血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型基因多态性和炎性因子与脑梗死的相关性研究

目的：研究血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型(AT ⅠR)基因多态性和炎性因子及多种危险因素与脑梗死的相关性。方法：采用整群抽样的方法选取唐山开滦矿业集团职工1351人。依据脑CT或MRI结果将之分为脑梗死组和对照组，所有样本均清晨空腹抽取静脉血清测定肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL)6、IL-8、IL—10、C反应蛋白(CRP)、血浆纤维蛋白原(Fg)、纤维蛋白单体的聚合速度(FMPV)、纤维蛋白单体的聚合速率与最大光密度之比(FMPV／ODmax)等炎性因子和ACE、AT ⅠR基因型及相关生化指标，同时进行体检和问卷调查。结果：ACE基因各基因型在脑梗死组和对照组的频率分布及各基因型人群中的脑梗死患病率无明显差异，ATIR基因AA基因型频率分布在脑梗死组高于对照组，且AA型人群脑梗死患病率高于其它基因型，但两种基因各联合基因型人群脑梗死患病率无差异。在与脑梗死有关的各种危险因素存在条件下，仅不吸烟人群和有高血压病人群中脑梗死组ATIR基因AA基因型频率分布高于对照组。Logistic回归发现IL—6、ATIR基因多态性、性别、FMPV／ODmax与脑梗死有明显相关性。脑梗死组IL—6水平明显高于对照组。结论：在具有高血压病的ATIR的AA基因型人群发生脑梗死的危险性明显增加；同时脑梗死患者IL—6显著增高，提示局部炎症和免疫反应可能是其病因之一，说明脑梗死的发病可能是“基因与环境”因素共同作用的结果。

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因与卡托普利疗效的相关性研究

目的:探讨新疆哈萨克族原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ的Ⅰ性受体不同基因(AGTR1)性与卡托普利降压疗效的关系。方法:104名新疆哈萨克族原发性高血压患者同时服用卡托普利25 mg tid,应用聚合酶链反应检测 AGTR1基因5245 C/T 多态性。所有患者按 CC,CT,TT 三种基因型分组比较不同基因型患者的降压疗效。服药前后作血压监测,以观察在各种不同 AGTR1基因多态性间的区别。结果:卡托普利组 AGTR1基因5245C/T 多态CC,CT,TT 基因型频率分布分别为37.9%、29.1%、33.0%。AGTR1基因5245C/T 多态三种基因型降压效果无显著性差异。三种基因型间血浆血管紧张素Ⅰ(Angl),血管紧张素Ⅱ(Anzll)和醛固酮(Ald)变化水平有显著性差异(P<0.05)。结论:新疆哈萨克族高血压患者 AGTR1 5245C/T 基因多态性与卡托普利降压效果无明显相关性,不同的AGTR1基因型患者对 AngⅠ,AngⅡ.Aid 变化水平存在差异。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与宁夏回族原发性高血压的相关性研究

目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ1型受体(angiogen-esisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性的关系。方法采用病例-对照研究方法,选取宁夏地区回族146例原发性高血压患者和112例正常血压者分别作为病例组(EH组)和对照组,应用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length polymorphism,RFLP)方法对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT1R(A1166C)的基因多态性检测,分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果 EH组AA和AC基因型分布频率为88.36%和11.64%,对照组中分别为93.75%和6.25%,两组相比差异无统计学意义(P>0.05),未发现CC基因型;A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为94.18%、5.82%,在对照组中分别为96.87%和3.13%,两组相比差异也无统计学意义(P>0.05)。EH组和对照组不同性别间上述基因型的分布及等位基因频率差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论 AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏回族原发性高血压患者易感无明显相关性。

