血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合糖皮质激素治疗IgA肾病疗效观察

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床疗效。方法选择2019年10月至2022年10月安阳地区医院收治的125例IgA肾病患者为研究对象。将患者随机分为对照组(n=62)和观察组(n=63),对照组患者给予ACEI或ARB类药物治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丙酸氟替卡松吸入气雾剂治疗,2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者治疗后的效果。分别于治疗前后检测2组患者24 h尿蛋白定量、肾功能指标血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)和血常规指标白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)水平、血小板计数(PLT)。记录2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为54.84%(34/62)、84.13%(53/63),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=12.669,P<0.05)。治疗前2组患者24 h尿蛋白定量、Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗前后24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后Scr显著低于治疗前,GFR显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组患者24 h尿蛋白定量显著低于对照组(P<0.05);2组患者Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗前后WBC、HGB、PLT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗过程中均未出现糖耐量异常、类固醇性糖尿病、血压升高等不良反应。结论丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合ACEI或ARB类药物治疗IgA肾病患者,可降低24 h尿蛋白定量,有助于肾功能的改善,疗效显著,且不会对患者造成血液系统损伤,安全性较高。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性的效果及影响因素

目的探究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性效果的影响因素,为临床提高抗心血管毒性效果提供参考。方法选取2021年1月至2023年12月江苏省第二中医院128例贝伐珠单抗治疗后发生心血管毒性的肿瘤患者,根据是否采取ACEI/ARB类药物治疗分为2组,将采取ACEI/ARB类药物治疗的95例患者纳入观察组,将未采取ACEI/ARB类药物治疗的33例患者纳入对照组。比较2组心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、收缩压、舒张压水平。采用单因素、多因素分析ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗引起心血管毒性效果的影响因素。结果观察组患者血浆NT-proBNP、cTnI水平、收缩压、舒张压均低于对照组,LVEF高于对照组(均P<0.05)。ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性的临床效果评估中治愈60例(63.2%),好转30例(31.6%),无效5例(5.3%)。临床分期(比值比=5.349)、合并心血管疾病(比值比=3.132)、心脏毒性反应分级(比值比=4.218)、血浆NT-proBNP(比值比=2.824)、血浆cTnI(比值比=3.779)水平是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的危险因素,LVEF水平(比值比=0.333)是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的保护因素(均P<0.05)。结论ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性具有一定效果,可降低心血管毒性,减轻心肌损伤。临床分期、合并心血管疾病、心脏毒性反应分级、血浆NT-proBNP、血浆cTnI为ACEI/ARB类药物治疗效果的危险因素,LVEF水平为治疗效果的保护因素。

早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义

目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂——抗高血压药用药指导系列(二)

抗高血压药主要通过影响交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和内皮素系统等对血压的生理调节起重要作用的系统而发挥降压效应。抗高血压药用药指导系列涉及抗高血压的药物有以下几类:①血管紧张素转换酶抑制剂;②血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂;③钙通道阻滞剂;④β受体阻滞剂;⑤α受体阻滞剂;⑥其他抗高血压药。目前,单片复方制剂在临床使用越来越广泛,也需要引起重视。下文主要介绍血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO(200μmol/L)或TMAO(200μmol/L)+替米沙坦(1μmol/L)作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达降低(P<0.05)。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组下降(P<0.05)。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组(200μmol/L)不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高(P<0.05)。而替米沙坦(1μmol/L)作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMAO加重ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂单药治疗及联合应用对慢性肾脏病患者肾素-血管紧张素系统表达的影响

