血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂联合糖皮质激素治疗IgA肾病疗效观察

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(ARB)联合糖皮质激素治疗IgA肾病患者的临床疗效。方法选择2019年10月至2022年10月安阳地区医院收治的125例IgA肾病患者为研究对象。将患者随机分为对照组(n=62)和观察组(n=63),对照组患者给予ACEI或ARB类药物治疗,观察组患者在对照组的基础上加用丙酸氟替卡松吸入气雾剂治疗,2组患者均连续治疗3个月。比较2组患者治疗后的效果。分别于治疗前后检测2组患者24 h尿蛋白定量、肾功能指标血肌酐(Scr)、肾小球滤过率(GFR)和血常规指标白细胞计数(WBC)、血红蛋白(HGB)水平、血小板计数(PLT)。记录2组患者治疗期间不良反应发生情况。结果对照组和观察组患者治疗总有效率分别为54.84%(34/62)、84.13%(53/63),观察组患者治疗总有效率显著高于对照组(χ^(2)=12.669,P<0.05)。治疗前2组患者24 h尿蛋白定量、Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组患者治疗前后24 h尿蛋白定量比较差异无统计学意义(P>0.05),观察组患者治疗后24 h尿蛋白定量显著低于治疗前(P<0.05);2组患者治疗后Scr显著低于治疗前,GFR显著高于治疗前(P<0.05)。治疗后,观察组患者24 h尿蛋白定量显著低于对照组(P<0.05);2组患者Scr、GFR比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗前后WBC、HGB、PLT水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。2组患者治疗过程中均未出现糖耐量异常、类固醇性糖尿病、血压升高等不良反应。结论丙酸氟替卡松吸入气雾剂联合ACEI或ARB类药物治疗IgA肾病患者,可降低24 h尿蛋白定量,有助于肾功能的改善,疗效显著,且不会对患者造成血液系统损伤,安全性较高。

血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性的效果及影响因素

目的探究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性效果的影响因素,为临床提高抗心血管毒性效果提供参考。方法选取2021年1月至2023年12月江苏省第二中医院128例贝伐珠单抗治疗后发生心血管毒性的肿瘤患者,根据是否采取ACEI/ARB类药物治疗分为2组,将采取ACEI/ARB类药物治疗的95例患者纳入观察组,将未采取ACEI/ARB类药物治疗的33例患者纳入对照组。比较2组心肌肌钙蛋白I(cTnI)、N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、收缩压、舒张压水平。采用单因素、多因素分析ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗引起心血管毒性效果的影响因素。结果观察组患者血浆NT-proBNP、cTnI水平、收缩压、舒张压均低于对照组,LVEF高于对照组(均P<0.05)。ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性的临床效果评估中治愈60例(63.2%),好转30例(31.6%),无效5例(5.3%)。临床分期(比值比=5.349)、合并心血管疾病(比值比=3.132)、心脏毒性反应分级(比值比=4.218)、血浆NT-proBNP(比值比=2.824)、血浆cTnI(比值比=3.779)水平是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的危险因素,LVEF水平(比值比=0.333)是ACEI/ARB类药物治疗心血管毒性效果的保护因素(均P<0.05)。结论ACEI/ARB类药物治疗贝伐珠单抗所致心血管毒性具有一定效果,可降低心血管毒性,减轻心肌损伤。临床分期、合并心血管疾病、心脏毒性反应分级、血浆NT-proBNP、血浆cTnI为ACEI/ARB类药物治疗效果的危险因素,LVEF水平为治疗效果的保护因素。

