肾素-血管紧张素系统基因多态性对血管紧张素Ⅱ受体阻断剂降低尿蛋白疗效的影响

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失 (I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性和血管紧张素原 (AGT)基因M2 35T多态性是否影响血管紧张素Ⅱ 1型受体阻断剂 (ARB)治疗IgA肾病 (IgAN)患者尿蛋白的疗效。 方法 :6 4例原发性IgAN患者 ,符合以下条件 :尿蛋白 1～ 3 5g/d ,尿RBC <5 0 0万 /ml,SCr<133μmol/L ,血清白蛋白 >30g/L ;肾活检示肾小球系膜增生性病变或局灶节段性肾小球硬化 ,无新月体及袢坏死 ,小管间质病变轻。治疗方法 :口服缬沙坦 80mg/d 8周。PCR法检测ACE基因I/D多态性、AT1R基因A116 6 /C多态性和AGT基因M2 35T多态性。比较不同基因型患者治疗前后尿蛋白、血压及肾功能变化。 结果 :缬沙坦治疗 8周后 ,患者血压由 (119± 8 10 ) / (78 7± 8 71)mmHg降至 (113± 13 5 ) / (73 0± 10 7)mmHg ,尿蛋白由 (2 0 8± 0 72 )g/d降至 (1 5 8± 0 70 )g/d ,血清白蛋白相应上升 ,但血肌酐及肌酐清除率无明显变化。本试验未观察到AT1R基因型为CC型者。AT1R基因AA型、AC型患者尿蛋白较治疗前分别下降了 (2 4 5± 2 0 1) %,(2 8 5±2 0 0 ) %;ACE基因II型、DI型、DD型患者尿蛋白分别下降了 (2 7 5± 18 4 ) %,(2 3 8± 2 2 6 ) %,(2 2 4± 12 6 ) %;

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗糖尿病肾病的疗效差别

糖尿病肾病(DN)常表现为蛋白尿和进行性肾功能下降。血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)可降低血压、减少尿蛋白、延缓或逆转肾损害进展,其疗效多呈剂量依赖性。该类药物各品种用于DN治疗的疗效和作用机制尚有其各自的特点本文回顾相关文献资料,简要分析临床常用的几个ARB品种用于DN治疗的疗效差别。

抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体阻断剂依贝沙坦(Irbesartan)

在高血压的发病机制中肾素-血管紧张素系统（RAS）起着重要的作用，血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂通过抑制此系统减少了使血管收缩的血管紧张素Ⅱ的产生，但同时又可形成一些病人不能耐受的如咳嗽的药物不良反应。血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂是新一类的降压药，其直接阻滞血管紧张素-Ⅱ的ATI受体，降压作用强，且药物不良反应低，病人耐受性好。本文对此类药物中的新品种依贝沙坦（Irbesaftan）的临床前基础研究、健康志愿者体内进行的药效动力学和药代动力学研究，以及对轻、中度高血压的临床疗效和安全性进行了较全面的综述。

钙离子拮抗剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压患者动脉僵硬度影响的Meta分析

目的系统评价钙离子拮抗剂(CCB)和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)对高血压患者血管功能的作用差异。方法按循证医学的要求,制定相应的纳入、排除标准及其检索策略。通过PubMed、Embase、Ovid EMBReviews、中国期刊全文数据库、中文科技期刊全文数据库、万方数据库检索相关的临床对照研究,检索各数据库从建库至2012年1月;纳入CCB和ARB治疗原发性高血压的随机对照试验。采用RevMan5.0软件进行统计分析。比较CCB和ARB对高血压患者脉搏波传导速度、收缩压、舒张压、脉压等指标的影响。结果共纳入6个随机对照试验,共计411例患者。Meta分析结果显示,ARB在改善动脉僵硬度方面优于CCB(均数差为183.33,95%CI为79.32～287.33),差异有统计学意义。但是在降低收缩压(均数差为-2.66,95%CI为-3.35～-1.96)和舒张压(均数差为-5.43,95%CI为-8.8～-2.07)方面较CCB弱。结论 ARB在改善高血压患者动脉僵硬度方面优于CCB,该作用与其降压作用无关。但仍需要大样本多中心的随机对照临床试验来进一步证实。

醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对高血压左心室肥厚逆转作用

目的探讨醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂联合应用对高血压左心室肥厚的治疗作用。方法对门诊60岁以上高血压患者经多普勒彩色超声心动检查确诊为左心室肥厚患者45例,分两组分别服用醛固酮拮抗剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(A组)或利尿剂与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(B组)48周,分别测定治疗前后血压变化和左心室肥厚指标变化。结果两种降压方案均能显著降低血压,降压效果在两组间比较并无显著差异;在改善左心室肥厚和降低左心室重量指数方面,两种降压方案均有逆转左心室肥厚的作用,但A组降压方案优于B方案。结论醛固酮拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂是一个有效地逆转左心室肥厚的联合治疗方案。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotensinⅡ receptor blocker,ARB)对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者循环和肾脏肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)表达的影响。方法:行肾脏活组织检查且2个月内未曾服用血管紧张素转换酶抑制剂的CKD患者,其中2周内ARB治疗的患者17例(ARB治疗组),另选取2周内未应用ARB治疗的患者17例(空白对照组),根据年龄、性别、血压、估算肾小球滤过率(eGFR)、24h尿蛋白、尿钠等进行配对。采用放射免疫法和酶联免疫吸附分析(ELISA)方法测定血、尿RAS组分的浓度,并采用免疫组织化学方法评价肾脏肾素、血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血管紧张素Ⅱ受体的表达。分析ARB对血、尿和肾组织RAS表达的影响。结果:ARB治疗组与空白对照组在性别、年龄、eGFR、24h尿蛋白、尿钠和血压等方面均显著差异。ARB治疗组血浆AngⅡ高于空白对照组[(63.09±15.14)pg/mL比(53.66±8.33)pg/mL,P<0.05],肾内肾素免疫组织化学染色面积高于空白对照组[(48.65±19.58)%比(30.29±24.98)%,P<0.05]。ARB治疗组肾内AGT、AngⅡ和血管紧张素Ⅱ1型受体免疫组织化学染色面积略低于空白对照组,但差异无统计学意义。结论:ARB治疗对循环和肾脏局部RAS表达的影响不同,可使循环AngⅡ升高,并可能抑制肾脏局部AngⅡ的表达。

ACE抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在当前高血压治疗中的地位

高血压对老年人和中年人来说均为心血管病残和病死的主要危险因素。六类抗高血压药物被列为临床实践中的一线用药。其中血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂和血管紧张素II受体拮阻断通过阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统而在当前抗高血压治疗中起着重要的作用。本文综述新近公布的多项评价ACE抑制剂和血管紧张素II受体阻断剂对高血压患者临床转归影响的临床研究,认为它们不仅能有效降低血压,在减少各种心血管事件等临床终点方面更具优越性。

2003—2015年北京医院血管紧张素Ⅱ受体阻断剂应用分析

目的:了解北京医院(以下简称"我院")血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotensinⅡreceptor blocker,ARB)应用情况,为临床用药提供参考。方法:采用Excel软件,对我院门诊药房2003—2015年ARB类抗高血压药的销售量、销售金额、用药频度(defined daily dose system,DDDs)、年销售金额占西药总销售金额的比例等进行统计分析。结果:多数ARB的销售量、销售金额及DDDs逐年上升,至2013年趋于稳定;其中,缬沙坦胶囊(进口)和氯沙坦钾片(50 mg)的销售量排序、销售金额排序及DDDs排序稳居前列;奥美沙坦酯片、缬沙坦氨氯地平片及缬沙坦氢氯噻嗪片的销售量、销售金额及DDDs增长较快。所有ARB的销售量与销售金额的变化趋势大体一致。缬沙坦胶囊(国产)等9个品规的价格降幅>10%,其余品规价格起伏甚微或不变。结论:ARB已成为我院的主流抗高血压药,疗效确切的老药及优势突出的新药仍将占有明显优势。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂在老年2型糖尿病患者中的应用

【目的】评估血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)在老年糖尿病患者中应用的有效性和安全性。【方法】56例大于65岁老年2型糖尿病患者,随机分为治疗组和对照组,治疗组予氯沙坦口服,剂量50～100mg/d,对照组不给上述治疗。饮食、运动、降糖、降脂等治疗方法两组相同。观察患者预先设定的研究终点事件的发生率(研究终点包括血清肌酐浓度的加倍,发生终末期肾脏疾病以及死亡)和不良事件发生情况。【结果】经过1年的观察,氯沙坦治疗组能有效地降低试验的主要研究终点发生的危险性。不良事件(如血肌肝的升高和高钾血症)的发生率在两组间无差异。【结论】老年糖尿病患者使用ARB是有效和安全的。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗高血压合并肾损害的机制及其临床应用