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)单药治疗及联合应用对慢性肾脏病(CKD)患者循环和肾脏局部肾素-血管紧张素系统(RAS)表达的影响及差异。方法:采用前瞻性随机对照设计,将24例CKD患者随机分为贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组,分别予贝那普利20mg/d、缬沙坦160mg/d、贝那普利10mg/d和缬沙坦80mg/d治疗8周。记录随访过程中的血压、血清肌酐(SCr)、尿蛋白定量等临床指标,并采用放射免疫法和酶联免疫吸附法测定血和尿RAS组分,比较治疗前后的临床指标和血、尿RAS组分活性以及三组间的差异。结果:治疗8周后贝那普利组的尿蛋白定量[(0.61±0.25)g/24hvs(0.35±0.20)g/24h,P<0.05]、尿血管紧张素原[(60.76±28.05)ng/(mg·Cr)vs(23.09±14.74)ng/(mg·Cr),P<0.05]低于基线;缬沙坦组的平均动脉压低于基线[(99.17±10.56)mmHgvs(84.63±9.33)mmHg,P<0.05],血浆肾素活性(PRA)高于基线[(1.33±0.76)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.01]。贝那普利组、缬沙坦组和联合治疗组的主要终点事件发生率(蛋白尿下降>30%)分别为87.5%、12.5%和62.5%,贝那普利组显著高于缬沙坦组(P<0.05)。治疗8周后贝那普利组PRA[(3.20±1.25)ng/(ml·h)vs(6.02±2.59)ng/(ml·h),P<0.05)和血管紧张素Ⅱ浓度[(53.32±11.13)pg/mlvs(105.61±59.49)pg/ml,P<0.05)低于缬沙坦组。结论:贝那普利短期治疗可有效降低CKD患者肾脏局部血管紧张素Ⅱ活性和蛋白尿,而缬沙坦可较贝那普利更显著升高血浆肾素活性和血管紧张素Ⅱ浓度。

血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂抑制血管平滑肌细胞增殖、迁移的实验研究

目的:观察血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan对家兔颈动脉球囊损伤模型动脉中膜血管平滑肌细胞增殖、迁移的抑制作用。方法:健康家兔制作颈动脉球囊损伤模型,随机分为对照组(n=10)和Valsartan治疗组(n=10),治疗组术后予Valsartan喂食,10mg/(kg·d),共10天,对照组正常喂食。各组动物术前和术后3天、1、2、4、8周留取静脉血,放免法检测内皮素(ET-I);术后4、8周每组随即处死动物5只,HE染色、原位标记凋亡细胞(TUNEL)和增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化染色,应用光学显微镜和计算机图像分析系统对切片进行图像分析。结果:术后3天、1、2、4、8周治疗组血浆ET-1水平低于对照组(P<0.01);术后4周和8周治疗组血管壁平滑肌细胞凋亡率高于对照组,PCNA阳性率低于对照组(P<0.05);动脉内膜、中膜厚度和面积小于对照组(P<0.01);残余管腔面积大于对照组(P<0.01)。结论:血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ阻滞剂Valsartan可以抑制内膜受损动脉中膜平滑肌细胞增殖和向内膜迁移,并促进其凋亡,预防受损动脉内膜过度增生,管腔狭窄。

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对原发性高血压左室肥厚逆转作用的系统评价

目的系统评价血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)对高血压左室肥厚逆转作用的有效性和安全性。方法计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库(CBM)、维普中文科技期刊数据库(VIP)、中国期刊全文数据库(CNKI),对纳入的随对照试验(RCT)进行质量评价,并用RevMan 5.1软件进行Meta分析。结果共纳入12项研究,进行Meta分析的患者合计835例。结果显示,左心室质量指数(LVMI)改善联合组优于单用ARB组,差异有统计学意义[MD=-14.74,95%CI(-16.71,-12.76),P<0.000 01];平均24 h动态血压(收缩压)组间差异有统计学意义,但无临床意义[MD=-2.33,95%CI(-4.54,-0.12),P=0.04];总不良反应和干咳发生率组间差异均无统计学意义[RR=1.24,95%CI(0.58,2.63),P=0.57]和[RR=7.13,95%CI(0.92,55.54),P=0.06]。结论 ACEI联合ARB对高血压左室肥厚的逆转作用优于单用ARB,且不增加不良反应。但纳入研究整体质量不高,仍须高质量RCT进一步证实。

