早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义

目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO(200μmol/L)或TMAO(200μmol/L)+替米沙坦(1μmol/L)作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达降低(P<0.05)。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组下降(P<0.05)。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组(200μmol/L)不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高(P<0.05)。而替米沙坦(1μmol/L)作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMAO加重ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压大鼠心肌重塑的作用

在受体水平阻断肾素—血管紧张素系统 ,比较血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压心肌重塑的作用 ,来探讨高血压性心肌重塑的可能机理。为此 ,制作二肾一夹型高血压大鼠模型形成心肌肥厚及纤维化 ,然后分成高血压对照组、缬沙坦组 [10 μg (kg·d) ]和螺内酯组 [4 0mg (kg·d) ]。分别观察给药前、给药后 4周和 12周血浆及心肌血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量、左心室重量指数、心肌胶原含量、心肌胶原容积分数及Ⅰ、Ⅲ型胶原的病理特征。结果发现 ,与高血压对照组比较 ,缬沙坦组左心室重量指数、心肌胶原含量和心肌胶原容积分数显著下降 (P <0 .0 5 ) ,以降低Ⅰ型胶原沉积为主 ;螺内酯组左心室重量指数、心肌胶原含量和心肌胶原容积分数亦有所下降 (P <0 .0 5 ) ,以降低Ⅲ型胶原沉积为主 ,但作用不如缬沙坦。结果提示 ,左心室肥厚发展过程与心肌纤维化存在异时性。血管紧张素Ⅱ和醛固酮在心肌重塑过程中起关键作用 ,血管紧张素Ⅱ 1型受体可能主要介导Ⅰ型胶原的沉积 ,而醛固酮受体可能主要介导Ⅲ型胶原的沉积。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂与醛固酮受体拮抗剂对逆转高血压伴左室扩大患者心肌重塑的作用

目的 :探讨缬沙坦和螺内酯对高血压伴左室扩大患者心肌重塑的影响。方法 :治疗组 6 8例 ,口服缬沙坦 80～ 16 0mg/日 ,螺内酯 2 0～ 4 0mg/日 ,地高辛( 0 .2 5mg/片 ) 0 .12 5～ 0 .2 5mg/日 ,阿斯匹林 10 0mg/日。对照组 58例 ,将缬沙坦和螺内酯改为尼群地平 10～ 2 0mg(一日三次 )和双氢克尿塞 2 5mg/日或速尿 (Lasix) 2 0mg/日外 ,余药同治疗组。治疗 6个月后采用超声技术进行对比观察。结果 :治疗组反映左室形态 ,收缩功能 ,舒张功能的指标有明显改善 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ;上述指标对照组改善不明显。治疗组心功能改善总有效率为95.6 % ,对照组总有效率为 4 1.4 %。结论 :缬沙坦和螺内酯在强心利尿基础上可逆转扩大的左心室 ,改善左室收缩及舒张功能。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在大鼠放射性心脏损伤中保护作用的研究

目的探讨氯沙坦在放射性心脏损伤中的保护作用,以及对核因子κB(NF-κB)及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)表达的影响。方法 SD大鼠75只,共分为5组。空白组:不接受任何干预;照射+安慰剂组:接受18Gy照射+安慰剂干预;单独给药组:接受氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦a组:接受18Gy照射+氯沙坦10mg·kg-1·d-1干预;照射+氯沙坦b组:接受18Gy照射+氯沙坦20 mg·kg-1·d-1干预。采用超声心动图检测左室射血分数变化;采用HE及Masson染色观察大鼠心肌损伤情况;采用免疫组化观察AT1及NF-κB在心肌组织中的分布情况;采用蛋白免疫印迹杂交及RT-PCR检测AT1及NF-κB蛋白及mRNA的表达情况。结果超声心动图显示受照射大鼠左室射血分数降低;HE及Masson染色显示受照射大鼠心肌细胞出现变性,坏死,心脏组织出现明显纤维化;大鼠给予氯沙坦干预后,受照射大鼠的心脏损伤减轻,心脏组织纤维化减轻,心功能损害减少;免疫组化提示,照射后大鼠心肌及内皮细胞中AT1受体及NF-κB表达较空白组及单独给药组明显,照射+氯沙坦组的AT1受体及NF-κB表达较照射+安慰剂组少;Western blot及RT-PCR提示,接受氯沙坦干预的受照射大鼠,AT1蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制;接受氯沙坦干预的受照射大鼠,NF-κB蛋白及mRNA表达水平被明显的抑制。结论氯沙坦在放射性心脏损伤中具有保护作用,可能是通过下调AT1及NF-κB的表达来实现对放射性心脏损伤的保护作用。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂抗动脉粥样硬化机制研究进展