利用受体配体亲和技术筛选黄芩中血管紧张素转换酶2和二肽基肽酶4抑制剂

目的筛选中药黄芩中血管紧张素转换酶2(ACE2)和二肽基肽酶4(DPP-4)抑制剂。方法以ACE2和DPP-4作为靶蛋白,利用受体配体亲和超滤和液质联用技术,对黄芩中与ACE2和DPP-4亲和的化合物进行筛选和分析,以筛选具有同时抑制ACE2和DPP-4的化合物。结果从黄芩中筛选出了5,7,2′,6′-4羟基黄酮、5,7,2′,5′-4羟基-8,6′-二甲氧基黄酮、白杨素-7-O-葡萄糖醛酸苷、黄芩素-6-O-葡萄糖醛酸苷、千层纸素A-7-O-葡萄糖醛酸苷、汉黄芩苷、白杨素、千层纸素A,可以同时亲和抑制ACE2和DPP-4,具有潜在的抗新型冠状病毒的作用。结论从黄芩中筛选出与新型冠状病毒肺炎有关的靶蛋白抑制剂,具备潜在开发价值。

血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂沙库巴曲缬沙坦在射血分数降低的心力衰竭老年患者中的用药策略

目的探讨血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)沙库巴曲缬沙坦在射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)老年患者中的用药策略。方法选取2019年10月至2021年10月在我院使用ARNI治疗的168例老年HFrEF患者为研究对象。收集患者资料及超声心动图相关指标,分析患者应用ARNI沙库巴曲缬沙坦的剂量变化情况及其影响因素。结果168例老年HFrEF患者中,初始剂量≤50 mg bid的占比较大(71.43%);随访6个月后,8例(4.76%)滴定至靶剂量,137例(81.55%)低于靶剂量,23例(13.69%)撤药。多因素Logistic回归分析结果显示,再住院是老年HFrEF患者沙库巴曲缬沙坦剂量增加的影响因素(P<0.05);有药物毒副作用、医嘱执行不到位是老年HFrEF患者沙库巴曲缬沙坦剂量减少或撤药的影响因素(P<0.05)。随访6个月后,患者的纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级优于治疗前,左心室射血分数(LVEF)、心脏指数(CI)高于治疗前,左心室舒张末期内径(LVEDD)低于治疗前(P<0.01)。结论多数应用ARNI沙库巴曲缬沙坦治疗的老年HFrEF患者用药剂量维持在低于靶剂量水平,再住院、药物毒副作用和医嘱执行不到位是影响滴定变化的相关因素。

达格列净抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大和凋亡

目的探讨达格列净对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应和凋亡的影响。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞,将其随机分为4组:对照组,AngⅡ组、达格列净1组(0.5μmol/L),达格列净2组(2μmol/L)。采用α-actin染色检测细胞面积,采用qPCR检测胚胎基因的转录,采用Tunel染色检测细胞凋亡水平,采用caspase3试剂盒检测caspase3活性,采用免疫印迹检测经典信号分子。结果AngⅡ组细胞面积明显大于对照组(P<0.05);达格列净1组、达格列净2组细胞面积低于AngⅡ组(P<0.05)。qPCR结果显示AngⅡ组胚胎基因转录明显高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组胚胎基因转录低于AngⅡ组(P<0.05)。tunel染色结果显示:AngⅡ组细胞凋亡数量高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞凋亡数量低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞caspase3活性高于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞caspase3活性低于AngⅡ组(P<0.05)。免疫印迹检测结果显示AngⅡ组细胞胰岛素样生长因子1受体(IGF1R)和Akt激活程度低于对照组(P<0.05);达格列净1组,达格列净2组细胞IGF1R和Akt激活高于AngⅡ组(P<0.05)。结论达格列净可直接作用于心肌细胞,保护其免受AngⅡ诱导的损伤。

早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达及临床意义

目的:探讨早产新生儿胎盘和脐带组织血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达及临床意义。方法:选取早产儿32例为早产儿组,另选取同期出生的健康足月儿30例为足月儿组,比较两组新生儿一般资料。收集胎盘组织、脐带组织和脐血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测脐血肾素-血管紧张素系统(RAS)关键成分,实时荧光定量PCR和免疫组织化学法检测AT1R、AT2R mRNA和蛋白表达。结果:足月儿组胎龄、体重、身长、头围、胎盘重量、体重指数、1 min和5 min Apgar评分高于早产儿组(均P<0.05)。足月儿组脐血血管紧张素转化酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang 1-7)水平高于早产儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘组织AT1R、AT2R mRNA表达水平高于足月儿组(均P<0.05)。早产儿组胎盘和脐带组织AT1R、AT2R蛋白表达高于足月儿组(均P<0.05)。结论:AT1R、AT2R在早产儿胎盘、脐带组织中高表达,AT1R、AT2R可能影响胎组织器官的发育和成熟,与早产密切相关。