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)具有独立于降压作用之外的良好的肾脏保护作用,不仅能有效降低血压,还能降低糖尿病患者的尿蛋白,延缓其肾病进展,是目前市场上非常有潜力的降压药物之一。本文综述近年ARB用于高血压合并肾损害的作用机制、疗效评价以及临床应用。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂与心肌缺血再灌注损伤关系的研究进展

冠状动脉粥样硬化斑块或血栓形成造成狭窄或阻塞,使心肌细胞发生缺血性损伤.及时地重建心脏血供,对于减轻心脏缺血性损伤,保持心脏功能具有重要意义.但缺血长达一定时间后恢复血液供血,反而可以加重心肌的损伤[1],称为心肌缺血再灌注损伤(Myocardial Ischemia-Reperfusion Injury MIRI),这主要表现为细胞内钙超载,细胞肿胀,心肌细胞超微结构的急剧溃变,心肌顿抑、细胞酶的释放,心律失常和心功能的损害.除经典的冠脉搭桥术外,20世纪80年代以来,随着急性心梗溶栓术、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)的开展应用,心肌缺血再灌注损伤已受到广大基础和临床工作者的重视,探索防治心肌缺血再灌注损伤的药物已成为当今医学科学研究的热点之一.最近,肾素血管紧张素系统(RAS)和MIRI的关系已受到广泛重视.本文主要就血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(AngiotensinⅡReceptors Blockers ARBs)与MIRI关系的研究进展作一综述.

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾衰患者血红蛋白的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对慢性肾衰患者血红蛋白的影响。方法 对慢性肾衰患者 3 6例进行血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗 ,6个月后观察血红蛋白的变化。结果 氮质血症期和肾衰竭期患者 18例及维持血液透析患者 18例 ,在接受血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗后血红蛋白明显下降 (P <0 .0 5)。讨论 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂通过使内源性促红细胞生成素产生和分泌减少及减少血管紧张素Ⅱ对红系祖细胞的刺激 ,使慢性肾衰患者血红蛋白下降 。

他汀与血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血管内皮祖细胞影响的研究进展

他汀、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂具有独立于降脂、控制血压以外的血管保护作用[1]。近几年的研究表明他汀与血管内皮祖细胞正性相关,同时提示了血管内皮祖细胞在增强血管再生和损伤血管的再内皮化过程中扮演着重要的角色;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对血管内皮祖细胞的影响有待进一步研究确定。

血管紧张素Ⅱ受体阻断剂治疗急性心肌梗死:新证据和新争议

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)已经成为治疗急性心肌梗死的基石,血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(ARB)能更完全地阻断血管紧张素Ⅱ的作用。但是,ARB对急性心肌梗死患者的预后影响是否优越于ACEI,ACEI联合ARB的治疗策略,是否能获得更大的益处均存在争议。

新型抗高血压药——血管紧张素Ⅱ受体阻断剂

高血压病是危害人类健康最严重的疾病之一,由此引起的心脑肾并发症常致人于死地,人类在攻克高血压病的道路上艰难地跋涉。目前已有越来越多的药物可供选择,最新研制的药物包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂就是其中的一类。

胺碘酮联合血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对心力衰竭合并心律失常患者心功能及心电图变化的影响

目的分析胺碘酮+血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对心力衰竭合并心律失常患者心功能及心电图变化的影响。方法选取2016年1月—2018年10月本院收治的心力衰竭合并心律失常患者297例作为研究对象,依照治疗方式不同分为对照组(148例)和实验组(149例)两组。对照组采取缬沙坦治疗,实验组采取缬沙坦+胺碘酮治疗。观察比较两组心电图总有效率及左室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVESD)、每搏输出量(SV)、左室舒张末内径(LVEDD)、血浆脑钠肽(BNP)水平。结果实验组心电图总有效率为93.96%,较对照组的67.57%高(P<0.05)。治疗前两组LVEF、LVESD、SV、LVEDD、血浆BNP水平差异不明显(P>0.05);治疗后实验组LVEF、SV较对照组高,LVESD、血浆BNP水平、LVEDD较对照组低(P<0.05)。结论对心力衰竭合并心律失常患者采取缬沙坦+胺碘酮治疗,能显著改善心电图,提升心功能。