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂从多方面阻滞血管紧张素Ⅱ的功能,来抑制动脉粥样硬化的形成和发展:降低核因子κB活性而抑制趋化因子及粘附分子的释放,对抗炎症反应;降低细胞内总氧化能力,减少自由基生成,减弱低密度脂蛋白氧化,抑制巨噬细胞吞噬氧化型低密度脂蛋白的能力,从而减少泡沫细胞形成;增加内皮源性血管舒张因子水平,保护血管内皮;抑制血管平滑肌细胞迁移和增殖;降低血小板黏附、聚集活性,抑制血栓形成;减少动脉斑块内胆固醇酯含量,减少巨噬细胞浸润、抑制基质金属蛋白酶1的表达,增加斑块稳定性。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对裸鼠胰腺癌的抑制作用

目的:探讨选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂ZD7155对裸鼠胰腺癌的抑制作用及其作用机制。方法:60只裸鼠接种胰腺癌PaTu8988s细胞建立胰腺癌移植瘤模型,成瘤后随机分成对照组、低剂量(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组和高剂量(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))ZD7155治疗组,每组20只。治疗10 d后每组各处死10只裸鼠.测量肿瘤体积.称取瘤体质量.免疫组化检测移植瘤新生血管的CD31表达,透射电镜观察细胞凋亡;其余裸鼠共治疗30 d.记录生存期并观察ZD7155的毒副作用等共49 d。结果:(1)对照组和低、高剂量治疗组的实体瘤平均体积分别为(35.8±6.7)、(21.5±6.1)、(10.7±4.1) cm^3(P<0.01)。(2)低剂量组以及高剂量组在治疗后10 d的平均抑瘤率分别为22.7%和44.6%(P<0.01).与对照组相比均具有统计学意义(P<0.01)。(3)对照组和低、高剂量组平均微血管数目分别为16.7±0.9、11.5±0.5、6.05±0.7(P<0.01)。(4)对照组细胞未见凋亡改变,两治疗组均可见大量典型的处于不同阶段的凋亡细胞。(5)治疗组裸鼠生存期较对照组显著延长(P<0.01),而且高剂量组裸鼠生存期较低剂量组亦显著延长(P>0.01)。(6)未见明显毒副作用。结论:选择性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂在体内能抑制胰腺癌细胞生长、抑制肿瘤血管生成、促进肿瘤细胞凋亡,可望成为治疗胰腺癌的安全有效药物。

血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对豚鼠心肌细胞电生理及L-型钙电流的作用

目的探讨血管紧张素及其受体拮抗剂对豚鼠心肌细胞动作电位间期及L型钙电流的作用。方法分离豚鼠乳头肌的单个心室肌细胞,采用内充3mol/L KCl的玻璃微电极记录心肌动作电位。采用膜片钳全细胞技术,钳制电位40mV,保持时间200ms,指令电位为0,并记录L型钙电流的最大峰电流。结果灌注血管紧张素可致多种机制的心律失常。灌注1min,动作电位振幅、动作电位复极90%的间期(APD90)、静息膜电位(RMP)较对照状态显著降低或缩短;灌注3min,动作电位复极30%和50%的间期(APD30和APD50)及有效不应期均较对照状态显著缩短。膜片钳研究示血管紧张素灌注5min,L型钙电流较对照状态显著增加,氯沙坦灌注1min L型钙电流显著降低,灌注3min较1min进一步降低,电压电流关系曲线形状均无显著变化。结论血管紧张素降低动作电位幅度,缩短动作电位时程及有效不应期,电压依赖性增加L型钙电流最大峰电流,具有致心律失常作用,氯沙坦电压依赖性地降低L型钙电流。

抗高血压新药选择性AT_1亚型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂——阿齐沙坦酯

阿齐沙坦酯为新一代选择性AT1血管紧张素II亚型1受体拮抗剂,临床前和临床研究证实其具有平稳持久的抗高血压作用。2011年2月25日,FDA批准阿齐沙坦酯(商品名为Edarbi)用于治疗成人高血压。本综述主要介绍其药物作用机制,药物代谢动力学、疗效、安全性及临床研究进展。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂用于脓毒症大鼠的实验研究