血管紧张素原、血管紧张素Ⅱ一型受体基因多态性与原发性高血压的相关性研究

目的 :探讨血管紧张素原AGT(M2 3 5T)、血管紧张素Ⅱ一型受体AT1 R(A1166C)基因多态性与中国四川籍人群原发性高血压(EH)的关系。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)及限制性片段长度多态性分析 (RFLP)方法分析人类白细胞染色体DNA中AGT、AT1 R基因多态性。结果 :12 2例EH病例组与 87例正常对照组AGT等位基因频率T、M分别为 :T :0 .82 8vs 0 .661,M :0 .172vs 0 .3 3 9。AT1 R等位基因频率A、C分别为 :A :0 .968vs 0 .989,C :0 .0 3 2vs 0 .0 11。各基因型频率及等位基因频率符合Hardy Weinberg平衡定律。EH病例组AGT基因T等位基因频率和TT型明显高于对照组(χ2 =11.7,P <0 .0 1和 χ2 =15 .6,P <0 .0 1)。结论 :AGT基因多态性与EH密切相关 ;而AT1 R基因多态性与EH无关。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与新疆维吾尔族高血压相关性研究

目的:探讨新疆维吾尔族人群血管紧张素Ⅱ1型受体基因(AT1R)A1166C多态性与原发性高血压之间的关系,了解该基因多态在维吾尔族群体中的分布情况。方法:选择新疆维吾尔族原发性高血压病患者126例,正常血压者143例,应用多聚酶链反应、限制性片段长度多态性技术(PCR-RFLP)时入选样本进行基因分型。结果:AT1R基因A1166C多态符合Hardy-Weinberg平衡;AA、AC各基因型频率在维吾尔族病例组和对照组分别为73%、27%和74．8%、25．2%,差异无统计学意义(P＞0．05),C等位基因频率分别为13．5%和12．6%,差异亦无统计学意义(P＞0．05)。结论:AT1R基因A1166C多态可能不是新疆维吾尔族原发性高血压病的遗传易感指标。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病、高血压病、糖尿病的相关性分析

目的:观察血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A(1166)→C多态性与新疆地区维汉民族冠心病(CHD)、原发性高血压病(EH)、非胰岛素依赖性糖尿病(NIDDM)患者的相关情况,并分析此多态性在新疆维、汉民族中的分布情况及其是否具有种族差异。方法:应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对新疆地区241例CHD患者及149例正常对照组患者AT1R基因A(1166)→C位点进行基因型分析。结果:(1)AT1R基因A(1166)→C多态性在维、汉民族间分布差异无统计学意义;(2)AT1R基因A(1166)→C多态性CHD及EH相关,但与NIDDM无明显相关性;(3)AT1R基因A(1166)→C多态性是引起EH的独立危险因素;C等位基因携带者患EH的风险是A等位基因的1.759倍;(4)AT1R基因A(1166)→C多态性在心梗与心绞痛组间分布无统计学差异。结论:AT1R基因A(1166)→C多态性在新疆维汉民族间分布无种族差异性;该位点多态性与新疆地区人群CHD、EH存在相关性;C等位基因可能是新疆地区人群CHD、EH的易感基因。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压易感性的Meta分析

目的通过Meta分析评估血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性与原发性高血压之间的相关性,评估小型研究的偏倚及研究间异质性。方法搜索、分析中国医院知识数据库和MEDLINE数据库内1994年1月到2007年3月之间发表的相关文献。共有23项关于AT1R/A1166C基因多态性与原发性高血压相关性的病例对照研究和前瞻性研究被纳入。结果共纳入5356例原发性高血压患者,5993例对照。随机效应模型分析结果显示,CC+AC基因型与AA基因型相比,发生原发性高血压风险的OR值为1.98(95%可信区间1.57～2.49),研究间具有明显的异质性(P<0.00001,I2=71.1%),根据种族和高血压家族史进行分层分析后,显著减小了研究间的异质性。在没有高血压家族史的病人中,血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C基因多态性与原发性高血压无明显相关性;而在有高血压家族史的病人中C等位基因能够增加原发性高血压发病风险。结论血管紧张素Ⅱ1型受体基因A1166C多态性是原发性高血压的一个危险因素,在具有高血压家族史的病人中尤为明显,其相关性存在一定种族差别。

