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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展 被引量:9
1
作者 王允 丁华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2005年第6期810-812,共3页
血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细... 血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力,从而减少泡沫细胞形成;增加内皮源性血管舒张因子水平,保护血管内皮;抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖;降低血小板黏附、聚集活性,抑制血栓形成;减少动脉斑块内胆固醇酯含量,减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达,增加斑块稳定性。 展开更多
关键词 药理学 动脉粥样硬化 血管紧张 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用 被引量:2
2
作者 江华 李兆申 许国铭 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期607-611,共5页
目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂... 目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P<0.01)。(2)低剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P<0.01).与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。(3)对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P<0.01)。(4)对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P<0.01),而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 新生血管 病理性 细胞凋亡
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药的认知保护作用研究进展 被引量:2
3
作者 刘艳艳 敖丽 张亮 《中国药房》 CAS 北大核心 2017年第7期986-989,共4页
目的:为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药(ARB)的认知保护作用研究提供参考。方法:以"血管紧张素""突触""淀粉样蛋白""炎症""凋亡""缺血""神经发生""认知"&... 目的:为血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗药(ARB)的认知保护作用研究提供参考。方法:以"血管紧张素""突触""淀粉样蛋白""炎症""凋亡""缺血""神经发生""认知""Angiotensin""Synaptic""Amyloid""Inflammation""Apoptosis""Ischemia""Neurogenesis""Cognitive"等为关键词,组合查询1990年1月-2016年7月在Pub Med、中国知网、万方、维普等数据库中的相关文献,对ARB作用的生理基础与机制、ARB的认知保护作用及机制进行综述。结果与结论:共检索到相关文献301篇,其中有效文献29篇。ARB系肾素-血管紧张素系统(RAS)抑制剂,通过选择性作用于血管紧张素受体,阻滞其下游通路的生物效应。除了循环系统的RAS外,脑内也存在局部组织的RAS。ARB的认知保护作用包括改善脑缺血,保护血脑屏障,减少神经元的损伤;促进神经发生,保护海马功能;同时还具有抑制β-淀粉样蛋白产生、抗炎、抗凋亡等作用。ARB有许多制剂,虽然同属一类,但不同制剂在认知保护的作用上存在差异。ARB在拮抗血管紧张素Ⅱ1型受体的时候,血管紧张素Ⅱ的前体、一些重要的代谢产物如多肽会出现变化,血管紧张素Ⅱ2型受体通路代偿性激活,而人们对这些多肽及AT2R通路对认知保护的作用机制尚不明确。高血压患者在经历特殊的病理过程时(如创伤、手术或合并糖尿病等),常常加重认知损害,关于ARB对其认知保护的研究较少。 展开更多
关键词 降压药 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗药 认知功能 -血管紧张系统
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂—氯沙坦的研究进展 被引量:3
4
作者 耿宝琴 《浙江实用医学》 2006年第1期1-2,5,共3页
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 氯沙坦 血管紧张转化酶抑制剂 AT1受体抗剂 OLMESARTAN 高血压患者 神经系统药物 扩张血管药物 临床应用 防治指南
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新型血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂奥美沙坦的内皮保护作用
5
作者 高电萨 秦俭 《心血管病学进展》 CAS 2007年第5期809-812,共4页
奥美沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,近年研究表明除了稳定、持久的降压作用外,它还可通过抑制氧化应激、抑制血管微炎症反应、增加循环内皮祖细胞数量等机制发挥内皮保护效应。现综述了该药对血管内皮功能的保护作用及可能... 奥美沙坦是一种新型血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂,近年研究表明除了稳定、持久的降压作用外,它还可通过抑制氧化应激、抑制血管微炎症反应、增加循环内皮祖细胞数量等机制发挥内皮保护效应。现综述了该药对血管内皮功能的保护作用及可能机制。 展开更多
关键词 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 奥美沙坦 内皮功能
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对糖尿病前期病人胰岛素抵抗影响的Meta分析 被引量:1
6
作者 安敏 王瑞娇 +1 位作者 王彩霞 何军华 《中西医结合心脑血管病杂志》 2022年第24期4538-4544,共7页