目的观察血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠的干预效果。方法 SD大鼠30只随机分成生理盐水对照组(Control组,n=10)、脓毒症组(LPS组,LPS 12 mg·kg-1,iv,n=10)和氯沙坦组(LOS组,氯沙坦50 mg·kg-1 ip,30 min后LPS 12 mg·kg-1 iv,n=10)。LPS注射6 h后抽血检测一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)及IL-1β、TNF-α血浆浓度,随即处死大鼠,分离胸主动脉,测定各组胸主动脉核因子κB抑制蛋白(inhibitor ofNF-κB,IκB)mRNA和蛋白的表达。结果 LPS组NO、MDA、IL-1β及TNF-α血浆浓度较对照组明显升高(P<0.01),经LOS干预后上述指标明显降低(P<0.01);大鼠胸主动脉IκB mRNA和蛋白在LPS组中的表达较对照组均明显降低(P<0.01),而LOS组中IκB的mRNA和蛋白表达较LPS组明显回升(P<0.01)。结论血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦对内毒素诱导的脓毒症大鼠有抗炎作用。

血管紧张素Ⅱ-1型受体拮抗剂对自发性脑出血大鼠脑组织中VEGF含量的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)拮抗剂对脑出血后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量和脑水肿的影响及其神经保护作用。方法 140只雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组,脑出血组和治疗组。脑出血组和治疗组大鼠建立脑出血模型,治疗组给予氯沙坦灌胃。各组动物均参与盲法改良神经功能损伤严重程度评分(mNSS)评定神经功能。正常对照组于24h后,治疗组和脑出血组脑出血24h、48h和72h后测定脑组织中VEGF含量和脑组织含水量。结果脑出血后24h,48h和72h治疗组和脑出血组的mNSS评分显著高于正常对照组(P<0.01)。脑出血后各时间点治疗组mNSS评分显著低于脑出血组相应的各时间点的mNSS评分(P<0.05)。脑出血后24h、48h和72h,脑出血组和治疗组脑组织含水量和VEGF含量均显著高于对照组(P<0.05)。脑出血组脑出血后各时间点脑组织中VEGF含量均高于治疗组(P<0.05)。结论 AT1R拮抗剂对自发性脑出血后脑组织中VEGF的表达有抑制作用,同时也减轻了脑水肿,并对神经功能有保护作用。

新型血管紧张素Ⅱ受体和内皮素受体双重拮抗剂研究进展

简要介绍新型血管紧张素Ⅱ和内皮素受体双重拮抗剂的研究开发近况,并讨论其作用机制及构效关系。血管紧张素受体和内皮素受体双重拮抗剂以AngⅡ和ET1之间的双向正反馈机制作为其治疗高血压的主要靶点。此类化合物对AngⅡ受体和ET1受体兼有拮抗作用,因此有可能比单一的血管紧张素受体或内皮素受体拮抗剂疗效好,适应范围更广。

新型抗高血压药——血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂

血管紧张素转换酶抑制剂（ACEⅠ）在治疗高血压和其它心血管疾病具有较好的功效。其作用原理系抑制血管紧张素转化酶,阻止血管紧张素Ⅰ变成血管紧张素Ⅱ,从而减低由血管紧张素Ⅱ介导的一切作用,达到降压作用。然而,现发现在RAS系统中有相当一部分血管紧张素Ⅱ是由非ACE酶催化途径形成,即糜酶（chymase）通路形成,该酶主要分布在心肌、肝、血管、皮肤等组织,在组织中形成血管紧张素Ⅱ。由此可知血管紧张素转换酶抑制剂并不能完全抑制AngⅡ的形成,一部分血管紧张素Ⅱ仍可从旁路（糜酶）途径生成,从而影响了ACEⅠ的疗效。而血管紧张素（AT）受体拮抗剂则不同,它主要在受体水平上起作用,故无论AngⅡ来源于AngⅠ或是糜酶的途径形成,它均具有竞争性拮抗AT1受体,从而保证了更有效和完全阻断AngⅡ的各种作用。此外,ACEⅠ抑制ACE时,也同时抑制激肽释放酶,使激肽降解减少,结果循环中缓激肽蓄积而引起咳嗽的副作用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂就不影响激肽,故无咳嗽的副作用。