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

血管紧张素转化酶抑制剂治疗肝纤维化的研究进展

肝纤维化是各种慢性肝病向肝硬化发展的重要环节。临床研究实验表明,血管紧张素转换酶抑制剂(Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors,ACEI)具有良好的抗纤维化效果。本文主要从肾素-血管紧张素系统、肝细胞凋亡、肝星状细胞激活、细胞外基质降解、氧化应激以及相关信号通路等肝纤维化发生机制简要介绍ACEI如何影响肝纤维化的进程,以期为肝纤维化的治疗提供新思路。

血管紧张素Ⅱ1型受体在氧化三甲胺促进ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化中的作用

目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在氧化三甲胺(TMAO)促动脉粥样硬化中的作用。方法用分子对接预测TMAO与AT1R可能的相互作用。将21只6周龄ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、TMAO组、TMAO+替米沙坦组,每组7只。TMAO组在饲料中加1%胆碱复制高TMAO血症模型。TMAO+替米沙坦组采用替米沙坦10 mg/(kg·d)灌胃治疗。12周后采血,采用高效液相色谱串联质谱法测定血浆TMAO含量;油红O染色确定主动脉根部斑块面积;免疫组织化学法检测斑块内炎症因子单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白细胞介素-6(IL-6)的浸润;构建AT1R表达质粒,转染293T细胞,加入TMAO(200μmol/L)或TMAO(200μmol/L)+替米沙坦(1μmol/L)作用0、5、10、15、30和60 min,检测AT1R下游信号通路ERK、PKC磷酸化活化情况。结果分子对接预测到TMAO与AT1R之间的存在直接结合位点。3组小鼠主动脉根部斑块面积占比、斑块内MCP-1和IL-6表达比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组主动脉根部斑块面积占比增加(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组主动脉根部斑块面积占比下降(P<0.05),斑块内MCP-1和IL-6表达降低(P<0.05)。3组主动脉组织的AT1R、p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);TMAO组较对照组升高(P<0.05),而替米沙坦组较TMAO组下降(P<0.05)。在转染AT1R质粒的293T细胞中,TMAO组(200μmol/L)不同时间点的p-ERK1/2、p-PKC蛋白相对表达量比较,差异有统计学意义(P<0.05);与0 min比较,作用15和30 min时p-ERK1/2蛋白相对表达量升高(P<0.05),作用10和15 min时p-PKC蛋白相对表达量升高(P<0.05)。而替米沙坦(1μmol/L)作用后,各个时间点的p-ERK1/2和p-PKC蛋白相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论TMAO加重ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化机制可能包含了其对AT1R的作用。

雷公藤多苷联合血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的荟萃分析

目的系统评价雷公藤多苷联合血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病的有效性和安全性。方法检索相关随机对照试验,根据纳入排除标准进行文献筛选,并对其进行方法学质量评价及荟萃分析。结果共纳入24篇文献,2171例糖尿病肾病患者。与对照组相比,试验组可明显提高临床疗效〔OR=3.13,95%CI(2.26,4.33),P<0.00001〕,降低24 h尿蛋白〔MD=-0.69,95%CI(-0.83,-0.56),P<0.00001〕、血肌酐〔MD=-7.90,95%CI(-15.34,-0.45),P=0.04〕、血尿素氮〔MD=-0.34,95%CI(-0.65,-0.04),P=0.03〕,升高血清白蛋白〔MD=3.44,95%CI(2.29,4.59),P<0.00001〕,改善患者空腹血糖〔MD=-0.19,95%CI(-0.29,-0.08),P=0.0008〕,但糖化血红蛋白两组间无统计学差异(P=0.05)。不良反应发生率方面,试验组高于对照组〔RD=0.03,95%CI(0.00,0.06),P=0.04〕。结论雷公藤多苷联合血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂治疗糖尿病肾病,在临床疗效、肾功能及空腹血糖方面优于单独应用血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂。