目的 系统评价血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期病人胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 检索中国知网(CNKI)、万方数据资源、中国生物医学文献数据库(CBM)、the Cochrane Library、PubMed、WEB of Science,搜... 目的 系统评价血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂(ARB)和钙离子拮抗剂(CCB)对糖尿病前期病人胰岛素抵抗(IR)的影响。方法 检索中国知网(CNKI)、万方数据资源、中国生物医学文献数据库(CBM)、the Cochrane Library、PubMed、WEB of Science,搜集糖尿病前期病人使用ARB(试验组)和CCB(对照组)干预的随机对照试验(RCT),检索时间为建库至2022年3月。两位研究员严格按照文献纳入和排除标准筛选文献,根据文献题目和摘要初筛后精读文献,提取所需数据并按照Cochrane手册对满足入选条件的文献进行质量评价,采用RevMan 5.4软件进行Meta分析。结果 共纳入7篇RCT,涉及868例病人。Meta分析结果显示:试验组稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)[WMD=-1.17,95%CI(-1.53,-0.81),P<0.000 01]、空腹胰岛素(FPI)低于对照组[WMD=-5.01,95%CI(-6.32,-3.70),P<0.000 01],胰岛素敏感指数(ISI)[WMD=0.80,95%CI(0.21,1.39),P=0.008]、舒张压[WMD=2.96,95%CI(1.91,4.01),P<0.000 01]高于对照组。结论 现有证据表明,与CCB相比,ARB在改善葡萄糖尿病前期病人IR、降低FPI方面更具优势,但在降低FPG、收缩压及舒张压方面未发现ARB优于CCB的证据。 展开更多
关键词 糖尿病前期 胰岛抵抗 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 钙离子抗剂 META分析
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压伴左室扩大患者心肌重塑的作用 被引量:5
7
作者 赵林双 丁东平 +5 位作者 向光大 戚本玲 柯琴梅 乐岭 侯洁 曹红艳 《微循环学杂志》 2005年第1期49-51,共3页
目的 :探讨缬沙坦和螺内酯对高血压伴左室扩大患者心肌重塑的影响。方法 :治疗组 6 8例 ,口服缬沙坦 80~ 16 0mg/日 ,螺内酯 2 0~ 4 0mg/日 ,地高辛( 0 .2 5mg/片 ) 0 .12 5~ 0 .2 5mg/日 ,阿斯匹林 10 0mg/日。对照组 58例 ,将缬沙... 目的 :探讨缬沙坦和螺内酯对高血压伴左室扩大患者心肌重塑的影响。方法 :治疗组 6 8例 ,口服缬沙坦 80~ 16 0mg/日 ,螺内酯 2 0~ 4 0mg/日 ,地高辛( 0 .2 5mg/片 ) 0 .12 5~ 0 .2 5mg/日 ,阿斯匹林 10 0mg/日。对照组 58例 ,将缬沙坦和螺内酯改为尼群地平 10~ 2 0mg(一日三次 )和双氢克尿塞 2 5mg/日或速尿 (Lasix) 2 0mg/日外 ,余药同治疗组。治疗 6个月后采用超声技术进行对比观察。结果 :治疗组反映左室形态 ,收缩功能 ,舒张功能的指标有明显改善 (P<0 .0 5~ 0 .0 1) ;上述指标对照组改善不明显。治疗组心功能改善总有效率为95.6 % ,对照组总有效率为 4 1.4 %。结论 :缬沙坦和螺内酯在强心利尿基础上可逆转扩大的左心室 ,改善左室收缩及舒张功能。 展开更多
关键词 高血压 血管紧张1受体 醛固酮受体抗剂 左室 逆转 -血管紧张系统 患者 关键作用 参与 扩大
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究 被引量:9
8
作者 吴荣 马天馨 曾越灿 《中国医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期20-26,共7页
目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg&... 目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。 展开更多
关键词 放射性心脏损伤 氯沙坦 血管紧张1受体 核因子ΚB
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究 被引量:1
9
作者 廖丽君 郭建荣 +2 位作者 贾东林 喻君 沈华春 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1448-1451,共4页
目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30... 目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。 展开更多
关键词 脓毒症 血管紧张1受体 抗剂 内毒 氯沙坦 IΚB
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦降低自发性高血压大鼠血管的肌源性紧张度的作用 被引量:2
10
作者 林乐健 唐发宽 《心脏杂志》 CAS 2010年第6期838-841,共4页
目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压(SH)大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的影响。方法:16只SHWistar大鼠随机分为SH组(n=8)和30 mg/(kg.d)氯沙坦干预(LI)组(n=8),另以8只正常WKY大鼠作为对照组,10周后,采... 目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压(SH)大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的影响。方法:16只SHWistar大鼠随机分为SH组(n=8)和30 mg/(kg.d)氯沙坦干预(LI)组(n=8),另以8只正常WKY大鼠作为对照组,10周后,采用压力型小动脉测量仪在含2.5 mmol/L Ca2+或无Ca2+的生理盐溶液中,测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度以(Dp-Da)/Dp×100%表示。结果:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比升高67.9%,每天通过灌胃给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够使SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度降低24.9%。结论:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比显著增加,每天给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够防止这种改变,说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统参加了SH大鼠血管功能的重建过程,AngⅡ1型受体是其中重要的信号转导通路。 展开更多