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性的效果及影响因素

目的探究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性效果的影响因素,为临床提高抗心血管毒性效果提供参考。方法选取2021年1月至2023年12月江苏省第二中医院128例贝伐珠单抗治疗后发生心血管毒性的肿瘤患者,根据是否采取ACEI/ARB类药物治疗分为2组,将采取ACEI/ARB类药物治疗的95例患者纳入观察组,将未采取ACEI/ARB类药物治疗的33例患者纳入对照组。比较2组心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、收缩压、舒张压水平。采用单因素、多因素分析ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗引起心血管毒性效果的影响因素。结果观察组患者血浆NT-proBNP、cTnI水平、收缩压、舒张压均低于对照组,LVEF高于对照组(均P<0.05)。ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性的临床效果评估中治愈60例(63.2%),好转30例(31.6%),无效5例(5.3%)。临床分期(比值比=5.349)、合并心血管疾病(比值比=3.132)、心脏毒性反应分级(比值比=4.218)、血浆NT-proBNP(比值比=2.824)、血浆cTnI(比值比=3.779)水平是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的危险因素,LVEF水平(比值比=0.333)是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的保护因素(均P<0.05)。结论ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性具有一定效果,可降低心血管毒性,减轻心肌损伤。临床分期、合并心血管疾病、心脏毒性反应分级、血浆NT-proBNP、血浆cTnI为ACEI/ARB类药物治疗效果的危险因素,LVEF水平为治疗效果的保护因素。

新型非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂1．取代的喹啉衍生物

本文设计、合成了一系列喹淋衍生物（Ⅰ-Ⅲ），并检测了它们的血管紧张素II受体拮抗活性，以ZD－8731（pA2=8.4)为先导化合物，用生物电子等排的N－苯基吡咯羧酸，N－苯基吡咯四氮唑和苯氧基苯乙酸代替ZD－8731的联苯四氮唑获得化合物（I），（Ⅱ）和（Ⅲ），结果这些结构变化有损于活性。在离体试验中（兔胸主动脉环），所有的化合物均显示了竞争性拮抗活性。这三类化合物的活性最高者分别为（Id)(pA2值为6．8），（IIa)(pA2值为7．7）和（Ⅲc)(pA2)值为7．7，活性分别比ZD－8731低40，5和12倍，本文并对它们的构效关系和构象比较进行了讨论。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂氯沙坦降低自发性高血压大鼠血管的肌源性紧张度的作用

目的:观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压(SH)大鼠大脑中动脉血管肌源性紧张度的影响。方法:16只SHWistar大鼠随机分为SH组(n=8)和30 mg/(kg.d)氯沙坦干预(LI)组(n=8),另以8只正常WKY大鼠作为对照组,10周后,采用压力型小动脉测量仪在含2.5 mmol/L Ca2+或无Ca2+的生理盐溶液中,测量不同管腔压力下血管的主动态管径(active diameter,Da)和被动态管径(passive diameter,Dp)。肌源性紧张度以(Dp-Da)/Dp×100%表示。结果:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比升高67.9%,每天通过灌胃给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够使SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度降低24.9%。结论:SH大鼠大脑中动脉血管的肌源性紧张度同对照组相比显著增加,每天给予30 mg/(kg.d)的氯沙坦能够防止这种改变,说明肾素-血管紧张素-醛固酮系统参加了SH大鼠血管功能的重建过程,AngⅡ1型受体是其中重要的信号转导通路。

血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂对脑出血合并急性应激性胃黏膜病变大鼠胃黏膜病变保护影响

目的分析AT1受体拮抗剂(angiotensin Ⅱ AT1 receptor blockers, ARB)对脑出血大鼠伴急性胃黏膜病变的保护作用.方法选取由本院实验动物中心提供健康雄性SD大鼠36只,随机数字表法将大鼠分成两组,治疗组(18只)与对照组(18只),制备脑出血大鼠模型,检测大鼠血清去甲肾上腺素(norepinephrine, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)含量,计算胃黏膜溃疡指数(ulcer index, UI),免疫组化发检测大鼠胃黏膜内增殖细胞核抗原表达状况,原位末端标记检测凋亡细胞数.结果治疗组和对照组大鼠脑中风评分对比差异无统计学意义(P>0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠血清E、NE含量均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);给药1、3、5 d治疗组UI值分别为3.86分±1.14分、20.19分±1.28分、13.86分±1.25分,低于对照组的6.03分±1.16分、24.03分±1.31分、17.10分±1.28分,差异均有统计学意义(P<0.05);给药1、3、5d后治疗组大鼠PCNA阳性细胞数均高于对照组, TUNEL凋亡细胞数均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论ARB可降低脑出血大鼠血清内NE、E含量,降低胃黏膜凋亡细胞,增大增殖细胞,从而对大鼠急性应激性胃黏膜病变起到治疗作用.