血管紧张素Ⅱ1型受体基因多态性与老年原发性高血压心血管结构功能的关系

目的 探讨血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压 (EH)心脏、颈总动脉结构功能的关系。方法 应用聚合酶链式反应 限制性片段长度多态性 (PCR RFLP)技术检测 87例老年EH和 5 5例正常老年人的AT1 R基因A/C1166多态性 ,并以二维多普勒彩超检测老年EH患者左室重量 (LVM)、左室重量指数 (LV MI)及颈总动脉内膜一中层厚度 (IMT)等结构和功能指标。结果 (1)老年EH的C116 6等位基因频率为 0 115 ,明显高于正常人 (0 0 36 ) (P <0 0 5 ) ;(2 )未发现高血压LVM、LVMI等心脏结构功能指标在基因型间存在显著差别 ;(3)未发现老年EH颈总动脉结构功能在基因型间存在显著差异。结论 研究提示 ,AT1 R基因的A/C1166多态性与老年EH相关 ,C116 6等位基因频率在EH患者明显升高 ,但未发现AT1 R基因的A/C116 6多态性与老年EH心脏、颈动脉结构功能改变直接相关。

高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性的研究

目的:探讨血管紧张素II-1型受体基因多态性与高血压脑梗死发病的关系。方法:采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁及以上人群(对照组)人和39例原发性高血压、63例高血压脑梗死患者血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体基因多态性进行检测,并用非条件Logistic回归筛选出与高血压脑梗死发病相关的因素。结果:AC基因型、C等位基因频率高血压脑梗死组高于人群对照组(x2=3.92、4.53,P<0.05)和高血压组(x2=6.59、11.8,P<0.05)。高血压组与人群对照组则无差别(x2=0.026,0.023,P>0.05)。AC基因型、C等位基因是高血压脑梗死独立的危险因素。结论:血管紧张素Ⅱ。1型受体基因型AC者发生高血压脑梗死的危险性增高。

血管紧张素Ⅱ-2型受体基因多态性与老年原发性高血压患者动态血压参数的相关性

目的研究血管紧张素Ⅱ-2型受体(AT_2R)基因A1675G多态性与老年原发性高血压(EH)患者动态血压参数的相关性。方法应用聚合酶链式反应(PCR)技术检测90例老年EH患者和83例正常老年人的AT_2R A1675G多态性,同时对老年EH患者作24 h动态血压监测(24 h ABPM)。结果老年EH组AT_2R A1675G基因G等位基因频率比正常血压家系组低(P<0.05)。AG、GG基因型EH患者24 h及白天、夜间的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)和白天平均动脉压(MAP)水平显著低于基因型AA组(P<0.05)。结论 AT_2R基因A1675G多态性与老年EH患者动态血压参数具有相关性。

血管紧张素转化酶及血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与高血压相关性

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性、血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因A1166C多态性与原发性高血压(EH)的相关性,以及多种危险因素与EH的关系。方法选取125例健康者(对照组)和148例EH患者(EH组)作为研究对象作问卷调查、医学体检和血液生化项目检测,应用聚合酶链反应(PCR)技术检测研究对象ACE基因的I/D多态性;应用PCR、限制性内切酶酶切的方法检测AT1R基因A1166C多态性,并用Logistic回归筛选高血压的危险因素。结果EH组和对照组的DD基因型频率和D等位基因频率差异均不显著。EH组的AC基因型频率23.0%,C等位基因频率11.5%,均显著高于对照组的12.8%和6.4%。EH组ACE基因DD型+AT1R基因AC型联合基因型频率7.4%,显著高于对照组的1.6%。多因素Logistic回归结果表明,EH的危险因素主要有BMI、EH家族史和DD+AC联合基因型。结论ACE基因D等位基因可能与EH发病无关联;AT1R基因Al166C多态性可能是EH的重要遗传因素;DD+AC联合基因型对EH的发病有显著的联合促进作用。