关键词 血管肌源性紧张 自发性高血压 血管紧张1受体 氯沙坦 大鼠
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜病变保护影响 被引量:2
11
作者 金志元 汪凯 《世界华人消化杂志》 CAS 2018年第26期1545-1550,共6页
目的分析AT1受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ AT1 receptor blockers, ARB)对脑出血大鼠伴急性胃黏膜病变的保护作用.方法选取由本院实验动物中心提供健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法将大鼠分成两组,治疗组(18只)与对照组(18只),制备脑出血... 目的分析AT1受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ AT1 receptor blockers, ARB)对脑出血大鼠伴急性胃黏膜病变的保护作用.方法选取由本院实验动物中心提供健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法将大鼠分成两组,治疗组(18只)与对照组(18只),制备脑出血大鼠模型,检测大鼠血清去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)含量,计算胃黏膜溃疡指数(ulcer index, UI),免疫组化发检测大鼠胃黏膜内增殖细胞核抗原表达状况,原位末端标记检测凋亡细胞数.结果治疗组和对照组大鼠脑中风评分对比差异无统计学意义(P>0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠血清E、NE含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);给药1、3、5 d治疗组UI值分别为3.86分±1.14分、20.19分±1.28分、13.86分±1.25分,低于对照组的6.03分±1.16分、24.03分±1.31分、17.10分±1.28分,差异均有统计学意义(P<0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠PCNA阳性细胞数均高于对照组, TUNEL凋亡细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论ARB可降低脑出血大鼠血清内NE、E含量,降低胃黏膜凋亡细胞,增大增殖细胞,从而对大鼠急性应激性胃黏膜病变起到治疗作用. 展开更多
关键词 脑出血 血管紧张 1受体抗剂 胃黏膜 细胞凋亡
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对早期糖尿病肾病患者尿液中足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄的影响 被引量:2
12
作者 刘伦志 邓璐 张明霞 《临床荟萃》 CAS 2021年第11期1005-1008,共4页
目的观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿液中足细胞、足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄及氯沙坦对上述指标的影响。方法入选2018年1月-2021年1月我院确诊的符合标准的早期DN患者48例,给予氯沙坦50 mg... 目的观察早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患者尿液中足细胞、足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄及氯沙坦对上述指标的影响。方法入选2018年1月-2021年1月我院确诊的符合标准的早期DN患者48例,给予氯沙坦50 mg或100 mg口服6个月,观察治疗前后患者尿液中微量白蛋白、足细胞、足细胞相关蛋白nephrin mRNA、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄。结果早期DN患者尿液中微量白蛋白排泄、足细胞及足细胞相关蛋白nephrin、自噬基因Beclin-1 mRNA排泄均较健康人明显增加(P<0.01)。给予氯沙坦治疗6个月后,与治疗前比较,患者尿液中微量白蛋白、足细胞排泄减少(P<0.05),nephrin mRNA排泄呈下降趋势(P<0.05),自噬基因Beclin-1 mRNA排泄较治疗前有一定增加,但差异无统计学意义(P=0.067)。结论早期DN患者可通过尿液检查证实存在足细胞损伤。血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂可以减少DN患者尿微量白蛋白排泄,保护足细胞,并可能增强足细胞自噬作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 足细胞
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂坎地沙坦的研究进展 被引量:8
13
作者 林桦 《海峡药学》 2009年第10期9-12,共4页
坎地沙坦(Candesartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1的拮抗剂,具有强效、长效、选择性高的特点,降压作用显著,不良反应较少,现已广泛用于临床。近年来研究发现坎地沙坦除了具有传统的降压、改善心血管重构、保护肾脏等作用... 坎地沙坦(Candesartan)是一种新型的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体AT1的拮抗剂,具有强效、长效、选择性高的特点,降压作用显著,不良反应较少,现已广泛用于临床。近年来研究发现坎地沙坦除了具有传统的降压、改善心血管重构、保护肾脏等作用外还具有降低血尿酸水平、改善胰岛素抵抗及延缓2型糖尿病视网膜病变进程、抗肿瘤、预防偏头痛、治疗心力衰竭、心房颤动等作用,本文对此进行综述。 展开更多
