(-2.50,6.67),P=0.37;舒张压差(ΔDBP)=1.75,95%CI(-1.55,5.04),P=0.30〕。结论 ACEI在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于ARB。

血管紧张素Ⅱ受体及其受体拮抗剂研究进展

血管紧张素 (Ang )是肾素 -血管紧张素系统 (RAS)中最为重要的活性激素 ,它在高血压的病理生理中起着重要的作用。Ang 的作用通过细胞表面的 Ang 受体介导 ,根据与不同受体拮抗剂的选择性可将其受体分为两个亚型 :AT1 受体和 AT2受体。已知的 Ang 的生理作用是由 AT1 受体介导的 ,AT2 受体的功能尚不清楚。在临床上主要有两种抑制 RAS活性的药物 :一是血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI) ,它抑制 Ang 的生成 ;二是 AT1 受体拮抗剂 ,它阻断 Ang 相应受体的生理学作用。AT1

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的作用不受血压影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）氯沙坦对2型糖尿病、糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的治疗效果。方法血压正常的2型糖尿病患者43例，其尿白蛋白排泄率（UAER）在20～200μg／min之间，其血糖控制在可接受水平[空腹血糖（FBG）≤7mmol／L，餐后2h血糖（P2hBG）≤10mmol／L]。随机分为治疗组23例，对照组20例，对照组在控制血糖基础上加用安慰剂，治疗组加用ARB氯沙坦50mg／d。两组患者在治疗前和治疗12周后复查FBG、P2hBG、糖化血红蛋白（HbAlc）和UAER。结果治疗12周后，治疗组UAER为（76±11）μg／min，与治疗前（119±14）μg／min相比明显下降（P〈0.05），与对照组（125±13）μg／min比较，差异有显著性（P〈0.05）。结论对血压正常的2型糖尿病早期糖尿病肾病患者，ARB氯沙坦在对血压无影响的情况下具有独特的降低尿微量白蛋白水平，延缓糖尿病肾病进展的作用。

血管紧张素Ⅱ1型受体A1166C基因多态性与中国人原发性高血压相关性的Meta分析

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)A1166C基因多态性与中国人原发性高血压的相关性。方法系统检索PubMed、Web of science、Embase、Cochrane Library、中国知网(CNKI)、万方数据库、中国生物医学文献数据库(SinoMed)中关于AT1R A1166C基因多态性与中国人原发性高血压相关性的文献。两名研究者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料并进行文献质量评价后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入39篇文献,其中病例组12,638例,对照组8,494例。Meta分析结果显示AT1R A1166C的C等位基因(OR:1.80,95%CI:1.51~2.15,P<0.0001)和AC/CC基因型(OR:1.81,95%CI:1.49~2.20,P<0.0001)可增加患高血压的风险。通过亚组分析发现,在汉族、彝族人群和东部、中部人群中,C等位基因、AC/CC基因型增加原发性高血压的易感性,在西部人群中只有AC/CC基因型展现这种相关性,而年龄可能不是影响A1166C与高血压相关性的因素。结论AT1R A1166C基因的C等位基因和AC/CC基因型与中国人高血压易感性相关。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展

目的 :综述血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦研究进展。方法 :对替米沙坦构效关系、药效、药理作用、毒性以及代谢等方面进行探讨。结果与结论 :替米沙坦选择性地、不可逆转地拮抗AT1受体 ,而对其他受体 ,尤其是心血管系统的受体无影响 。

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的临床研究进展

高血压是当前影响人类健康最常见的疾病之一,是冠心病、脑血管疾病、肾血管疾病的主要致病因素,其发病率逐年上升,病残率也呈上升趋势,脑卒中、冠状动脉事件的危险性随之增加,死亡率居高不下.临床治疗高血压的目标是采用耐受性较好的药物有效控制血压,预防或逆转心、脑、肾等靶器官的损害,降低心血管病的死亡率和发病率.随着对高血压发病机制研究的不断深入,针对新的更为有效的作用靶点的新药相继得到开发,并陆续获准上市.继血管紧张素转化酶抑制剂后,血管紧张素受体拮抗剂(ARB)在高血压治疗中愈来愈得到广泛应用,正在逐渐渗透至整个心血管治疗领域,在几大类降压药物中,逐渐成为一类极具竞争力的降压药.

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合血管紧张素转换酶抑制剂对老年高血压病患者尿蛋白的影响

目的 :观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂 (ARB)与血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)联合应用对老年高血压病患者尿蛋白排泄的影响。方法 :2 5例确诊为原发性高血压的老年患者 ,测定基础血压水平、肾功能和 2 4小时尿蛋白定量 ,经贝那普利 (ACEI)治疗 4周后再次测定 2 4小时尿蛋白定量 ,然后加用伊贝沙坦 (ARB)治疗 4周 ,观察肾功能及 2 4小时尿蛋白定量的变化。结果 :2 5例老年原发性高血压患者平均 2 4小时尿蛋白定量0 8± 0 6g/d。贝那普利 10mg/d治疗后平均 2 4小时尿蛋白定量 0 5± 0 5g/d (与治疗前比较P <0 0 1) ;联合应用伊贝沙坦 15 0mg/d治疗 4周后 2 4小时尿蛋白定量 0 3± 0 4g/d ,与联用前比较差异显著 (P <0 0 1)。结论 :ACEI与ARB联合应用对老年原发性高血压减少尿蛋白排泄的作用优于ACEI单独应用。