血管紧张素转化酶抑制剂治疗高血压的文献计量学分析

目的:通过可视化方法分析Web of Science数据库中关于血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗高血压领域的研究热点和趋势,以期为今后研究提供方向。方法:使用Web of Science数据库进行检索,检索式为(((angiotensin converting enzyme inhibitors OR ACE inhibitors)OR ACEI))(Topic)AND hypertension(Topic)AND article OR review(Document Type),检索时限2010—2021年。通过GraphPad Prism 8.02软件进行发文量趋势分析;运用VOS-viewer软件进行合著分析(国家、机构)、共被引分析(作者、参考文献)和关键词共现分析。结果:共纳入4845篇文献进行分析,结果显示近12年的发文量以2018年最低(326篇),整体呈先降后升趋势;发文量最多的期刊是Hypertension(113篇,2.33%);发文量最多的国家是美国(1378篇,28.44%);发文量最多的机构是Harvard University(133篇,2.75%);被引频次位居第1位的作者是Yusuf Salim(被引频次1399次);质量较高的前10篇文献总被引频次高达2955次;将出现频次超过50次的195个关键词进行聚类分析得出4个方向:ACEI治疗高血压的作用机制、ACEI联合其他药物治疗高血压及并发症、ACEI治疗高血压的风险与预后、ACEI在肾性高血压中的应用。结论:目前美国在治疗高血压研究领域有重大影响力,研究内容包括ACEI治疗高血压的作用机制、合并用药、高血压病的转归各个方面。未来的研究趋势是ACEI药物应用于新型冠状病毒感染(COVID-19)状态下的安全性研究。

IgA肾病患者使用肾素血管紧张素系统抑制剂的真实世界研究

目的调查根据指南及质控标准应使用肾素血管紧张素系统(RAS)抑制剂治疗的IgA肾病患者RAS抑制剂的实际使用率、用药剂量、治疗效果及未使用的原因。方法选择2019年1月至2023年6月在复旦大学附属中山医院厦门医院诊断为原发性IgA肾病且根据指南和质控标准有RAS抑制剂使用适应证而无禁忌证[尿蛋白定量≥0.5 g/d且肾小球滤过率(eGFR)≥30 ml/min、无肾动脉狭窄或低血压]的患者154例,将其中使用RAS抑制剂且随访资料完整的患者122例,根据是否使用糖皮质激素分为RAS抑制剂联合激素组(52例)、RAS抑制剂组(70例),收集患者的临床资料、肾脏病理及实验室指标,记录患者RAS抑制剂及糖皮质激素使用情况,随访尿蛋白、血清肌酐、eGFR、钾及血压等变化情况并进行统计分析。结果154例患者中有132例使用RAS抑制剂治疗,RAS抑制剂的使用率为85.7%,87.1%的患者使用了标准剂量,3.8%的患者使用了0.5倍剂量,9.1%的患者使用了双倍剂量。无论是否联用糖皮质激素,RAS抑制剂治疗后,患者尿蛋白排泄均较治疗前下降[0.30(0.15,0.66)g/d vs.1.83(1.21,2.37)g/d,0.33(0.20,0.61)g/d vs.1.05(0.70,1.63)g/d](P<0.05),eGFR维持稳定。未使用RAS抑制剂的患者22例,其中10例因轻中度肾功能不全未用药,5例因合并急性肾损伤(AKI)未使用,4例因基础血压<100/60 mmHg未使用,1例因高钾血症未使用。结论RAS抑制剂可减少IgA肾病患者尿蛋白排泄,大部分IgA肾病患者能遵循指南使用RAS抑制剂治疗,未用药的主要原因是轻中度肾功能不全和基础血压偏低,严密监测肾功能和血压可能有助于提高RAS抑制剂的使用率。