复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药治疗糖尿病肾病疗效的Meta分析

目的:系统评价复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药治疗糖尿病肾病的疗效,为临床治疗提供参考。方法:计算机检索自建库起至2018年6月2日PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库、万方数据库和中国生物医学文献数据库中收录的复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(试验组)对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(对照组)治疗糖尿病肾病的随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的文献进行资料提取,并采用Cochrane系统评价员手册5.0.1进行质量评价后,采用Stata 14.0软件对血肌酐水平降低程度、尿蛋白排泄水平降低程度、血脂(血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白)水平降低程度、餐后2 h血糖水平降低程度、尿微量白蛋白水平降低程度进行Meta分析。结果:共纳入12项RCT,合计882例患者。Meta分析结果显示,试验组尿蛋白排泄率水平[WMD=-18.54,95%CI(-23.67,-13.40),P<0.001]、血肌酐水平[WMD=-5.28,95%CI(-10.22,-0.35),P<0.001]、总胆固醇水平[WMD=-1.70,95%CI(-2.53,-0.87),P<0.001]、三酰甘油水平[WMD=-0.88,95%CI(-1.26,-0.49)]、低密度脂蛋白水平[WMD=-0.57,95%CI(-1.09,-0.05),P<0.001]、餐后2 h血糖水平[WMD=-0.43,95%CI(-0.92,-0.05),P<0.001]、尿微量白蛋白水平[WMD=-13.73,95%CI(-20.73,-6.73),P<0.001]降低程度均优于对照组。结论:复方丹参滴丸联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗药对比单用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药能够显著改善糖尿病肾病患者血肌酐、尿蛋白排泄、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、餐后2 h血糖、尿微量白蛋白水平。

血管紧张素Ⅱ2型受体阻滞剂对小鼠全层皮肤缺损创面愈合的影响

目的:观察阻断血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及其2型受体(AT2R)对创面愈合过程的创面愈合率、上皮爬行、肉芽组织形成以及创伤局部生长因子表达的影响,探讨Ang Ⅱ及AT2R影响创伤愈合的机制。方法:建立小鼠背部全层皮肤缺损创面模型,直径6 mm,在创面模型建立同时腹腔注射给予特异性AT2R阻断剂PD123319(每天10 mg/kg),于创面形成后第3、5、7、9、11、13和15天切取创面组织标本,采用HE染色观察PD123319对创面愈合过程中创面愈合率、上皮爬行和肉芽组织生长的影响;采用ELISA法检测PD123319对创面内与创伤愈合密切相关的表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。结果:对照组在创面形成后第5天和第7天的愈合率分别为(63.55±2.57)%和(80.78±4.65)%。PD123319处理组在创面形成后第5天和第7天分别为(79.89±4.56)%和(88.98±3.83)%,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,对照组创面上皮爬行距离分别为(1.22±0.15)mm和(1.93±0.17)mm,PD123319处理组创面上皮爬行距离分别为(1.65±0.12)mm和(2.36±0.18)mm,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天对照组创面肉芽组织的面积分别为(9.37±0.53)mm2和(7.15±0.42)mm2,PD123319处理组创面肉芽组织面积分别为(11.51±0.98)mm2和(9.32±0.67)mm2,两组差异有统计学意义(P<0.05)。在伤后第5天和第7天,PD123319处理组创面局部EGF、VEGF和bFGF的含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AT2R阻滞剂PD123319能够促进创面愈合。PD123319促进创面愈合可能与其促进创面内上皮爬行、肉芽组织形成及EGF、VEGF、bFGF等生长因子的表达有关。

抗高血压药—血管紧张素Ⅱ受体阻断剂依贝沙坦(Irbesartan)

在高血压的发病机制中肾素-血管紧张素系统（RAS）起着重要的作用，血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂通过抑制此系统减少了使血管收缩的血管紧张素Ⅱ的产生，但同时又可形成一些病人不能耐受的如咳嗽的药物不良反应。血管紧张素-Ⅱ受体拮抗剂是新一类的降压药，其直接阻滞血管紧张素-Ⅱ的ATI受体，降压作用强，且药物不良反应低，病人耐受性好。本文对此类药物中的新品种依贝沙坦（Irbesaftan）的临床前基础研究、健康志愿者体内进行的药效动力学和药代动力学研究，以及对轻、中度高血压的临床疗效和安全性进行了较全面的综述。

血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与利尿剂联合应用研究进展

高血压是目前全球发病率最高的疾病之一,也是心脑血管疾病最常见、可控制的危险因素。合理的联合降压可以提高血压控制率,保护靶器官,降低心血管疾病致死和致残率是目前治疗的主要方案及目标。通过对新近关于血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂与利尿剂联合应用研究的综合分析,阐述其在高血压治疗方面的合理性、重要作用及优越性,以期为高血压的联合治疗提供一定的循证医学依据。