关键词 血管紧张受体 AT1受体 受体抗剂 药理作用 临床应用
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早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义
14
作者 刘懿 孙金娥 +1 位作者 董在婷 熊琼英 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第12期1713-1717,共5页
目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组... 目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。 展开更多
关键词 早产:血管紧张 血管紧张受体2 血管紧张受体1 胎盘 脐带
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对胰腺癌细胞的抑制作用 被引量:1
15
作者 江华 李兆申 许国铭 《中华消化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第8期530-533,共4页
目的探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155在体外对胰腺癌细胞PaTu8988的抑制作用及其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定浓度为5×10^(-11)、5×10^(-10)、5×10^(-9)、5×10^(-8)、5×10^(-7)和5... 目的探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155在体外对胰腺癌细胞PaTu8988的抑制作用及其作用机制。方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定浓度为5×10^(-11)、5×10^(-10)、5×10^(-9)、5×10^(-8)、5×10^(-7)和5×10^(-6)mol/L的ZD7155在同一时间点和5×10^(-8)mol/L ZD7155在不同作用时点对人胰腺癌细胞系PaTu8988的影响,应用流式细胞仪检测ZD7155作用前后PaTu8988细胞周期变化,电镜观察ZD7155对PaTu8988细胞凋亡的影响以及ZD7155对PaTu8988细胞形态的影响。结果MTT显示ZD7155的抑制率随着浓度增大、时间延长而增加。浓度分别为5×10^(-11)、5×10^(-10)、5×10^(-9)、5×10^(-8)、5×10^(-7)和5×10^(-6)mol/L的ZD7155在与PaTu8988细胞作用48h后。对其的抑制率分别为9%、18%、30%、51%、60%和78%。相同浓度(5.0×10^(-8)mol/L)的ZD7155在与PaTu8988作用后12、24、36、48、60和72h对其抑制率分别为15%、25%、36%、51%、67%和85%。ZD7155对人胰腺癌细胞系PaTu8988细胞周期S期有明显抑制作用,而且呈剂量依赖性。经与ZD7155共同孵育的细胞电镜下可见细胞核染色质边集、凋亡小体形成,而且随浓度升高而愈明显,细胞形态学未发生改变。结论ZD7155在体外能抑制胰腺癌细胞生长和增殖,其作用机制可能与其抑制细胞周期S期以及诱导细胞凋亡有关,且无明显细胞毒性作用。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂 细胞凋亡
原文传递
血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用
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作者 李天翔 李素娟 +3 位作者 郝翔宇 祝志波 郑梦 郭建强 《中国现代医学杂志》 CAS 2024年第1期34-43,共10页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO(200μmol/L)或TMAO(200μmol/L)+替米沙坦(1μmol/L)作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达降低(P<0.05)。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组下降(P<0.05)。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组(200μmol/L)不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高(P<0.05)。而替米沙坦(1μmol/L)作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMAO加重ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。 展开更多
关键词 氧化三甲胺 血管紧张1受体 动脉粥样硬化
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血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制 被引量:2
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作者 龚礼萍 孙立涛 田家玮 《国际妇产科学杂志》 CAS 2022年第1期24-28,共5页
卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ(angiot... 卵巢癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,由于其发病隐匿,大多数患者出现症状就诊时已属晚期,且易发生转移和复发,死亡率居妇科恶性肿瘤的首位。因此进一步探究卵巢癌发生发展机制、寻找肿瘤潜在治疗靶点至关重要。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)中最具生物活性的因子,主要参与机体血压和水盐代谢的调节,目前研究发现其与血管紧张素1型受体(angiotensin type 1 receptor,AT1R)结合激活相关通路与卵巢癌的发生、发展及转移过程密切相关,而AT1R拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)可以与AT1R选择性结合阻断AngⅡ-AT1R通路,从而阻断或抑制AngⅡ在卵巢癌中的作用。深入研究血管紧张素Ⅱ及其1型受体拮抗剂在卵巢癌中的作用机制或许能为寻找卵巢癌新的治疗靶点提供依据。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 血管紧张 受体 血管紧张 1 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂研究进展 被引量:61