宁夏回族人群血管紧张素Ⅱ2型受体基因C3123A多态性与原发性高血压的关系

目的研究宁夏地区回族人群原发性高血压(essential hypertension,EH)与血管紧张素Ⅱ2型受体(angiogenesisⅡtype 2 receptor,AT2R)基因C3123A多态性的关系。方法选取宁夏地区回族EH患者133例和血压正常者105例分别作为病例组(EH组)和对照组(NT组),应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术对以上人群的外周血白细胞DNA进行AT2R(C3123A)的基因多态性检测,以分析EH组和NT组基因型和等位基因的频率分布及其与EH的关系。结果女性:EH组CC、AC、AA基因型频率(分别为32.9%、57.0%、10.1%)与NT组(分别为36.0%、60.0%和4.0%)相比差异无统计学意义(P>0.05),等位基因频率(C:61.4%;A:38.6%)与NT组(分别为66.0%和34.0%)相比差异无统计学意义(P>0.05);男性:等位基因频率(C:81.5%;A:18.5%)与NT组(分别为83.6%和16.4%)相比差异也无统计学意义(P>0.05)。二元逐步logistic回归显示女性中体质指数、三酰甘油、肌酐增高为EH的危险因素,空腹血糖为保护因素;男性中体质指数、尿素氮增高为EH的危险因素,空腹血糖为保护因素。结论 AT2R基因C3123A多态位点分子变异与宁夏回族EH患者易感无明显相关性。

原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态位点A1166C与原发性高血压的关系。方法采用聚合酶链反应技术(PCR)对48名40岁以上成人和39例原发性高血压患者血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因多态性进行检测。结果 AC基因型、C等位基因频率高血压组与健康人群对照组差别无统计学意义(χ2=0.026、0.023,P>0.05)。结论血管紧张素Ⅱ-1型受体基因可能与原发性高血压发病无关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与宁夏汉族原发性高血压病的相关性研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(angiogenesisⅡtype 1,AT1R)基因A1166C多态性与宁夏自治区汉族原发性高血压病(essential hypertension,EH)的关系。方法:采用多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)结合限制性片段长度多态性(restriction fragment length poly orphism,RFLP)方法检测160例原发性高血压病患者(EH组)和176例血压值正常者(对照组)的外周血白细胞DNA AT1R(A1166C)的基因多态性,统计分析该位点不同基因型及等位基因频率在EH组和对照组中的分布。结果:AA、AC和CC基因型分布频率在EH组中分别为93.1%、6.3%和0.6%;在对照组中分别为87.5%、11.4%和1.1%,2组比较差异无统计学意义(P>0.05);A1166与1166C等位基因频率在EH组中分别为96.3%和3.8%;在对照组中分别为93.2%和6.8%2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:AT1R基因A1166C多态位点分子变异与宁夏自治区汉族易感原发性高血压病无显著相关性。

血管紧张素Ⅰ转化酶及血管紧张素Ⅱ受体1型基因多态性与糖尿病肾病的关联研究

目的探讨血管紧张素I转化酶（angiotensin converting enzyme，AcE）基因I／D多态性及血管紧张素Ⅱ受体1型（angiotensinⅡ type 1 receptor，AT1R）基因A1166C多态性与糖尿病肾病的关系。方法选择2013年4月至2015年10月在广东医科大学附属医院、东莞市塘厦医院和东莞市大朗医院住院2型糖尿病患者，研究对象分为2型糖尿病组（T2DM组）97例和正常对照组50例，其中T2DM组根据有无肾病分为52例糖尿病肾病（DN）组和45例糖尿病非肾病（非DN）组；采用标准的酚一氯仿一蛋白酶K法提取外周血DNA；分别用聚合酶链反应（PCR）技术、PCR-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP5对ACEI／D、AT1RA1166C多态性进行检测。遗传平衡吻合度检验用Hardy-Weinberg平衡法。采用Y。检验分析基因多态性与DN的相关性。结果DN组和非DN组基线资料无统计学差异（P〉0．05）。经，检验，DN组DD基因型频率32．6％（17／52）明显高于非DN组DD基因型频率20．0％（9／45）（x^2=6．62，P〈0．05）；DN组D等位基因频率58．7％（61／104）明显高于非DN组D基因型频率41．1％（37／90）（x^2=5．94，P〈0．05）。DN组与非DN组AT1RA1166C各基因型分布频率无显著性差异（x^2=0．22，P〉0．05）；各等位基因频率分布亦无明显差异（x^2=0．21，P〉0．05）。对照组与T2DM组ACEI／D和AT1RA1166C基因多态的基因型分布和等位基因频率均无显著性差异（P〉0．05）。结论ACE基因I／D多态性与DN有关，携带DD基因型和D等位基因的T2DM患者是DN的易感人群。AT1R基因A1166C多态性与T2DM并发DN无关。