β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合治疗慢性心力衰竭的疗效观察

目的探讨β受体阻滞剂与血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合治疗慢性心力衰竭(CHF)的疗效。方法给予基础心脏病治疗和心衰的常规治疗,β受体阻滞剂组加β受体阻滞剂,ARB组加ARB,ARB+β受体阻滞剂组加ARB和β受体阻滞剂。结果在改善心脏结构和心功能,减少住院次数和心率,ARB+β受体阻滞剂组疗效优于β受体阻滞剂组和ARB组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论β受体阻滞剂与ARB联合治疗CHF,能更好地预防心脏重构,改善心功能,减少CHF患者临床事件的发生。

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药的认知保护作用研究进展

目的:为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药(ARB)的认知保护作用研究提供参考。方法:以"血管紧张素""突触""淀粉样蛋白""炎症""凋亡""缺血""神经发生""认知""Angiotensin""Synaptic""Amyloid""Inflammation""Apoptosis""Ischemia""Neurogenesis""Cognitive"等为关键词,组合查询1990年1月-2016年7月在Pub Med、中国知网、万方、维普等数据库中的相关文献,对ARB作用的生理基础与机制、ARB的认知保护作用及机制进行综述。结果与结论:共检索到相关文献301篇,其中有效文献29篇。ARB系肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂,通过选择性作用于血管紧张素受体,阻滞其下游通路的生物效应。除了循环系统的RAS外,脑内也存在局部组织的RAS。ARB的认知保护作用包括改善脑缺血,保护血脑屏障,减少神经元的损伤;促进神经发生,保护海马功能;同时还具有抑制β-淀粉样蛋白产生、抗炎、抗凋亡等作用。ARB有许多制剂,虽然同属一类,但不同制剂在认知保护的作用上存在差异。ARB在拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的时候,血管紧张素Ⅱ的前体、一些重要的代谢产物如多肽会出现变化,血管紧张素Ⅱ2型受体通路代偿性激活,而人们对这些多肽及AT2R通路对认知保护的作用机制尚不明确。高血压患者在经历特殊的病理过程时(如创伤、手术或合并糖尿病等),常常加重认知损害,关于ARB对其认知保护的研究较少。

抗高血压新药--血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂坎地沙坦candesartan

肾素-血管紧张素系统(RAS)在高血压的发病机制中起着重要的作用,血管紧张素转换酶抑制剂在抑制血管紧张素Ⅱ,起到降压效果的同时,又形成了一些病人不能耐受的药物不良反应,如咳嗽等.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂是一类新型降压药,直接阻断血管紧张素Ⅱ的AT1受体,由于其降压作用强,不良反应低,病人耐受性好等特点,具有很好的发展前景.本文对此类药物中的新药坎地沙坦(candesartan)的药效学、药动学以及药物相互作用和安全性等方面进行较为全面的综述.

前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的临床疗效分析

目的:探讨前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)治疗糖尿病肾病的临床疗效,分析影响临床疗效的相关因素。方法:我院88例诊断为糖尿病肾病患者,随机分为两组:ARB组(48例),单纯给予ARB类药物以控制血压及改善肾功能;前列地尔联合ARB组(40例),给予ARB类药物的同时,给予静脉注射前列地尔连续14天,每四周随访各项指标变化,并根据临床效果运用Logistic回归分析可能的影响因素。结果:两组患者在随访至8周时,蛋白尿及肾功能均明显改善;相比ARB组,前列地尔联合ARB治疗能更快(4周时显示有差异P<0.05)、更好的改善患者肾功能及降低尿蛋白的排泄(P<0.05);Logistic回归分析显示,治疗前尿蛋白定量水平及是否应用前列地尔是影响治疗疗效的主要因素(P<0.05)。结论:前列地尔联合血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂能明显降低糖尿病肾病患者蛋白尿,改善肾功能;在控制血糖、血压、血脂稳定的基础上,治疗前尿蛋白定量水平及是否应用前列地尔是影响患者疗效的主要因素。