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作者 吕卓人 梁磊 艾文婷 《中华心血管病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第11期1054-1056,共3页
关键词 ACEI RAAS 血管紧张1受体 抗剂 病理生理作用 研究进展 -血管紧张-醛固酮系统 旁分泌 自分泌 神经
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血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对糖尿病肾病大鼠肾小球内12-脂氧合酶活性及P钙黏蛋白表达的影响 被引量:10
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作者 王婉宁 李佳 +3 位作者 马福哲 孙韬 孙珉丹 许钟镐 《中华肾脏病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第3期210-215,共6页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球内12.脂氧合酶(12-LO)活性及P钙黏蛋白(P.cadherin)表达的影响。方法用10^-7 mol/L Ang II处理足细胞24h。采用皮下包埋的微型渗透泵给雄性S... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体拮抗剂(ARB)对2型糖尿病肾病(DN)大鼠肾小球内12.脂氧合酶(12-LO)活性及P钙黏蛋白(P.cadherin)表达的影响。方法用10^-7 mol/L Ang II处理足细胞24h。采用皮下包埋的微型渗透泵给雄性SD大鼠分别持续恒速注入12-LO代谢产物12羟二十烷四烯酸[12(S)-HETE,1mg·kg-1·d-1]和AngⅡ(400ng·kg-1·min-1)1周和2周。使用高脂饮食结合小剂量链脲菌素(STZ)诱导2型糖尿病模型,大鼠模型成功后随机分为2组:DN组和ARB(5mg·kg-1·d-1洛沙坦)组。以规律正常饮食大鼠作为对照组。6周后处死大鼠,收集尿、血液,提取肾脏,用系列过筛方法分离肾小球。采用ELISA、RT-PCR和Western印迹法分别检测相关指标。结果Ang II的直接刺激可以诱导足细胞及肾小球内12(s).HETE含量增高(P〈0.01)。12(S)-HETE刺激使大鼠肾小球内AngII含量增高(P〈0.01)。与对照组比较,DN组血糖(P〈0.01)、肾质量/体质量(P〈0.01)和24h尿白蛋白明显增高(P〈0.01),但洛沙坦治疗后尿白蛋白(P〈0.05)、肾质量/体质量(P〈0.05)明显低于DN组。与对照组比较,DN组肾小球内12(s).HETE含量明显增高(P〈0.01),P.cadherinmRNA和蛋白表达明显降低(P〈0.01),但洛沙坦治疗后肾小球内12(s)-HETE含量明显低于DN组(P〈0.05),P—cadherinmRNA和蛋白表达明显高于DN组(P〈0.05)。结论AngII通过激活12-LO诱导肾小球内P.cadherin的表达下调。ARB通过抑制12-LO活性而上调DN肾小球内P—cadherin表达,从而延缓DN的进展。 展开更多
关键词 血管紧张 1受体抗剂 糖尿病肾病 脂氧合酶 血管紧张 钙黏着糖蛋白类
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血管紧张素Ⅱ1型受体多态性与替米沙坦降压疗效关系的研究 被引量:8
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作者 龚洪涛 杜凤和 陈步星 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第20期2455-2458,共4页
目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基... 目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)多态性与替米沙坦降压疗效之间的关系。方法选取2005年6月—2007年1月北京天坛医院门诊轻中度高血压患者148例,其均服用替米沙坦单药治疗8周,1~2次/周测量血压。应用聚合酶链式反应(PCR)对患者AT1R基因1166A/C、-810A/T和-521C/T多态性进行分析,同时测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血钠、血钾、血氯、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)等生物化学指标。结果患者治疗前后体质指数(BMI)、心率(HR)、ALT、AST、Cr、BUN、UA、FPG、TC、TG、LDL-C、HDL-C、血钠、血钾、血氯水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);患者治疗前后Ang Ⅱ水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AT1R基因1166A/C AA基因型和AC基因型、-810A/T AA基因型和AT基因型以及TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压、舒张压降幅比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。AT1R基因-521C/T CC基因型、CT+TT基因型治疗前收缩压、治疗后收缩压、收缩压降幅、治疗前舒张压、治疗后舒张压比较,差异均无统计学意义(P>0.05);舒张压降幅比较,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,UA、-521C/T、治疗前AngⅡ、治疗前舒张压是影响舒张压降幅的因素(P<0.05)。结论 AT1R基因-521C/T多态性能独立预测患者对替米沙坦反应的个体差异。 展开更多
关键词 高血压 受体 血管紧张 1 多态性 单核苷酸 血管紧张素ⅱ1型受体拮抗剂
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