血管紧张素Ⅱ2型受体基因多态性与男性原发性高血压相关

目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体(AGTR2)基因1675A/G多态性与男性原发性高血压相关性。方法随机选取山东省济宁地区男性原发性高血压患者113例和体检正常的男性101例作对照。收集临床资料。提取全血基因组DNA,采用多聚酶链式反应(PCR)、高分辨率融解曲线(HRM)、基因测序方法测定AGTR2基因1675A/G多态性。结果AA、GG基因型在男性EH组的分布为56(49.6%)、57(50.4%),显著高于正常对照组的32(31.7%)、69(68.3%)(P<0.05)。等位基因频率在高血压组中分别为A:112(49.6%)和G:114(50.4%),显著高于正常对照组的A:64(31.7%)和G:138(68.3%)(P<0.05)。结论AGTR2基因1675A/G多态性可能与山东省济宁地区男性原发性高血压有明显相关性。

广东汉人血管紧张素Ⅱ1型受体基因A-C1166多态性与原发性高血压、冠心病的关系

目的 :了解血管紧张素 受体 1 (AT1 R)基因 3’端非翻译区 (3′- UTR) A- C1 1 66多态性在广东人群中的分布特点及其与该人群患原发性高血压 (EH)和冠心病 (CAD)的关系。方法 :用 PCR和限制性内切酶酶切技术分析了 1 86例广东汉族大学生、68例 EH患者和 72例 CAD患者 AT1 R基因 A- C1 1 66多态性的基因型和等位基因频率。结果 :该人群A- C 1 1 66基因多态性明显不同于白人 ,与中国北方汉人相似。健康组中没发现 CC型纯合子 ,疾病组中仅 1例 EH患者和1例 CAD的患者为 CC基因型。C 1 1 66等位基因频率 0 .0 4 ,A 1 1 66等位基因频率为 0 .96。疾病组与健康组之间差异无显著性。结论 :AT1 R基因 A- C1 1 66多态性与广东汉族人患 EH和 CAD无关。

血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性与老年原发性高血压水平的关系

目的 研究血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1 R)基因A/C1166多态性与老年原发性高血压 (EH)血压水平的关系。方法 应用PCR RFLP技术检测 87例老年EH患者和 5 5例正常老年人的AT1 R基因A/C1166多态性 ,同时对老年EH患者作 2 4小时动态血压监测。结果 (1)老年EH的C1166等位基因频率为 0 .115 ,明显高于正常人 (0 .0 36 ) (P <0 .0 5 )。 (2 )AC、CC基因型EH患者 2 4小时及夜间SBP、MAP和白天SBP、夜间DBP水平明显高于基因型AA组 (P <0 .0 5 )。结论 研究提示AT1 R基因的A/C1166多态性与老年EH相关 ,C1166等位基因频率在EH患者明显升高 。

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅰ型受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系

血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅰ型受体基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死的关系已相继报道。上述基因通过不同的作用机制在脑血管疾病的发生和发展中起作用。本文综述了近年来对其基因多态性与脑血管疾病相关性的研究进展。

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的 探讨血管紧张素转换酶 (angiotensinconvertingenzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体 - 1(AT1R)基因多态性与原发性高血压 (EssentialHypertension ,EH)的关系 ,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用。方法 对 74 0名开滦集团公司职工进行 10年的纵向研究 ,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第 16位内含子插入 /缺失 (I/D)多态性分布及AT1R基因A116 6C多态性分布。结果 10年前或 10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。 10年前或 10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异。 10年前或 10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异。 10年前或 10年后的男性EH亚组中 ,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异。结论 血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体 - 1基因A116 6C多态性与原发性高血压无关 。