环硅酸锆钠联合肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂治疗慢性肾脏病的机制和效果的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAASi)能够延缓慢性肾脏病(CKD)的进展,但常因易引起高钾血症而受到限制。而新型口服钾结合剂环硅酸锆钠(SZC)与RAASi联合治疗可快速降低CKD患者血钾水平,并改善CKD患者肾功能。然而,两者联合治疗CKD的作用机制尚未完全阐明。因此,本文主要讨论SZC与RAASi在单独使用或联合使用时对CKD的作用机制及治疗效果,旨在为CKD患者提供更优化的治疗方案。

血管紧张素Ⅱ及其受体与循环系统疾病之间关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)为肾素-血管紧张素系统中的主要活性肽,其与循环系统疾病,如心脏病、高血压、高血脂、脑卒中等疾病的发生与发展关系十分密切。AngⅡ不仅参与了调节血压稳定和维持机体水盐平衡,而且是促进血管炎症反应,引起氧化应激损伤、血管内皮功能障碍引发循环系统疾病的影响因素。AngⅡ在循环系统疾病的发生与发展过程中的作用一直是学术界研究的热点,因此,明确AngⅡ与循环系统疾病之间的联系可为临床治疗循环系统疾病提供新的思路。

血清Krüppel样因子2和血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13对血液透析患者自体动静脉内瘘狭窄的预测价值

目的探讨血清Krüppel样因子2(KLF2)、血管紧张素Ⅱ受体样1内源性配体13(Apelin-13)水平对血液透析患者自体动静脉内瘘(AVF)狭窄的预测价值。方法选取2018年6月至2022年12月山东省济南市人民医院收治的214例以AVF为血管通路的血液透析患者为血液透析组,另选取同期53例体检健康者为对照组。血液透析组患者根据是否伴有AVF狭窄分为狭窄组(37例)和非狭窄组(177例)。记录患者临床资料,采用酶联免疫吸附试验法检测血清KLF2、Apelin-13水平。通过多因素Logistic回归方法分析血液透析患者AVF狭窄的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清KLF2、Apelin-13水平对血液透析患者AVF狭窄的预测价值。结果血液透析组血清KLF2、Apelin-13水平均低于对照组(均P<0.001)。狭窄组年龄、透析龄、透析中低血压比例、超滤率、低密度脂蛋白胆固醇水平均大于/长于/高于非狭窄组,体重指数、收缩压、KLF2、Apelin-13水平均低于非狭窄组(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,透析龄延长、透析中低血压、超滤率增加为血液透析患者AVF狭窄的独立危险因素,体重指数增加、KLF2升高、Apelin-13升高为独立保护因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清KLF2、Apelin-13单独与联合预测血液透析患者AVF狭窄的曲线下面积分别为0.797、0.794、0.907,敏感度分别为54.05%、100.00%、91.89%,特异度分别为92.66%、50.85%、83.05%。结论血清KLF2、Apelin-13水平降低与血液透析患者AVF狭窄密切相关,可作为AVF狭窄的辅助预测指标。

达格列净联合血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病蛋白尿患者临床治疗中的应用效果分析

目的分析达格列净联合血管紧张素转换酶抑制剂在糖尿病肾病蛋白尿患者临床治疗中的应用效果。方法选取睢宁县人民医院于2021年1月—2023年3月收治的78例糖尿病肾病患者作为研究对象,根据随机数表法将其分为两组,均给予控糖治疗。对照组(n=38)给予血管紧张素转换酶抑制剂治疗(盐酸贝那普利片),观察组(n=40)在对照组治疗基础上联合达格列净治疗。比较两组患者治疗前后尿微量蛋白(Urine Microprotein,mALB)、24 h尿蛋白定量、血清白蛋白(Albumin,ALB)水平、血糖水平以及并发症发生情况。结果治疗后,观察组mALB[(167.12±23.15)mg/L]、24 h尿蛋白定量[(1.04±0.28)g/24 h]均低于对照组[(342.52±35.26)mg/L、(1.72±0.62)g/24 h],差异有统计学意义(P均<0.05);血清ALB水平[(33.74±1.16)g/L]高于对照组(31.93±0.85)g/L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的空腹血糖[(5.16±1.67)mmol/L]低于对照组[(6.69±2.24)mmol/L],餐后2h血糖[(6.59±2.05)mmol/L]低于对照组[(8.76±3.25)mmol/L],糖化血红蛋白[(4.35±1.86)%]低于对照组[(6.26±2.85)%],差异有统计学意义(t=3.432、3.546、3.522,P均<0.05)。观察组并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在糖尿病肾病蛋白尿患者的临床治疗中,达格列净联合血管紧张素转换酶抑制剂的应用效果较为显著。

冠心病治疗中血管紧张素转化酶抑制剂的应用效果研究

研究冠心病治疗中血管紧张素转化酶抑制剂的应用效果。方法 选取冠心病患者98例,随机均分为对照组以及观察组,对照组实施常规药物治疗,观察组实施血管紧张素转化酶抑制剂治疗,对比治疗效果。结果 观察组治疗效果优于对照组(P<0.05)。结论 冠心病治疗中血管紧张素转化酶抑制剂可以提升治疗效果,改善患者的生活质量评分,改善患者心功能指标。

血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病临床效果观察

探究、分析血管紧张素转换酶抑制剂治疗肾内科疾病临床效果。方法 选取于2022年9月至2023年9月期间,院内收治的门诊102例患者持续观察,根据随机数字法分为对照以及观察组,对照组应用常规对症治疗;观察组应用常规对症治疗结合血管紧张素转换酶抑制剂开展治疗,比较两组的临床效果。结果 观察组优于对照组(P<0.05),在不良反应发生率方面,两组对比无明显差异(P>0.05)。结论 对肾内科疾病患者应用常规对症治疗结合血管紧张素转换酶抑制剂开展治疗,可以显著提升患者的临床治疗效果,值得推广与应用。

血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者临床治疗中的应用价值分析

探讨分析血管紧张素转换酶抑制剂在冠心病患者治疗中所取得的实际效果,分析该治疗方式是否具备积极的推广应用价值。方法 选择我院心内科接诊的患者100例,确保符合研究纳入标准,并按照随机抽样的方式做分组,具体则划分为对照组、研究组各50例,分别实施常规治疗以及添加血管紧张素转换酶抑制剂治疗方式,分析最终的治疗成效。结果 根据调查发现,研究组患者的整体治疗有效率明显更高,且在治疗后的生活质量评分以及SAS和SDS评分均优于对照组,差异极大,P<0.05。结论 针对冠心病患者的治疗,需要医护人员根据患者的身体状况,根据疾病康复进展来实施相应的治疗工作,科学分配各类药物,确保患者的用药安全与整体的用药治疗效果。而针对冠心病患者的临床治疗,则需要医护人员根据患者的身体康复情况来实施血管紧张素转换酶抑制剂治疗,以提升治疗成效,提升患者的生活质量,在整个治疗期间也需要医护人员做好各项干预工作。

血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在慢性肾脏病患者中应用的中国专家共识

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是一个全球性公共卫生问题。心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因,在CKD早期心血管事件的发病率和患病率已经显著升高,并随着肾功能下降呈指数升高,超过50%的我国透析患者死于心脑血管疾病。如何控制心血管事件发生的危险因素、改善预后是CKD的诊治重点。收缩压干预试验(systolic blood pressure intervention trial,SPRINT)研究也证实CKD患者通过强化降压在降低心脑血管事件上的获益。血压不佳不仅增加心血管事件发生风险,还会促进CKD进展。近年来,不断有研究证实在CKD患者中,首个血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂(angiotensin receptor–neprilysin inhibitor,ARNI)沙库巴曲缬沙坦较肾素-血管紧张素系统抑制剂可进一步有效降低血压,改善合并心力衰竭患者的预后。在此,为更好地指导ARNI在CKD患者中的应用,减少CKD患者心血管事件的发生,由中关村肾病血液净化创新联盟专家组结合循证证据及临床使用经验,制定本共识。